原发性胆汁反流性胃炎诊断的探讨

目的　探讨原发性胆汁反流性胃炎的诊断方法及十二指肠胃反流 (DGR)的临床意义。方法　用便携式胆红素监测仪 (Bilitec2 0 0 0 )对 2 0例健康人及 42例有腹痛、腹胀、恶心及呕吐胆汁等症状的非溃疡性消化不良患者进行 2 4h胃内胆红素监测、临床症状评分、胃镜检查及组织活检。分析DGR的严重度与症状、内镜所见和组织学改变之间的关系。结果　 2 4h胆汁反流总时间百分率在健康组和有症状组中分别为 (2 92± 2 39) %及 (1 7 68± 1 7 89) % (P <0 0 1 ) ,病理性DGR的检出率为55 %。内镜下黏液湖胆染、胃窦黏膜糜烂、胆染伴胃窦黏膜糜烂、胆染伴中度以上的充血者中病理性DGR的检出率分别为 86 %、88%、8/8、85 %。内镜检查发现黏液湖胆染和胃窦黏膜糜烂和 (或 )中度以上充血并被Bilitec2 0 0 0证实存在病理性DGR的胆汁反流性胃炎 (BRG)者共有 1 1例。幽门螺杆菌(Hp)阴性的BRG者 ,组织学上活动性炎症比生理性DGR组Hp阴性者严重 (P <0 0 5)。各项临床症状的发生率在各组间差异无显著性 (P值均 >0 0 5) ,但BRG组腹胀、恶心及呕吐胆汁等症状的严重程度显著重于生理性DGR组 (P值均 <0 0 5)。结论　完整胃内镜检查发现黏液湖胆染同时伴胃窦黏膜糜烂和 (或 )中度以上充血并被Bilitec2 0 0 0证实存在病理性DG     

十二指肠胃反流性疾病的诊断和治疗

十二指肠内容物反流入胃称十二指肠胃反流(duoenal gaslric reflux,DGR)，亦称碱性反流或胆汁反流。一定程度的DGR有助于缓冲胃内酸度．但过量DGR时十二指肠内容物(主要是胆酸和溶血卵磷脂)可破坏胃黏膜屏障引起胃炎，称胆汁反流性胃炎(bilereflux gastritis,BRG)。无胃手术史或其他病因的胆汁反流性胃炎称原发性胆汁反流性胃炎：继     

长期服药精神分裂症患者内镜成像与血清胃泌素特点

目的:探讨精神分裂症患者长期服药后内镜下成像与血清胃泌素特点方法:将自贡市第五人民医院精神科收治的60例有消化系统疾病的精神分裂患者按其服药疗程分为A组和C组各30例,自贡市第五人民医院综合科收治的长期服药的30例糖尿病或高血压患者分为B组.分别对其进行无痛胃镜检查和空腹血清胃泌素检测.结果:C组胆汁反流性胃炎、胃储留34.37%和30.21%明显高于A、B组(P0.05),差异有显著性.C组血清胃泌素明显低于A组与B组(78.43 pg/mL±10.68 pg/mL vs 88.72pg/mL±11.35 pg/mL,90.14 pg/mL±9.57 pg/mL)(P0.05),差异有显著性.结论:精神分裂症患者长期服药后易发生胆汁反流性胃炎、胃潴留,血清胃泌素降低.     

原发性十二指肠胃反流程度与胃黏膜炎性反应关系的研究

目的 分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染及胆汁反流变化以及相互间的关系.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,以反流时间百分23.60%为界,将患者分为高反流组(29例)和低反流组(29例).并行胃镜检查及胃黏膜活检.分析原发性病理性DGR患者胃黏膜炎性反应、Hp感染、胆汁反流间的关系.结果 高反流组及低反流组的Hp阳性率分别为20.7%(6/29)和48.3%(14/29),差异有统计学意义(P＜0.05).高反流组胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生检出率高于低反流组(P＜0.05).胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分Hp阳性组高于Hp阴性组(P＜0.05),高反流组高于低反流组(P＜0.05).Hp阳性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比低于Hp阴性组(P＜0.05),HP阳性组短时间反流频率、长时间反流频率、最长反流时间、吸收值最大值、平均值和中位值与Hp阴性组间差异无统计学意义(P＞0.05).Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关(P＜0.05).结论 原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,胆汁反流可抑制HP在胃内定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃黏膜损伤.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流（DGR）患者胃黏膜病变的发生发展中的作用。方法对58例原发性病理性DGR患者进行24h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果1．原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数（PI）和凋亡指数（AI）均显著高于正常对照组（P〈0．05）,高反流组PI、AI均高于低反流组（P〈0．05）;2．高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组（P〈0．05）;3．在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高。在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降。4．呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高（P〈0．05）,呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组（P〈0．05）。结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bcl-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一。     

十二指肠胃反流性胃炎患者Hp、病理、pH等相关研究

十二指肠胃反流（ DGR）指十二指肠内容物反流至胃内,因其主要成份为胆盐,故亦称为胆汁反流。临床上并不少见。多由消化道手术、胃肠结构异常或幽门功能紊乱所致。 DGR胃炎诊断性检查缺乏明确标准。本文通过对无胃手术史、具有烧灼样痛、腹胀、或有胆汁性呕吐;胃镜有胆汁反流的 36例,行胃窦粘膜病检、快速尿素酶 Hp染色、胃 24h pH监测、肝脏排泄的同位素图测定等检查,对比分析,进一步阐明 DGR与萎缩性胃炎、 Hp的关系,并比较各种检测方法,以期寻求 DGR胃炎的一种诊断方法。 一、对象：选择胃镜检查有胆汁反流的患者 36例,男…     

胆汁反流性胃炎研究进展

胆汁反流性胃炎(BRG)是由过量十二指肠胃反流(DGR)引起的化学性胃病。病理性DGR系由幽门解剖结构异常或胃窦、幽门十二指肠运动失调所致,反流的胆汁酸可诱导胃黏膜细胞凋亡,高浓度胆汁酸是引起胃黏膜肠化生的重要因素。本文拟对DGR的发生机制、胆汁酸对胃黏膜的损伤作用以及BRG诊断和治疗方面的研究进展作一综述。     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.