严重腹腔感染时大鼠胃黏膜血流量和Na+-K+-ATP酶活性变化对胃黏膜电位差的影响

目的探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜血流量和Na+-K+-ATP酶活性变化对胃黏膜电位差的影响. 方法利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型,应用激光多普勒微循环血流计和电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48 h 胃黏膜血流量和胃黏膜电位差变化;应用生化法测定各时相大鼠胃黏膜Na+-K+-ATP酶活性. 结果胃黏膜血流量(mV)在盲肠穿孔后3 h (43.7±2.8)与对照组(57.9±2.7)相比明显降低(P<0.05),12 h(31.9±2.6)降至最低(P<0.01),24 h(44.7±2.7)开始回升,48 h(52.9±2.8)仍低于对照组.Na+-K+-ATP酶活性(nmol pi/min/mg蛋白)在盲肠穿孔后3 h(113±14)较对照组(153±12)显著降低(P<0.05),12 h(92±10)降至最低(P<0.01),仅为对照组(153±124)的48.5%,48 h(128±13)仍未恢复正常.胃黏膜电位差(mV)在盲肠穿孔后 6 h(15.2±1.4)较对照组(23.1±1.6)显著下降(P<0.05),12 h(11.6±1.4)降至最低(P<0.01),24 h(17.0±1.5)仍显著低于对照组[(22.6±1.6),P<0.05],48 h(18.9±1.5)显著低于对照组[(22.4±1.5),P<0.05]. 结论严重腹腔感染状态下胃黏膜血流量减少和Na+-K+-ATP酶活性降低是引起大鼠胃黏膜屏障功能受损的主要原因.     

严重腹腔感染对胃黏膜细胞胞液糖皮质激素受体的影响

目的：探讨严重腹腔感染时胃黏膜细胞胞液中糖皮质激素受体的变化及意义。方法：将120只雄性Wistar大鼠随机分成感染组和对照组，每组60只，实验组利用大鼠盲肠结扎穿孔造成严重腹腔感染的动物模型，分别采用PHS－10A数字酸度－离子计和放射免疫分析法测定穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48h胃黏膜电位差变化和胃黏膜组织皮质醇含量变化，并且对各时相胃黏膜细胞胞液糖皮质激素受体（GCR）进行测定结果：盲肠穿孔各3h胃黏膜细胞皮质醇含量明显升高，12h达高峰，而胃黏膜细胞胞浆内糖皮持激素受体的最大结合容量（R0）显下降，平衡解离常数（KD值明显）增大，胃黏膜电位差穿孔后显下降，结论：糖皮质激素受体水平降低是严重腹腔感染后急性胃黏膜屏障功能受损的重要原因之一。     

严重烧伤大鼠胃粘膜血流量和Na^＋—K^＋—ATP酶活性的改变及对胃粘膜电位差的影响

目的观察大鼠严重烧伤后胃粘膜血流量(GMBF)和Na+-K+-ATP酶活性的变化,探讨其对胃粘膜电位差(GTPD)的影响. 方法制作烧伤大鼠模型,分别采用激光多普勒微循环血流计、电生理记录仪和生化法,检测大鼠伤前及伤后3、6、12、24、48 h时GMBF、GTPD和胃粘膜Na+-K+-ATP酶活性的改变;另设正常大鼠为对照组,于相同时相点检测以上指标.随后对各指标进行相关性分析. 结果与对照组比较,大鼠烧伤后3 ～24 h GMBF与Na+-K+-ATP酶活性均明显降低(P<0.05～0.01),GTPD于伤后6～48 h明显下降(P<0.05～0.01),3项指标均于12 h时降至最低.相关性分析结果显示Na+-K+-ATP酶活性随GMBF的降低而下降(r=0.417,P<0.01);GMBF的减少或Na+-K+-ATP酶活性的降低,均可引起GTPD降低(r=0.453或0.527,P<0.01). 结论大鼠严重烧伤后,GMBF减少,Na+-K+-ATP酶活性降低,二者均为引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40对大鼠脑缺血-再灌注损伤后ATP酶的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HH40)对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤后脑组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机均分为假手术组(A组)、模型组(B组)、HH404ml/kg组(C组)和HH408ml/kg组(D组)。采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。C、D组分别于舌下静脉输注HH404、8ml/kg。再灌注24h后检测缺血区脑组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性。结果 C组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显高于B组(P<0.01)。结论 HH404ml/kg使大鼠脑缺血-再灌注后缺血区脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性增高,从而改善大鼠脑缺血-再灌注损伤。     

一氧化碳对脑缺血脂质过氧化物及Na+-K+ATP酶的影响及其限速酶在脑缺血中的表达

目的 观察一氧化碳(CO)对局灶性脑缺血脑组织脂质过氧化物及Na+-K+ATP酶的影响以及血红素氧合酶(HO-1)在脑缺血中的表达.方法 将SD大鼠随机分为3组,使用HO诱导剂、HO抑制剂腹腔注射为实验组,对照组注入生理盐水,12 h后制备大鼠局灶性脑缺血模型.缺血后24 h检测CO浓度、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+-K+ATP酶活性.对大鼠脑缺血后早期不同时间点进行HO-1免疫组织化学及病理学研究,并应用计算机图像分析技术检测HO-1表达的强弱.结果 与对照组比较,HO诱导剂组CO浓度显著升高1.36倍(P<0.01),HO抑制剂组CO浓度显著降低26.4%(P<0.01).HO诱导剂组MDA减少11.3%(P<0.01),SOD及Na+-K+ATP酶活性分别升高6.8%和20.1%(P均<0.05),而HO抑制剂组MDA增加12.4%(P<0.05),SOD及Na+-K+ATP酶活性分别降低8.2%和18.9%(P均<0.05).免疫组织化学显示缺血后30 min神经元和胶质细胞即有HO-1阳性表达,随着时间推移,HO-1的表达逐渐增强.结论 CO可对局灶性缺血的脑组织起保护作用.脑缺血时脑内HO-1的表达可能是脑组织对自身损伤的恢复机制之一.     

肝门阻断再灌注后脑钠素和心肌细胞膜Na+-K+ATPase活性的改变

目的 观察肝门阻断再灌注后血流动力学和心肌能量代谢改变.方法 大鼠气管切开机械通气.随机分为假手术对照组(A组,n=24):不作肝血流的阻断;肝血流阻断组(B组,n=24):阻断肝十二指肠韧带60 min后开放再灌注;门静脉转流下肝血流阻断组(C组,n=24):分别阻断肝左中叶及右叶肝蒂,保留尾叶血供作为门静脉血液回流通道,60 min后再灌注.每组各有8只大鼠分别于再灌注前、再灌注后1、6 h取材.血气分析研究肝门阻断期间门脉中pH值和电解质变化、ELISA检测脑钠素(BNP)水平以及比色法测定心肌细胞膜Na -K ATPase活性.结果 与A组比较,B组再灌注前pH值显著降低,K 升高幅超过1倍(P＜0.01),再灌注后开始下降,Ca2 也进行性下降;同时再灌注后B组肺动脉压(PAP)显著升高,6 h后仍不能恢复;B组BNP再灌注后高于A组(P＜0.05),但组内比较差异无统计学意义;再灌注后B组心肌Na -K ATPase活性显著降低(P＜0.01).结论 肝门阻断后再灌注可引起脑钠素和心肌细胞膜Na -K ATPase活性改变.     

参芪扶正注射液对重症急性胰腺炎大鼠心肌保护的作用

目的:探讨参芪扶正注射液对SAP大鼠心肌保护的作用及机制。方法:清洁级雄性SD大鼠26只随机分为3组:K组为假手术组;M组为仅建立SAP大鼠模型组;S组为造模后予腹腔注射中药参芪扶正注射液。观察3组大鼠术后24h血清肌酸磷酸肌酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌细胞Na+-K+-ATPase活性、线粒体膜电位及心肌细胞凋亡指数,并对心脏及胰腺组织行病理学检查。结果:S组大鼠血清CK-MB、LDH、胰腺及心脏病理评分和心肌细胞凋亡指数均低于M组(P<0.01),但高于K组(P<0.01),S组Na+-K+-ATPase活性、线粒体膜电位没有降低的细胞比例高于M组(P<0.05),但低于K组(P<0.01)。结论:参芪扶正注射液对SAP引起的心肌损伤有保护作用。     

严重烧伤大鼠胃粘膜血流量和Na~+-K~+-ATP酶活性的改变及对胃粘膜电位差的影响

目的　观察大鼠严重烧伤后胃粘膜血流量 (GMBF)和Na+ K+ ATP酶活性的变化 ,探讨其对胃粘膜电位差 (GTPD)的影响。　方法　制作烧伤大鼠模型 ,分别采用激光多普勒微循环血流计、电生理记录仪和生化法 ,检测大鼠伤前及伤后 3、6、12、2 4、4 8h时GMBF、GTPD和胃粘膜Na+ K+ ATP酶活性的改变 ;另设正常大鼠为对照组 ,于相同时相点检测以上指标。随后对各指标进行相关性分析。　结果　与对照组比较 ,大鼠烧伤后 3～ 2 4hGMBF与Na+ K+ ATP酶活性均明显降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,GTPD于伤后 6～ 4 8h明显下降 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,3项指标均于 12h时降至最低。相关性分析结果显示 :Na+ K+ ATP酶活性随GMBF的降低而下降 (r =0 .4 17,P <0 .0 1) ;GMBF的减少或Na+ K+ ATP酶活性的降低 ,均可引起GTPD降低 (r =0 .4 5 3或 0 .5 2 7,P <0 .0 1)。　结论　大鼠严重烧伤后 ,GMBF减少 ,Na+ K+ ATP酶活性降低 ,二者均为引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因     

JNK抑制剂减轻应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤的研究

目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂减轻应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤的可能性.方法 将25只雄性SD大鼠随机等分为对照组、致伤1、6、12 h组、抑制剂组.采用免疫组织化学、Western blot方法检测致伤后胃黏膜磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达与分布.同时,检测各时间点大鼠胃液pH值、胃黏膜血流量、胃黏膜损伤指数(UI),并观察胃黏膜大体及光镜下组织病理学变化.结果致伤组p-JNK表达较对照组有明显增加.致伤12 h后,应激性溃疡损伤部位组织上皮细胞p-JNK呈强阳性反应.抑制剂组损伤(15.60±2.70)较致伤12 h组(24.20±2.39)轻(P<0.01).致伤12 h组(2.12±0.14,26.90±2.60)、抑制剂组(1.99±0.08,26.66±0.73)胃酸PH值和胃黏膜血流量较对照组(3.44±0.03,35.46±4.48)明显降低(P<0.01),但这两组间差异无统计学意义(t=0.082,P>0.05;t=0.26,P>0.05).结论 在液压打击致应激性溃疡大鼠中,JNK信号通路的激活参与了应激性溃疡的发生,其抑制剂能减轻应激性溃疡大鼠胃黏膜的损伤.     

热休克预处理对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用及机制

目的观察热休克预处理（HS）对严重烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白（HSP）60、HSP70表达及线粒体超氧化物歧化酶（SOD）、细胞色素氧化酶（CCO）活性的影响，探讨HS对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用及机制。方法将Wistar大鼠随机分为烧伤组（40只）：烧伤后即制作急性胃黏膜损伤模型；另取8只大鼠不致伤作为空白对照。HS组（40只）：于烧伤前20h行HS，另取8只大鼠仅行HS不烧伤，作为实验对照。放线菌素D组（40只）：在HS前30min静脉注射放线菌素D0．1mg／kg，随后的处理同HS组；另取8只大鼠只注射放线菌素D不烧伤，作为实验对照。于伤后3、6、12、24、48h处死各组大鼠（每组每时相点8只）。取胃黏膜组织检测胃黏膜损伤指数（UI）、HSP70 mRNA、HSP60、HSP70的表达及SOD、CCO的活性。结果大鼠烧伤后uI呈时间依赖性增加，烧伤组伤后24h胃黏膜损伤程度最严重，UI为12．8±1．9。除伤后3h外，HS组大鼠各时相点uI均低于烧伤组（P＜0．05或0．01）。放线菌素D组大鼠胃黏膜损伤程度明显重于烧伤组及HS组（P＜0．05）。烧伤组、HS组除伤后24、48h外其余各时相点HSP70 mRNA均增加，而放线菌素D组伤后24、48h有所增加。与烧伤组比较，HS组大鼠胃黏膜HSP60及HSP70表达显著增加，除伤后48h外其余各时相点比较，差异均有统计学意义（P＜0．05或0．01）。放线菌素D组大鼠HSP60和HSP70表达明显受抑（P＜0．05）。大鼠烧伤后胃黏膜CCO、SOD活性不断降低，经HS后CCO及SOD下降不明显，在伤后6、12、24h均高于同时相点烧伤组（P＜0．05或0．01）。结论HS对大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害具有保护作用，其机制可能与HSP60、HSPT0诱导表达增强，线粒体SOD及CCO活性增加等有关。     

Sepsis increases the plasma membrane content of alpha1 and alpha2 isoforms of Na+-K+ adenosine triphosphatase in rat skeletal muscle

HYPOTHESIS: Increased Na(+)-K(+) adenosine triphosphatase (ATPase) activity in skeletal muscle during sepsis is caused by transient increases in enzyme content within the plasma membrane. DESIGN: Randomized controlled study. SETTING: University laboratory. INTERVENTION: Eighty-eight adult male Wistar rats were randomly assigned to undergo cecal ligation and puncture (CLP) or sham operation. MAIN OUTCOME MEASURES: Gastrocnemius muscles were harvested 6, 12, 24, and 48 hours after operation and Na(+)-K(+) ATPase activities were measured spectrofluorimetrically. Messenger RNA (mRNA) levels for the alpha1 and alpha2 isoforms of Na(+)-K(+) ATPase were determined by Northern blot analysis. Crude membranes, internal membranes, and purified plasma membranes were isolated from gastrocnemius muscles and protein levels of alpha1 and alpha2 isoforms were determined by Western blot analysis. RESULTS: Na(+)-K(+) ATPase activity in the CLP group was significantly higher compared with the sham group 24 hours after operation (P<.05). However, there were no differences between the sham and CLP groups 6, 12, or 48 hours after operation. No significant differences between the CLP and sham groups were noted in mRNA levels for Na(+)-K(+) ATPase alpha1 and alpha2 isoforms. Western blot analysis revealed that the plasma membrane (but not internal membrane or crude membrane) content of alpha2 and alpha1 isoforms from the CLP group was significantly increased compared with the sham group 24 hours after operation (P<.05). CONCLUSIONS: Na(+)-K(+) ATPase activity increases 24 hours after CLP in gastrocnemius muscle and then declines. This increase is caused by increased Na(+)-K(+) ATPase protein levels in the plasma membrane.     

An evaluation of naloxone as a gastric cytoprotective agent during hemorrhagic shock

Administration of naloxone, an opiate antagonist, is known to improve survival from hemorrhagic shock and to reverse the effects of septicemia on gastric mucosal O2 tension and potential difference (PD). We tested these potentially cytoprotective actions in the ex-vivo canine gastric chamber model with acid, bile, and hemorrhagic hypotension. Naloxone (2 mg/kg IV bolus, then 2 mg/kg/hr IV) was given before or during shock. Naloxone did not affect oxygen consumption, the bile-induced drop in PD, or the transmucosal oxygen consumption, the bile-induced drop in PD, or the transmucosal movements of H+, Na+, K+, and fluid. The reduction in average mucosal lesion formation with naloxone pretreatment (5.4 +/- 1.2 vs. 2.8 +/- 0.5%) was not statistically significant (p = 0.07). Similarly, administration of naloxone after the onset of shock also failed to protect the mucosa from stress ulceration. We conclude: 1) naloxone does not inhibit the effects of topical bile on the gastric mucosal barrier; 2) naloxone has no apparent effect on local gastric vascular resistance during hemorrhagic shock; and 3) the therapeutic potential of naloxone as an anti-ulcer drug is questionable. 24GM 23095     

急性胰腺炎大鼠的炎性因子及胃黏膜的变化观察

目的观察急性胰腺炎的炎性因子表达,并且重点分析炎性因子与胃黏膜病变之间的发生机制。方法选取SD大鼠64只,随机分为模型组和对照组(假手术组)。造模后2 h和12 h后分别各取8只动物经肠系膜上静脉采血,检测血清TNF-α、IL-1和核转录因子κB(NF-κB)表达水平;测定胃黏膜血流和损害情况及NF-κB蛋白活化水平。采用SPSS 17.0和Excel 2007软件进行统计分析,实验数据用均数±标准差(x珋±s)表示,炎性细胞因子和胃粘膜血流量(GMBF)等数据的组间比较采用成组t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果模型组建模后2 h的TNF-α、IL-1水平显著高于建模前和对照组(P0.05)。模型组建模后12 h的NF-κB、TNF-α、IL-1水平显著高于建模前和对照组(P0.05)。模型组造模后2 h出现出轻微的泡壁水肿,但无炎细胞浸润,无出血发生。12 h后观察到黏膜充血、水肿、粗糙不平,点状出血、淤点或淤斑,点状或者斑片状糜烂,黏膜可见血管显露或者是粗大皱襞及结节。模型组的GMBF表达量与血清NF-κB表达水平之间呈密切负相关(P0.05)。而与TNF-α、IL-1无相关性(P0.05)。结论炎症介导了NF-κB的活化,导致了胃黏膜局部缺血发生,并最后导致了胃黏膜的损伤。而且NF-κB的活化同时也在不断的反向调节TNF-α、IL-1的升高,加重了急性胰腺炎的发展。     

浅低温对犬心脏停跳复苏后脑线粒体膜流动性及Na＋-K＋ATPase的影响

目的　研究全脑缺血再灌注损伤后脑线粒体膜流动性及Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ的变化及低温的影响。方法　健康家犬１６ 只随机分为三组：Ａ组（ｎ＝ ４）,非缺血对照组;Ｂ组（ｎ＝ ６）,心脏停跳复苏后常温常规治疗组;Ｃ组（ｎ＝ ６）,心脏骤停复苏后,低温液灌注组。Ｂ、Ｃ两组动物心脏停跳１８ 分钟,复苏后治疗观察８ 小时,Ａ 组动物完成手术操作观察８小时,处死动物取脑组织测定线粒体膜流动性、Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ 活性和ＭＤＡ含量。结果　Ｂ组动物脑线粒体膜微粘度和ＭＤＡ明显高于正常对照组,浅低温治疗后,脑线粒体膜微粘度明显降低,Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ活性明显升高,ＭＤＡ 含量降低。结论　脑缺血再灌注可致脑线粒体膜功能损害,浅低温可促进脑线粒体膜功能的恢复。     

Mechanisms of PKC-dependent Na+ K+ ATPase phosphorylation in the rat kidney with chronic renal failure

The present work was designed to study Na+ K+ ATPase alpha1-subunit phosphorylation in rats with chronic renal failure (CRF) in comparison with normal rats. Na+ K+ ATPase alpha1-subunit phosphorylation degree was measured by binding the McK-1 antibody to dephosphorylated Ser-23 in microdissected medullary thick ascending limb of Henle (mTAL) segments. In addition, the total Na+ K+ ATPase alpha1-subunit expression and activity were also measured in the outer renal medulla homogenates and membranes. CRF rats showed a higher Na+ K+ ATPase activity, as compared with control rats (18.95 +/- 2.4 vs. 11.21 +/- 1.5 micromol Pi/mg prot/h, p < 0.05), accompanied by a higher total Na+ K+ ATPase expression (0.54 +/- 0.04 vs. 0.27 +/- 0.02 normalized arbitrary units (NU), p < 0.05). When McK-1 antibody was used, a higher immunosignal in mTAL of CRF rats was observed, as compared with controls (6.3 +/- 0.35 vs. 4.1 +/- 0.33 NU, p < 0.05). The ratio Na+ K+ ATPase alpha1-subunit phosphorylation/total Na+ K+ ATPase alpha1-subunit expression per microg protein showed a non-significant difference between CRF and control rats in microdissected mTAL segments (2.11 +/- 0.12 vs. 2.26 +/- 0.18 NU, p = NS). The PKC inhibitor RO-318220 10(-6) M increased immunosignal (lower phosphorylation degree) in mTAL of CRF rats to 128.43 +/- 7.08% (p < 0.05) but did not alter McK1 binding in control rats. Both phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) 10(-6) M and dopamine 10(-6) M decreased immunosignal in CRF rats, corresponding to a higher Na+ K+ ATPase alpha1-subunit phosphorylation degree at Ser-23 (55.26 +/- 11.17% and 53.27 +/- 7.12% compared with basal, p < 0.05). In mTAL of CRF rats, the calcineurin inhibitor FK-506 10(-6) M did not modify phosphorylation degree at Ser-23 of Na+ K+ ATPase alpha1-subunit (100.21 +/- 3.00% compared with basal CRF). In control rats, FK 506 10(-6) M decreased the immunosignal, which corresponds to a higher Na+ K+ ATPase alpha1-subunit phosphorylation degree at Ser-23. The data suggest that the regulation of basal Na+ K+ ATPase alpha1-subunit phosphorylation degree at Ser-23 in mTAL segments of CRF rats was primarily dependent on PKC activation rather than calcineurin dependent mechanisms.     

Measurement of transmucosal potential difference before and after gastric mucosal injury in dogs

Three mongrel dogs (12-14 kg BW) were used to measure the transmucosal gastric potential difference (PD) after gastric injury by electric thermocautery under endoscopic control. The parameters obtained after mathematical fitting of the experimental data to the inverse Batemen function reflected the characteristics, surface and depth of the mucosa injury. These results suggest that a calculated gastric response (GR) is appropriate to evaluate the intensity of gastric mucosal injury.     

应激状态下胃黏膜损伤与胃排空及胃酸分泌的关系

目的研究胃黏膜损伤的确切原因和具体过程，为临床防治胃黏膜损伤、胃炎、胃溃疡及胃癌提供新的理论依据。方法以水浸-束缚应激（WRS）大鼠的方法，将144只Wistar大鼠随机分为9组，每组16只，A、B、C3组用放射性核素99m^Tc灌胃测定大鼠胃液相排空率；D、E、F3组采用手术清除胃内容物并幽门结扎测定胃酸分泌率；G、H、I3组为手术不清除胃内容物并幽门结扎，评估胃黏膜损伤溃疡指数（uI）；分析胃排空率、胃酸分泌和胃黏膜损伤之间的关系。结果随着WRS时间延长，大鼠胃排空速率明显下降，B组（WRS2h）和C组（WRS4h）的胃排空速率与A组（正常对照组）相比，差异均有统计学意义（P〈0．01）；C组与B组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。大鼠胃酸分泌受到显著抑制，E组（WRS2h）和F组（WRS4h）的胃酸分泌率与D组（正常对照组）相比，差异均有统计学意义（P〈0．01）；F组与E组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。胃黏膜损伤随着应激时间的延长而加重，清除胃内容物可以有效防治应激引起的胃黏膜损伤，手术对本实验无明显影响。B、C组与A组的胃黏膜损伤UI比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；C组与B组比较，差异也有统计学意义（P〈0．01）；A、D、E、F、G组大鼠未出现胃黏膜损伤。H与E组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；I与F组比较，差异也有统计学意义（P〈0．01）；A、D、E、F、G组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。H组与B组之间和I组与c组之间比较。差异有统计学意义（P〈0．01）。结论WRS可导致胃排空障碍、胃酸分泌减少和胃黏膜损伤。     

应激状态下胃黏膜损伤与胃排空及胃酸分泌的关系

目的 研究胃黏膜损伤的确切原因和具体过程,为临床防治胃黏膜损伤、胃炎、胃溃疡及胃癌提供新的理论依据.方法 以水浸-束缚应激(WRS)大鼠的方法,将144只Wistar大鼠随机分为9组,每组16只,A、B、c 3组用放射性核素99mTc灌胃测定大鼠胃液相排空率;D、E、F 3组采用手术清除胃内容物并幽门结扎测定胃酸分泌率;G、H、I 3组为手术不清除胃内容物并幽门结扎,评估胃黏膜损伤溃疡指数(UI);分析胃排空率、胃酸分泌和胃黏膜损伤之间的关系.结果 随着wRs时间延长,大鼠胃排空速率明显下降,B组(WRS 2 h)和c组(WRS 4 h)的胃排空速率与A组(正常对照组)相比,差异均有统计学意义(P＜0.01);C组与B组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).大鼠胃酸分泌受到显著抑制,E组(WRS 2 h)和F组(WRS 4 h)的胃酸分泌率与D组(正常对照组)相比,差异均有统计学意义(P＜0.01);F组与E组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).胃黏膜损伤随着应激时间的延长而加重,清除胃内容物可以有效防治应激引起的胃黏膜损伤,手术对本实验无明显影响.B、C组与A组的胃黏膜损伤UI比较,差异有统计学意义(P＜0.01);C组与B组比较,差异也有统计学意义(P＜0.01);A、D、E、F、G组大鼠未出现胃黏膜损伤,H与E组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);I与F组比较,差异也有统计学意义(P＜0.01);A、D、E、F、G组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).H组与B组之间和I组与C组之间比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 WRS可导致胃排空障碍、胃酸分泌减少和胃黏膜损伤.