β-榄香烯对兔VX2肾癌放疗增敏作用中Caspase-3及Bcl-2的表达

目的:观察β-榄香烯对兔VX2肾癌的放射增敏作用以及Caspase-3与Bcl-2蛋白表达的变化.方法:兔VX2肾癌模型分为空白组、放疗组、放疗 β-榄香烯10 mg/kg经肾动脉灌注(增敏组)3组,B超监测肿瘤体积变化. 实验结束后提取瘤体标本进行形态学观察. 免疫组化法分析Caspase-3及Bcl-2蛋白表达量的变化.结果:10 mg/kg β-榄香烯增敏组肿瘤瘤体生长受抑制,生长延缓时间由(20.9 1.30) d增至(23.0 2.13) d(P＜0.05). 透射电镜观察到不同实验组肿瘤细胞凋亡的超微结构变化. 免疫组化法显示Caspase-3及Bcl-2蛋白在各组呈梯度表达.结论:榄香烯对兔VX2肾癌具有放疗增敏作用. 它通过Caspase-3途径促进肿瘤细胞凋亡. Bcl-2蛋白表达参与该凋亡途径.     

β-榄香烯介入治疗兔VX2肾移植癌的实验研究

目的探讨β-榄香烯介入治疗对兔VX2肾移植癌的作用及其机制。方法建立兔VX2肾移植癌模型,将动物随机分为生理盐水对照组,碘油栓塞,丝裂霉素、5-氟尿嘧啶、β-榄香烯、顺铂、卡铂、阿霉素、噻替哌、环磷酰胺和长春新碱等药物介入治疗组。各组予以相应干预措施,采用螺旋CT及B超动态监测各组肿瘤体积变化并计算平均抑瘤率。治疗后1、7、14d作血液生化检查。治疗后14d采用光镜及透射电镜观察肿瘤组织的形态变化,免疫组化法检测Bax和Bcl-2的表达。结果不同药物介入治疗对兔VX2肾移植癌的效果差异有统计学意义。兔VX2肾移植癌对碘油栓塞、丝裂霉素、顺铂、卡铂高度敏感,肾功能损伤严重;对β-榄香烯、阿霉素、5-氟尿嘧啶中度敏感,β-榄香烯对肾功能损伤较轻微;对噻替哌、环磷酰胺、长春新碱耐药。光镜及透射电镜下β-榄香烯治疗组以肿瘤细胞凋亡为主,偶见细胞自溶;Bax表达显著上调(P<0.05),Bcl-2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论β-榄香烯介入治疗肾癌效果显著,肾脏损伤轻微,其作用机制以促进肿瘤细胞凋亡为主,Bax参与该途径。     

榄香烯注射液对中晚期食管癌放疗增敏的近期疗效观察

目的:探讨榄香烯注射液同步放化疗对中晚期食管癌的放疗增敏作用。方法:将80例不宜手术的中晚期食管癌患者,随机分为榄香烯放疗增敏组40例和单纯放疗组40例,两组患者接受放射治疗方案相同,即放疗采用模拟定位机下定位,6 MV的直线加速器,照射方法采用常规分割,5次/周,200 cGy/次,总剂量5 000～6 000 cGy。榄香烯放疗增敏组每日常规放疗前2 h予榄香烯200 mg加入5%葡萄糖溶液100 mL静脉滴注。结果:榄香烯放疗增敏组完全缓解率、稳定率及有效率分别为57.5%、5.0%、95.8%,单纯放疗组完全缓解率、稳定率及有效率分别为27.5%、12.5%、80.0%,两组患者近期疗效差异有统计学意义。两组不良反应差异无统计学意义。结论:榄香烯作为增敏剂联合放疗治疗中晚期食管癌具有较好的疗效和较少的不良反应。     

β-榄香烯联合碘油栓塞对兔VX2肝癌凋亡、增殖的影响

目的 观察β-榄香烯.碘油不同给药方式对兔肝移植瘤残余肿瘤细胞凋亡、增殖的影响.方法 34只家兔肝内肿瘤种植后2周经MRI检查证实后,随机分为对照组:A组(6只生理盐水2ml 10min),治疗组:B组(7只碘油单纯栓塞0.5ml 10min),C组(7只β-榄香烯冲击灌注50mg 10min),D组(7只β-榄香烯持续灌注50mg 5hour),E组(7只碘油0.5ml+β-榄香烯50mg栓塞灌注10min)5组.实验兔介入治疗后2周处死,取全部肿瘤组织,采用原位末端标记法检测肿瘤细胞的捧亡指数,免疫组化方法测定肿瘤细胞增殖细胞核抗原的表达. 结果 各组的凋亡指数和增殖指数分别为1.63±0.24,2.3 5±0.73,1.94±0.28,2.41±0.40,3.50±0.54和77.3±5.9,57.1±6.8,73.4±6.7,63.0±9.6,58,0±5.0.两者存在负相关. 结论 1.β-榄香烯持续动脉灌注治疗效果好于一次性冲击灌注;2.β-榄香烯碘油栓塞治疗比单纯碘油栓塞及β-榄香烯持续动脉灌注效果好,可以取得较高的凋亡指数和较低的增殖指数.3.促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖是肝动脉化疗栓塞术抗肿瘤作用的分子机制之一.     

榄香烯对人脑胶质瘤U251细胞放射敏感性的影响

目的观察榄香烯对人脑胶质瘤U251细胞放射敏感性的影响。方法应用MTT法检测不同浓度榄香烯对人脑胶质瘤U251细胞的增殖抑制率。采用榄香烯单独或联合放射线作用于脑胶质瘤U251细胞,用集落形成实验和单击多靶模型拟合细胞存活曲线,获得放射增敏比;应用流式细胞技术分析榄香烯对U251细胞凋亡率的影响。结果榄香烯可抑制脑胶质瘤U251细胞的增殖,且与浓度相关;97.86μmoL和195.72μmoL榄香烯分别作用脑胶质瘤U251细胞24 h后,联合放射的放射增敏比(SER)分别为1.179和1.429;195.72μmoL榄香烯分别作用脑胶质瘤U251细胞3 h和6 h后,联合放射的SER分别为1.139和1.356;流式细胞仪分析表明榄香烯作用24 h后,随着榄香烯浓度的增加,U251细胞凋亡率越高,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论榄香烯能够抑制人脑胶质瘤U251细胞的增殖,并有放射增敏作用,且放射增敏作用的大小与药物作用浓度及作用时间有关系。     

β-榄香烯联合卡铂对结肠癌SW480细胞放疗增敏作用的实验研究

目的探讨β-榄香烯联合卡铂对结肠癌SW480细胞放疗增敏作用。方法 2019年3—5月于海南省第三人民医院肿瘤中心分子生物实验室进行实验。收集SW480细胞分为SW480细胞组(培养环境为37℃、5%CO_2、20%O_2)、放疗组(放射剂量为8 Gy,时间为24 h)、β-榄香烯组(80.0μg/ml)、卡铂组(100μg/ml)、β-榄香烯联合卡铂+放疗组(β-榄香烯、卡铂浓度分别为80.0μg/ml、100μg/ml,放射能量为8 Gy,时间为24 h);培养结束后,MTT法测定细胞SW480细胞增殖情况、培养计数细胞克隆形成数目,流式细胞仪测定细胞凋亡水平、细胞周期、Matrigel跨膜细胞侵袭,RT-PCR法测定SW480细胞Caspase-3、Caspase-6基因表达,Western-blot法测定SW480细胞Caspase-3、Caspase-6蛋白表达。结果与SW480细胞组比较,放疗组、β-榄香烯组、卡铂组、β-榄香烯联合卡铂+放疗组SW480细胞OD值、存活率水平、克隆形成数目降低,凋亡率、G1期比例及Caspase-3、Caspase-6 mRNA/蛋白表达水平升高(F=16.365、21.654、25.654、15.654、18.598、19.987、25.654、32.365、26.987,P均=0.000);与放疗组、β-榄香烯组、卡铂组比较,β-榄香烯联合卡铂+放疗组SW480细胞OD值、存活率水平、克隆形成数目降低,G1期比例、凋亡率及Caspase-3、Caspase-6 mRNA/蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论β-榄香烯联合卡铂能增加结肠癌SW480细胞放疗敏感性,抑制结肠癌SW480细胞增殖、侵袭水平,提高凋亡水平,其机制与β-榄香烯联合卡铂能增促进SW480细胞Caspase-3、Caspase-6 mRNA和蛋白高表达有关。     

β-榄香烯对肿瘤细胞上清液诱导的大鼠骨髓来源内皮祖细胞增殖与凋亡的影响

目的观察β-榄香烯对肿瘤细胞上清液诱导的大鼠骨髓来源内皮祖细胞(EPCs)增殖与凋亡的影响,探讨β-榄香烯对EPCs参与肿瘤血管形成过程的作用。方法原代培养大鼠骨髓来源EPCs经胃腺癌细胞株SGC-7901培养上清液诱导EPCs 12h后,分为浓度效应组(β-榄香烯0、5、10、20mg.L-1干预48h)和时间效应组(20mg.L-1β-榄香烯干预0、12、24、48h)。检测各组EPCs的增殖和凋亡率。结果随着β-榄香烯剂量的增加和作用时间的延长,EPCs的增殖显著下降(P<0.05),当β-榄香烯浓度为5mg.L-1及作用时间为12h时,EPCs凋亡率变化不明显,当β-榄香烯浓度增加至10mg.L-1及作用时间延长为24h时,EPCs凋亡率显著上升(P<0.05)。结论β-榄香烯通过诱导EPCs的凋亡抑制其增殖,并可削弱EPCs在肿瘤血管发生中的作用。     

β-榄香烯抗肿瘤作用机制研究概况

β-榄香烯（Elemene）是从姜科植物莪术中提取的萜烯类化合物,近30年来对莪术抗肿瘤的作用机制进行了广泛的研究,基础及临床实验等研究结果表明,β-榄香烯是莪术抗肿瘤作用的主要物质基础,具有抗瘤谱广、疗效确切、毒副作用小等特点。诱导凋亡是β-榄香烯抗肿瘤作用的主要机制,同时β-榄香烯还具有抑制转移、抗多药耐药、抗肿瘤免疫、化疗增效、放疗增敏等作用,现就β-榄香烯抗肿瘤作用机制进行综述。     

β-榄香烯乳联合照射对人舌鳞状细胞癌裸鼠移植瘤的影响

目的:观察β-榄香烯乳联合照射是否能提高人舌鳞癌裸鼠移植瘤的治疗效果及对肿瘤细胞凋亡和外周血白细胞的影响.方法:建立人舌鳞状细胞癌裸鼠移植瘤动物模型(40只),随机分为5组,每组8只:空白组、单纯药物组、单纯照射组、药物(1 h)+照射组和药物(2 h)+照射组.观察肿瘤生长时间、肿瘤细胞凋亡率和外周血白细胞总数.结果:人组40只移植瘤裸鼠实验期间无死亡.空白组、单纯药物组、单纯照射组、药物(1 h)+照射组和药物(2 h)+照射组肿瘤生长时间分别为(8.62±3.81)、(15.13±6.60)、(22.00±6.32)、(29.00±5.68)和(40.00±4.41)d;药物(1h)+照射组:药物和照射无交互作用(F=0.015,P=0.902);药物(2 h)+照射组:药物和照射有交互作用(F=9.002,P=0.006).空白组、单纯药物组、单纯照射组、药物(1 h)+照射组和药物(2 h)+照射组凋亡率分别为(5.00±2.05)%、(11.99±2.47)%、(19.88±2.83)96、(27.11±4.84)%和(34.84±4.62)%;药物(1 h)+照射组:药物和照射无交互作用(F=0.012,P=0.915);药物(2 h)+照射组:药物和照射有交互作用(F=12.837,P=0.001).结论:β-榄香烯乳联合照射能提高人舌鳞状细胞癌裸鼠移植瘤的放射治疗效果,照射前2 h应用能起到放射增敏作用;联合作用能有效诱导细胞凋亡,且对白细胞没有抑制作用.     

β-榄香烯乳对体外培养Tca-8113细胞放射增敏、细胞周期、凋亡及bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:观察β-榄香烯乳对人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞体外放射敏感性的影响,并探讨其相关机制.方法:集落形成法观察β-榄香烯乳对Tca-8113细胞的放射增敏作用:对照组(0 mg/L)、实验A、B组(40、60 mg/L)细胞经β-榄香烯乳作用24 h后,分别进行0、2、4、6、8 Gy的剂量照射1 min,14 d后进行集落计数.对照组、实验组β-榄香烯乳作用Tca-8113细胞24 h后,流式细胞术分析作用前后细胞周期及凋亡变化,免疫细胞化学染色观察bcl-2、Bax蛋白表达变化.结果:2～8 Gy照射后实验组(40、60 mg/L)集落计数(个)分别为:(60.67±3.56)、(52.67±3.44);(50.00±2.45)、(49.39±6.15);(39.00±3.74)、(25.00±2.53);(31.00±2.37)、(13.00±2.00).对照组(0 mg/L)集落计数(个)为:(74.17±3.60)、(55.17±4.59)、(48.00±2.90)、(38.50±3.62).3组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).实验组(40、60 mg/L)凋亡率分别为(10.00±4.95)%、(18.50±6.57)%,对照组为(0.42±0.33)%,3组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).实验组(40、60 mg/L)G2/M期细胞百分比分别为(18.30±6.45)%、(30.90±7.94)%.对照组为(4.40±2.61)%.3组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).β-榄香烯乳作用Tca-8113细胞后,凋亡抑制蛋白bcl-2的表达减弱.凋亡促进蛋白Bax的表达增强.3组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论:β-榄香烯乳在低细胞毒性浓度下对Tca-8113细胞有放射增敏作用;其机制可能是诱导凋亡和促使细胞G2/M期阻滞.     

榄香烯对人涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞eIF4E及VEGF表达影响的研究

目的探讨β-榄香烯对体外培养的人涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞中真核细胞翻译启始因子(eIF4E)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法将SACC-83细胞复苏培养24 h后分为6组:空白对照组,榄香烯60 mg/L、80 mg/L、100 mg/L、120 mg/L组,顺铂组,采用免疫细胞化学方法检测各组不同时点(12 h、24 h、48 h)SACC-83细胞中eIF4E和VEGF蛋白表达水平。结果β-榄香烯各组和顺铂组各时点与对照组比较,均下调人涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞中eIF4E及VEGF蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01),且均有时间、剂量依赖性。100 mgg/L、120 mg/L榄香烯组对SACC-83细胞中eIF4E及VEGF蛋白下调水平低于顺铂组(P<0.05)。结论β-榄香烯通过抑制SACC-83细胞的生长,遏制了肿瘤血管、淋巴管转移,为肿瘤靶向治疗提供了理论基础和实验依据。     

黄芪甲苷、β-榄香烯对小鼠树突状细胞免疫功能的影响

目的:通过观察黄芪甲苷、β-榄香烯对小鼠树突状细胞(DC)免疫功能的影响,探讨黄芪甲苷、β-榄香烯是否能够通过增强小鼠DC功能从而提高机体的免疫功能,为阐明黄芪、莪术的抗肿瘤机制提供实验依据.方法:将小鼠DC细胞株D2SC细胞分5组:空白对照组、脂多糖(LPS)组、黄芪甲苷组、β-榄香烯组、黄芪甲苷组+β-榄香烯组,分别加入相应药物,LPS组及中药组药物终浓度为10μg·ml-1.采用流式细胞仪和ELISA法分别检测小鼠DC细胞株D2SC细胞表面分子(MHCⅡ、MHCⅠ、CD40、CD80、CD86)及细胞因子(IL-6、 IL-12)的表达.结果:黄芪甲苷组、β-榄香烯组细胞表面分子MHCⅡ、MHCⅠ、CD40、CD80、CD86的表达水平均高于空白对照组及LPS组,其中黄芪甲苷组MHCⅡ水平明显高于空白对照组(P <0.05),β-榄香烯组CD80、CD86表达明显高于LPS组(P <0.05);黄芪甲苷组+β-榄香烯组MHCⅡ和CD40表达明显高于LPS组(P <0.05),MHCⅠ和CD86表达明显高于空白对照组( P <0.05).黄芪甲苷、β-榄香烯处理D2SC细胞后,其上清IL-12和IL-6水平均高于空白对照组及LPS组,其中黄芪甲苷组和β-榄香烯组IL-12、IL-6水平明显高于空白对照组(P <0.05);黄芪甲苷+β-榄香烯组IL-12和IL-6表达均明显高于LPS组(P<0.05).结论:黄芪甲苷、β-榄香烯及其联合应用可以增强DC细胞表面MHC分子和免疫共刺激因子表达,并促进IL-12、IL-6等细胞因子的分泌,以发挥抗原提呈及诱导T细胞应答的功能,这为临床黄芪和莪术配伍的益气活血法治疗消化道肿瘤提供了免疫学依据.     

小剂量顺铂对放射治疗HeLa细胞肿瘤增敏作用的实验研究

目的研究小剂量顺铂对HeLa细胞肿瘤(实验性宫颈肿瘤)放射治疗的增敏作用,探讨其增敏机制.方法将实验动物裸鼠分为空白对照组、单纯放疗组、单纯顺铂组和顺铂加放疗组4个组,分别观察各组肿瘤的生长情况,并绘制生长曲线.结果单纯放、化疗都可使HeLa细胞肿瘤生长受到抑制,顺铂加放射组与单纯放射组、单纯顺铂组存在显著差异(P＜0.01).3组肿瘤生长抑制率分别为69.5%,77.3%,90.2%.结论小剂量顺铂可明显增加放疗的敏感性,为临床肿瘤合理治疗提供了理论依据.     

β-榄香烯衍生物抗肿瘤作用的研究进展

<正>β-榄香烯(elemene)是我国自行姜科植物温郁金(莪术)中提取的二类非细胞毒性抗肿瘤药物。大量研究结果表明β-榄香烯是抗肿瘤作用的主要物质基础,具有广谱、低毒、高效等优点,主要机制是诱导肿瘤细胞凋亡,同时还能抑制转移、抗肿瘤细胞耐药、增强机体免疫、增强化疗、放疗效果等。但β-榄香烯分子中只含C、H两种元素,造成其水溶性差,不利于跨膜转运,生物利用度低。在其结构中引入亲水基团,增强水溶性,     

中晚期非小细胞肺癌放疗中应用小剂量顺铂增敏作用的近期疗效观察

目的 探讨小剂量顺铂结合放疗对中晚期非小细胞肺癌的放疗增敏作用.方法 从2002年1月～2007年8月将80例局部肿瘤较大不适合手术的中晚期非小细胞肺癌患者随机分为顺铂增敏放疗组40例和单纯放疗组40例,两组放射治疗方法相同,均采用常规射野,常规分割外照射,放疗增敏组在每日放疗的同时,采用小剂量顺铂静滴.结果 全组病例随访3年以上,放疗增敏组与对照组完全缓解率(CR)分别为(22/40)55%和(9/40)22.5%(P<0.05),两组1,2,3年生存率分别为71%,58%,25%和43%,13%,9.6%(P<0.05),放疗增敏组毒副反应可耐受.结论 中晚期非小细胞肺癌放疗中应用小剂量顺铂增敏具有较好的疗效和较低的毒副反应.     

注射用碳酸酰胺过氧化氢在头颈部鳞癌放疗中的增敏作用

目的 观察放射增敏剂注射用碳酸酰胺过氧化氢(CO(NH2)2·H2O·)配合放疗治疗头颈部鳞癌的疗效及放 射反应的变化。方法 对66例头颈部鳞癌患者随机分为增敏组和常规放疗组。常规放疗组33例(对照组),常 规外照射总量DT60-70Gy/6-7周,每次2Gy,每周5次,均采用6MVX线照射。增敏组33例,外照射合并注射 用内给氧,外照射同常规放疗组;注射用内给氧给药方案:生理盐水100ml CO(NH2)2·H2O2 600mg/m2,静脉滴注 (2h),每周3次,点滴完即行放疗。结果 ①完全缓解率(CR)增敏组和对照组分别为60．61％和33．3％(x2= 4．9272 P=0．026);差异有显著性。②原发灶和颈部淋巴结转移灶达到完全缓解时放射增敏比(SER)分别为1．26 和1．20(P=0．0282)。③放射不良反应两组差异无显著性。结论 注射用碳酸酰胺过氧化氢对头颈部鳞癌的放疗 有一定的放射增敏作用,尚未发现明显毒副反应,值得进一步深入研究,长期疗效亦有待于追踪和观察。     

榄香烯抗肿瘤现状及机制研究进展

在我国,恶性肿瘤已成为威胁人民生命和健康的首要疾病。研究显示中药治疗恶性肿瘤疗效显著,成为近几年肿瘤治疗学研究的热门领域。该篇文章主要从诱导肿瘤细胞凋亡、抗肿瘤侵袭和转移及影响和逆转肿瘤细胞耐药等3个方面介绍近5年来榄香烯抗肿瘤机制研究进展,以及其放疗增敏和化疗协同作用机制。榄香烯靶向作用强、副作用低、疗效稳定,在恶性肿瘤领域有广泛的应用前景。     

榄香烯对SACC-83细胞真核细胞翻译启始因子表达的影响

目的:研究β-榄香烯对体外培养的人涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞中真核细胞翻译启始因子(eIF4E)蛋白表达的影响.方法:将SACC-83细胞分组培养,榄香烯1~4组培养液中分别加入200 μL终浓度为60、80、100、120 mg/L的榄香烯注射液,空白对照组不加任何药物,阳性对照组加入顺铂(终浓度为3 mg/L).培养12、24、48 h,光镜下观察细胞形态,采用免疫细胞化学方法检测细胞中eIF4E蛋白.结果:空白对照组SACC-83细胞生长、贴壁正常,胞质饱满均质透明,核浆比例大;榄香烯1~4组SACC-83 细胞贴壁能力下降,体积变小变圆,胞膜皱褶,核浆比例减小,核边聚伴有碎裂.与空白对照组比较,榄香烯各组SACC-83 细胞eIF4E蛋白表达水平较低(P均<0.05).榄香烯1~4组SACC-83 细胞eIF4E蛋白表达水平依次降低(P均<0.05),且随培养时间的延长eIF4E蛋白表达水平降低(P均<0.05).结论:β-榄香烯可能通过下调SACC-83 细胞eIF蛋白的表达,促进细胞凋亡,从而抑制其生长.     

局部注射顺铂对颈部淋巴结转移癌的放疗增敏作用

目的　探讨局部注射顺铂对颈部淋巴结转移癌的放疗增敏作用。方法　 80例经病理证实的头颈部及胸部恶性肿瘤伴颈部或锁骨上淋巴结转移、淋巴结最大直径大于 3cm、需进行根治性放射治疗的患者 ,分颈部转移性淋巴结注射顺铂放疗增敏组 (增敏组 ) 5 0例 ,同期单纯放疗组 (对照组 ) 30例 ,2组均用60 CO -γ射线或 6MVX线加 7～ 14MeVβ射线常规放疗 ,每周 5次 ,DT :2Gy/次 ,总量为 5 5～ 75Gy/5～ 8周。增敏组于放疗 2周即DT :2 0Gy后 ,顺铂 2 0～ 40mg(用 10～ 2 0ml生理盐水溶解 )淋巴结内多点注射 ,于每周五放疗后注射 1次 ,直到淋巴结完全消退或放疗结束后仍残留者继续注射 2～ 3次。结果　增敏组近期总有效率为 92 % ,淋巴结全消率为 80 % ;对照组近期总有效率为 73% ,淋巴结全消率为 43% ;2组比较统计学有显著性差异 (P <0 .0 5 )。放疗达PR及CR时的顺铂增敏比分别为 1.32和 1.2 3。结论　局部注射顺铂对颈部淋巴结转移癌的放疗有增敏作用。     

β-榄香烯对肺腺癌A549和H460细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨β-榄香烯对肺腺癌A549和H460细胞增殖和凋亡的影响。方法:应用不同浓度的β-榄香烯干预A549和H460细胞后,台盼蓝拒染试验和MTT试验检测肿瘤细胞的增殖,流式细胞术检测A549细胞凋亡率,Western Blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果:不同浓度β-榄香烯能抑制肺腺癌A549和H460细胞的增殖,且呈剂量与时间依赖性,β-榄香烯干预后的A549细胞凋亡率明显升高,其相关抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl表达下调。结论:β-榄香烯可抑制肺腺癌A549和H460细胞的增殖及诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2和Bcl-xl有关。