肥胖青少年血清瘦素、胰岛素和胰岛素原水平的变化

目的　检测肥胖青少年血清瘦素、胰岛素、胰岛素原水平的变化 ,探讨青少年肥胖与代谢综合征的关系。方法　从年龄 14～ 16岁的 2 2 17例学生中筛选出体重指数 (BMI)≥ 2 5kg/m2 的肥胖学生 (肥胖组 ) 198例 ,BMI在 18 5～ 2 3 0kg/m2 之间的体重正常学生 (正常组 ) 78例 ,用放射免疫方法测定血清瘦素、胰岛素和胰岛素原水平 ,同时测定血糖及血脂水平 ,比较两组间差异。结果　血清瘦素水平女生明显高于同龄男生 [(18 5 3± 1 4 1) μg/L比 (6 33± 1 79) μg/L]。肥胖组血清瘦素、胰岛素和胰岛素原水平均高于同龄体重正常者 [分别为 (19 94± 1 91) μg/L比 (11 2 7± 2 0 4 ) μg/L ,(15 34± 1 6 6 ) μIU/L比 (13 17± 1 4 3) μIU/L ,(16 19± 1 6 4 )pmol/L比 (11 79± 1 70 )pmol/L ],血糖、甘油三酯 (TG)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平虽然在正常范围内 ,但肥胖者血糖和TG水平高于同龄体重正常者 [分别为 (4 6 3± 0 5 0 )mmol/L比 (4 13± 0 33)mmol/L ,(1 2 0± 0 5 6 )mmol/L比 (0 90±0 32 )mmol/L],HDL C水平低于同龄体重正常者 [(1 14± 0 2 4 )mmol/L比 (1 38± 0 2 6 )mmol/L]。结论　肥胖青少年可能存在瘦素抵抗、胰岛素抵抗及潜在的糖代谢和脂代谢异常等代谢综合征改变 ,     

肥胖人群中血清瘦素、游离脂肪酸和脂联素水平的相互关系

目的 测定肥胖人群中血清瘦素、游离脂肪酸(FFA)和脂联素的血清水平及分析其相互之间的关系。方法 20名正常非肥胖对照和63名体重指数>25kg/m~2的超重肥胖个体进入研究,后者按其血糖水平又分为单纯性肥胖组(38例)和2型糖尿病组(25例)。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验和减少样本数的静脉葡萄糖耐量试验(FSIVGTT)。使用SPSS10.0统计软件包统计分析血清胰岛素、瘦素、游离脂肪酸和脂联素在各组人群间的水平差异以及与肥胖度和胰岛素敏感指数等指标的关系。结果 肥胖患者的血清瘦素和FFA水平均显著高于正常对照,唯血清脂联素水平显著低于正常对照[瘦素:单纯肥胖(15.55±1.87)μg/L,糖尿病肥胖(13.41±5.07)μg/Lvs正常对照(2.83±0.70)μg/L,均P<0.001;FFA:单纯肥胖(670.5±239.8)μmol/L,糖尿病肥胖(780.8±381.7)μmol/Lvs正常对照(393.2±152.1)μmol/L,P<0.001和P<0.01;脂联素:单纯肥胖(9.11±2.16)μg/L,糖尿病肥胖(4.25±1.59)μg/Lvs正常对照(12.14±3.57)μg/L,P<0.01和P<0.001]。在以胰岛素敏感指数为应变量的多元回归方程中,脂联素、空腹胰岛素、FFA和腰臀比(WHR)进入方程(r~=0.28,P<0.001)。结论 肥胖人群的血清瘦素、FFA水平显著高于正常人群,血清脂联素水平则与之相反;肥胖度是影响     

游泳运动对高脂饮食老年大鼠胰岛素抵抗和血清瘦素的影响

目的　研究单纯高脂饮食及不同强度运动对大鼠胰岛素敏感性和血清瘦素的影响。　方法　 4 8只 15月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、高脂组、高脂加 90min运动组及高脂加 4 5min运动组 ,两运动组大鼠在高脂饮食同时均进行 15周不同强度的游泳运动。实验结束测定大鼠血糖、胰岛素、胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)和瘦素 ,计算胰岛素敏感指数 (ISI)和肥胖评定 (Lee)指数。　结果　高脂组ISI〔 - (6 6 3± 0 39)〕较对照组〔 - (5 5 7± 0 31)〕明显低 (P <0 0 1) ;而运动组ISI分别为〔 - (5 5 2± 0 2 8)和 - (5 36±0 2 9)〕 ,均较高脂组明显升高 (均P <0 0 1)。两运动组间ISI差异无显著性 (P >0 0 5 )。运动后两组血清瘦素分别为 (2 2 3± 0 84 )ng/ml和 (3 0 2± 1 39)ng/ml,较高脂组 (7 94± 3 6 7)ng/ml明显下降 (P <0 0 1)。血清瘦素与胰岛素呈正相关 (r =0 2 82 ,P <0 0 5 ) ;与ISI负相关 (r =- 0 4 2 3,P <0 0 1)。　结论　单纯高脂饮食可致大鼠胰岛素抵抗 ,适当运动可增加高脂饮食大鼠的胰岛素敏感性 ;血清瘦素水平与胰岛素、胰岛素抵抗相关。     

重组exendin-4对遗传性胰岛素抵抗糖尿病大鼠糖耐量的影响

目的研究重组exendin-4对遗传性胰岛素抵抗糖尿病(OLETF)大鼠血糖和胰岛素分泌的影响以及与转录因子胰十二指肠同源盒因子(pdx-1)mRNA表达的关系。方法将雄性OLETF大鼠随机分成对照组及EX4 A、B、C组。对照组腹腔内注射生理盐水,EX4 A、B、C组分别腹腔内注射5、20、100μg/kg的exendin-4,每日1次。1周后行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验。半定量RT-PCR检测胰腺pdx-1 mRNA表达。结果EX4注射组糖耐量改善,空腹、120 min血糖及高峰血糖均明显降低,胰岛素分泌明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。B细胞功能指数(HOMA-B)EX4各组分别为98.18±29.14、73.74±22.19、135.86±58.62,与对照组(36.88±15.14)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。而胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)EX4 A、B组与对照组比较,差异无统计学意义。pdx-1 mRNA EX4各组分别是0.40±0.15、0.56±0.15和0.65±0.17,均明显高于对照组的0.24±0.13(P<0.05)。结论exendin-4能促进OLETF大鼠胰岛素分泌,改善大鼠糖耐量及B细胞功能,并上调pdx-1 mRNA的表达。     

中心型肥胖患者内皮舒张功能与血清瘦素相关

目的探讨中心型肥胖患者内皮依赖性舒张功能异常与血清瘦素的关系。方法按配对方法分为中心型肥胖组和对照组,用放射免疫法检测血清瘦素水平,用高分辨超声技术检测肱动脉内皮舒张功能。结果中心型肥胖组肱动脉内皮依赖性舒张功能较对照组明显减退(6.71%±3.60%比13.81%±3.71%,P<0.01),非内皮依赖性舒张功能差异无显著性(19.71%±6.63%比18.60%±6.35%,P>0.05)。中心型肥胖组血清瘦素水平明显高于对照组,男性肥胖组与男性对照组比较(8.63±3.73μg/L比3.05±1.56μg/L,P<0.01)、女性肥胖组与女性对照组比较(16.73±6.93μg/L比7.93±3.66μg/L,P<0.01)差异均有显著性。Pearson相关分析显示肱动脉内皮依赖性舒张功能与血清瘦素水平呈显著负相关。结论中心型肥胖者存在内皮依赖性舒张功能异常,它与血清瘦素水平的增高有关。     

卡托普利与缓释硝苯地平对高血压患者血清瘦素的影响

目的探讨卡托普利与缓释硝苯地平治疗对原发性高血压(EH)患者血清瘦素、胰岛素的影响及其差异。方法入选轻中度高血压患者44例(男24例,女20例),配对健康体检者22人(男12人,女10人),研究分为3组:正常对照组(C),卡托普利组(Ca)和硝苯地平组(Ni),每组各22例(男12例,女10例)。卡托普利起始用12·5mg,缓释硝苯地平10mg,2次/d,治疗2周血压未降至正常者,分别逐渐加至50mg和20mg,2次/d,治疗12周。观察体质量指数(BMI)、血压,空腹抽血测定血清瘦素、胰岛素、三酰甘油(TG)、胆固醇、血糖。12周后治疗组重复血压、BMI、瘦素、胰岛素、血糖测定。结果Ca和Ni两组除血压高于C组外,BMI、血糖、TG、胆固醇与C组无明显差异,高血压两组间上述参数相似。但Ca和Ni两组的血清瘦素[Ca(6·1±2·5)和Ni(6·4±3·1)vsC(5·0±1·4)μg/L,P<0·05)和胰岛素[Ca(9·1±5·5)和Ni(9·1±6·3)vsC(6·2±2·4)mIU/L,P<0·05)]均明显高于C组。Ca组治疗后血清瘦素明显降低[(6·1±2·5)vs(5·3±1·2)μg/L,P<0·05)],而Ni组无明显变化[(6·4±3·1)vs(6·5±2·5)μg/L]。结论高血压患者血清瘦素水平高于正常人,卡托普利治疗可降低瘦素水平,而硝苯地平则无明显影响。     

低氧运动对营养性肥胖大鼠形态及肥胖相关血液指标的影响

目的 探讨低氧运动对营养性肥胖大鼠形态及肥胖相关血液指标的影响。方法 构建7 w高脂膳食诱导SD大鼠营养性肥胖模型，建模后随机分为常氧高脂膳食安静组和运动组(A组和AE组，各10只)、16.3%低氧高脂膳食安静组和运动组(B组和BE组，各10只)、13.3%低氧高脂膳食安静组和运动组(C组和CE组，各10只),继续高脂饲养，运动组进行8 w耐力训练，即20 m/min, 40 min/d, 5 d/w。末次运动24 h后处死大鼠并采样，测定各组血糖、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和三酰甘油水平；酶联免疫吸附试验测定瘦素、脂联素水平。结果 低氧运动改善营养性肥胖大鼠的形态、血糖及血脂。低氧干预后，AE组与BE组、AE组与CE组、B组与BE组、C组与CE组血清中瘦素含量均具有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。A组与B组、A组与C组、AE与CE组、B组与BE组、AE与BE组、C组与CE组血清中脂联素表达均具有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。结论 低氧运动可改善营养性肥胖大鼠形态及肥胖相关血液指标。     

高血压病患者血清可溶性E选择素水平与肥胖及性别的关系

目的探讨高血压病患者血清可溶性E-选择素(sE-Selectin)浓度与肥胖、性别、血糖、胰岛素等的关系.方法酶联免疫吸附法测定179例原发性高血压患者(正常体重组43例,超重组104例,肥胖组32例;男67例,女112例)和29例正常体重和血压者(对照组,男11例,女18例)的空腹血清sE-se-lectin浓度,口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度,计算葡萄糖曲线下面积(AUCG)和胰岛素曲线下面积(AUCIN),测定收缩压、舒张压和体重指数(BMI).分析血清sE-slectin浓度与其它各项参数的相关性.结果血清sE-slectin浓度对照组(35.2±15.0)μg/L和正常组(37.8±12.9)μg/L无显著差异(P＞0.05),肥胖组(56.4±21.2)μg/L高于超重组(43.5±16.6)μg/L(P＜0.001)、正常组(P＜0.001)和对照组(P＜0.001),高血压患者男性组(50.0±17.8)μg/L高于女性组(41.2±16.9)μg/L(P＜0.01).高血压患者血清sE-slectin浓度男性组与BMI相关,女性组与BMI、空腹胰岛素、AUCIN相关.结论肥胖和男性高血压病患者有较高的血清sE-Slectin浓度,肥胖程度与血清sE-slectin浓度直接正相关,提示肥胖和男性高血压病患者可能有较高的血管内皮细胞活化程度.     

高血压合并糖耐量减低患者血清瘦素水平与尿微量白蛋白的相关性

目的通过分析血清瘦素水平与尿微量白蛋白、体质指数、空腹胰岛素和稳态模型评价胰岛素抵抗指数等指标的相关性,探讨其在高血压合并糖耐量减低发生机制中可能起到的作用。方法采用放射免疫法检测198例高血压病患者和47例正常对照者的血清瘦素、尿白蛋白排泄率、空腹胰岛素、血清与尿β2微球蛋白等指标。结果女性血清瘦素水平显著高于男性(P<0.001)。高血压患者中糖耐量减低者的血清瘦素水平和尿白蛋白排泄率显著高于对照组(13.6±8.0μg/L比3.87±1.48μg/L和18.8±12.5μg/min比5.47±2.19μg/min,P<0.05)及糖耐量正常者(13.6±8.0μg/L比6.08±2.03μg/L和18.8±12.5μg/min比10.0±5.2μg/min,P<0.05),低于合并糖尿病者(13.6±8.0μg/L比16.6±8.7μg/L和18.8±12.5μg/min比30.5±12.3μg/min,P<0.05)。其中肥胖者的血清瘦素水平显著高于非肥胖者(15.1±9.0μg/L比11.6±6.0μg/L,P<0.05)。尿微量白蛋白者血清瘦素水平显著高于尿白蛋白正常者(16.0±9.9μg/L比11.7±5.6μg/L,P<0.05)。本实验在控制了性别和体质因素后,糖耐量减低组的血清瘦素水平与尿白蛋白排泄率(r=0.543,P<0.001)、尿β2微球蛋白(r=0.337,P<0.01)、血清β2微球蛋白(r=0.230,P<0.05)、脉压(r=0.364,P<0.001)、胰岛素抵抗指数(r=0.325,P<0.01)、空腹胰岛素(r=0.302,P<0.01)和收缩压(r=0.290,P<0.01)呈显著正相关。多因素Backward逐步回归分析表明,性别、尿白蛋白排泄率、胰岛素抵抗指数和脉压与血清瘦素相关最显著。结论性别和体质指数是影响瘦素水平的决定性因素。高血压患者中合并IGT的发生发展是多因素综合作用的结果,此阶段可能已存在早期肾功能损伤。     

瘦素对肥胖哮喘大鼠气道平滑肌细胞干扰素调节因子1表达的影响

目的观察体外培养肥胖哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)表达瘦素受体(OB-R)及干扰素调节因子1(IRF-1)情况,及给予瘦素干预后IRF-1的变化。方法 60只雄性SD大鼠随机分为4组,即正常体质量对照组(A组)、正常体质量哮喘组(B组)、肥胖对照组(C组)、肥胖哮喘组(D组),肥胖及哮喘模型建立后取各组大鼠气道,体外培养ASMC,逆转录酶PCR(RT-PCR)测各组OB-R mRNA的表达,然后分别用生理盐水(NS)和瘦素干预A、B、C、D组细胞48 h,Western blot法检测各组IRF-1蛋白表达。结果 RT-PCR电泳结果示在500 bp处有明显条带,其大小与OB-R目的基因片段大小相符,说明AMSC上有OB-R表达。Western blot检测显示,细胞IRF-1蛋白表达量在NS干预的情况下,B、C组均较A组细胞IRF-1蛋白表达量增加(P<0.05),但均比D组减弱(P<0.05),而B、C两组蛋白表达量之间无明显差异(P>0.05)。在瘦素干预的情况下,各组细胞IRF-1蛋白表达量均分别较相应的NS干预组的蛋白表达量增加(P<0.01),且B、C组细胞GRβ蛋白表达量均较A组增加(P<0.05),较D组减弱(P<0.05),而B、C组蛋白表达量之间仍无明显差异(P>0.05)。结论瘦素通过OB-R促进IRF-1在肥胖哮喘大鼠ASMC中的表达可能是导致肥胖哮喘发生激素抵抗的重要原因。     

胰岛素抵抗综合征患者血清脂联素和胰岛素敏感性的相关性研究

目的 检测正常人和胰岛素抵抗综合征患者血清脂联素,进一步探讨脂联素与胰岛素敏感性、血糖、血胰岛素、血脂等的相关性。方法 用减少样本数的Bergman微小模型技术结合静脉葡萄糖耐量试验检测正常、肥胖、糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病(DM)患者的胰岛素敏感性指数(SI),同时测定受试者的体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),检测空腹状态下脂联素和血脂、空腹和餐后2h血糖及胰岛素水平。结果 与正常组相比,肥胖、IGT和2型DM组的SI均显著降低,差异有显著性(P<0.001),而非正常组之间此指标差异无显著性。正常组的血清脂联素[(12.84±3.64)mg/L]显著大于肥胖、IGT和2型DM组[(7.65±2.45、7.55±2.64、5.19±2.36)mg/L,均P<0.001],后3组中2型DM组的脂联素显著低于肥胖和IGT组,差异有显著性(P<0.01,P<0.05),而肥胖组和IGT组间此值差异无显著性。脂联素与SI呈正相关,而与腰围、BMI、WHR和空腹、餐后2h血糖及血甘油三酯呈显著负相关。多元逐步回归分析提示血清脂联素与SI(r~2=0.29)、空腹血糖(r~2=0.26)、WHR(r~2=0.17)具有高度的相关性(均P<0.05)。结论 胰岛素抵抗综合征患者血清脂联素水平显著降低,并以2型DM患者降低更为明显;血清脂联素与SI呈正相关,而与空腹血糖和WHR呈显著负相关。     

老年慢性心力衰竭患者血清瘦素水平变化及其与血压的关系

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清瘦素水平变化及其与血压的关系。方法观察慢性心力衰竭患者35例及健康对照组30例血清瘦素、左心室射血分数(LVEF)及血压水平,分析瘦素水平与血压及LVEF之间的关系。结果CHF组与对照组比较,血清瘦素水平分别为(11.4±5.8)、(7.3±3.1)μg/L,收缩压分别为(142.1±19.7)(、127.0±17.6)mm Hg,舒张压分别为(85.0±12.9)、(78.4±9.7)mmHg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。CHF患者按LVEF程度分为2组,LVEF<30%组瘦素水平为(12.4±7.8)μg/L,30%~40%组瘦素水平为(10.8±1.8)μg/L,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),表明LVEF水平越低,瘦素水平越高。多元回归分析显示,CHF患者血清瘦素水平分别与体质指数(r=0.910,P<0.01)、收缩压(r=0.859,P<0.01)、舒张压(r=0.680,P<0.05)呈正相关,与LVEF呈负相关(r=-0.729,P<0.01)。结论老年CHF患者血清瘦素水平较健康对照组高,并与LVEF程度呈负相关;CHF患者血压明显高于健康对照组,且瘦素水平与血压呈正相关,提示血清瘦素水平与高血压之间存在密切联系,共同促进CHF发展。     

糖尿病并高血压血清瘦素水平分析

选择122例2型糖尿病患者,分为合并高血压组和血压正常组,各组又分别为肥胖组和非肥胖组,测定其体重指数(BMI)、空腹血糖和胰岛素、糖化血红蛋白(GhbA1C)及血清瘦素水平.结果示2型糖尿病患者血清瘦素水平与体重指数、空腹胰岛素水平成正相关关系(P＜0.01),与血压无明显相关性(P＞0.05);但在合并高血压组血清瘦素水平与糖化血红蛋白成负相关关系(P＜0.05).     

维生素D水平与糖代谢调节状态关系研究

目的探讨维生素D水平与糖代谢调节状态的相关性。方法选取2018年1—12月在该院初诊为2型糖尿病患者98例(A组),同期门诊查体空腹血糖受损/糖耐量受损者40例(B组)以及正常人群40名(C组)作为研究对象。比较3组人口学和临床指标差异,分析血清25-(OH)D与人口学、临床指标以及糖代谢调节状态评价指标胰岛B细胞功能指数(Homa-B)、胰岛素分泌指数(IAI)、胰岛素敏感性指数(IS)和胰岛素抵抗指数(Homa-IR)的相关性。结果3组在BMI、HDL、肌酐、空腹血糖、空腹胰岛素和糖化血红蛋白上差异有统计学意义(P<0.05),A组的BMI、HDL、空腹血糖和糖化血红蛋白较B、C组高,肌酐、血清25-(OH)D和空腹胰岛素较B、C组低;血清25-(OH)D与BMI、总胆固醇、甘油三酯、HDL、空腹血糖和糖化血红蛋白均具有负相关(P<0.05);血清25-(OH)D与Homa-B、IAI和IS具有正相关(P<0.05)。结论糖尿病患者的维生素D水平较空腹血糖受损/糖耐量受损和正常人群低,缺乏维生素D可影响胰岛B细胞的功能和敏感性,应适当补充维生素D。     

玉竹多糖对糖尿病老年大鼠体重及血糖、血脂水平的影响

目的探讨玉竹多糖对糖尿病老年大鼠体重及血糖、血脂水平的影响。方法采用高脂饮食和化学损伤联合方法构建糖尿病老年大鼠模型;取60只老年大鼠(20个月),随机分为正常组(A)、模型组(B)、玉竹多糖低(C)、中(D)、高剂量组(E)和二甲双胍组(F),每组10只。相同环境下正常饲养4 w后,B、C、D、E、F组高脂饲料喂养2 w后,注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg,通过"三多一少"和血糖值判断是否糖尿病造模成功,A组喂养正常饲料,注射枸橼酸缓冲溶液;造模成功后,B组灌胃给予生理盐水,C、D、E组灌胃给予玉竹多糖,剂量分别为1.0、2.0、3.0 g/kg,F组灌胃给予二甲双胍0.2 g/kg,2次/d,连续给药3 w,定时观察体重变化,末次给药后耳缘静脉取血检测血清葡萄糖(GLU)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清胰岛素(INS)指标。结果糖尿病老年大鼠造模成功,玉竹多糖各剂量组老年大鼠血糖明显降低,血清胰岛素增高,与B组比较差异显著(P0.05),E组降糖效果好于C组和D组,但不如F组。结论玉竹多糖可以降低血糖,对老年大鼠糖尿病有改善作用。     

雷帕霉素对KKAy小鼠体重及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨雷帕霉素对KKAy小鼠体重及胰岛素抵抗(IR)的影响.方法 16周KKAy小鼠34只,随机分为对照组(NC组,12只)、雷帕霉素治疗组(R组,12只)、胰岛素治疗组(Ins组,10只),6只同龄C57BL与5只KKAy小鼠作为治疗前对照.结果 治疗前KKAy小鼠体重、血糖、TG明显高于C57BL小鼠(体重36.2±1.9 g vs 29.3±1.0 g;血糖13.4±1.7 mmol/L vs 7.8±0.5 mmol/L;TG1.59±0.16 mmol/L vs 0.75±0.09 mmol/L;P均＜0.01).治疗4周后R组体重(33.7±2.3 g),低于NC组(38.2±1.5 g)和Ins组(37.4±1.1 g),差异有统计学意义(P均＜0.05);R组血糖(17.2±7.3 nmol/L),低于NC组(29.1±3.2 mmol/L),差异有统计学意义(P＜0.05);治疗8周后R组体重(32.2±3.1 g),低于NC组(39.3±2.8 g),差异有统计学意义(P＜0.05);血糖(18.2±3.7 mmol/L),低于NC组(24.4±5.1 mmol/L),差异无统计学意义(P=0.06).胰岛素敏感试验表明R组在注射胰岛素60 min后,血糖降幅明显大于NC组(4.88±0.73 mmol/L vs 2.65±2.12 mmol/L,P＜0.05).结论 雷帕霉素可减轻KKAy小鼠体重、改善IR、降低血糖.     

营养代谢疾病

20050622代谢综合征患者瘦素抵抗的研究/王维敏…//医学研究生学报。-2004,17(7).-610～612 正常对照组30例相比,代谢综合征(MS组50例血清瘦素水平显著上升[(23.82±15.63)μg/L vs(11.20±4.70)μ g/L,P<0.01],体重指数、腰臀比、收缩压、舒张庄、HOMA胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇亦明显升高(P<     

神经肽Y Y5受体基因反义寡核苷酸脑室给药对肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响

目的 探讨神经肽Y（NPY）Y5受体基因反义寡核苷酸脑室给药对饮食所致肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响。方法 （1）建立高营养饲料诱导的肥胖大鼠模型，侧脑室插管后注射NPY Y5受体基因反义、错义寡核苷酸及生理盐水，观察大鼠腹膜后脂肪湿重的变化；（2）采用ELISA双抗体夹心法测定血清瘦素含量、放免法测定血清胰岛素含量，RT－PCR技术检测脂肪组织中ob基因的表达水平，评价该疗法对肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响。结果 经NPY Y5受体基因反义寡核苷酸干预后，肥胖大鼠腹膜后脂肪湿重、血清胰岛素含量、血清瘦素含量、腹膜后脂肪组织ob基因mRNA表达水平均明显降低，降腹膜后脂肪组织湿重与肥胖错义组差异未达到统计学意义外，其余指标与肥胖盐水组、肥胖错义组相比差异均有显著性，而肥胖错义组与肥胖盐水组之间各观察指标差异均无显著性。结论 侧脑室注射NPY Y5受体基因反义寡核苷酸可显著减少营养性肥胖大鼠的腹膜后脂肪，降低肥胖大鼠脂肪组织ob基因表达及血清瘦素、胰岛素含量，改善外周瘦素抵抗。     

CpG 寡脱氧核苷酸增强小鼠抗结核分枝杆菌感染的作用与机制

目的观察CpG 寡脱氧核苷酸(ODN)对结核分枝杆菌感染小鼠的保护作用及其机制.方法将96只雌性BALB/c小鼠按随机数字表法分为4组,每组24只,分别为CpG ODN免疫组(A组)、对照ODN免疫组(B组)、感染对照组(C组)和正常对照组(D组).A组和B组小鼠于攻毒前2周腹腔注射CpG ODN和对照ODN(30 μg/只).A 、B、C 3组小鼠经尾静脉注射结核分枝杆菌(H37Rv ,1×106条/只).攻毒后3周,每组处死12只小鼠,观察肺脾组织病理学变化,检测肺脾组织Toll样受体9(TLR9)mRNA、γ干扰素(IFN-γ)mRNA、白细胞介素(IL)-4 mRNA、IL-10 mRNA和IL-6 mRNA表达以及肺和脾组织菌落计数.同时观察4组小鼠生存率.结果 CpG ODN能够提高结核分枝杆菌感染小鼠的生存率.A组[(20.37±1.12)g]小鼠体重高于B组[(17.50±0.62)g]和C组[(17.15±0.97)g, P均<0.01];A组小鼠肺湿重[(0.25±0.02)g]与B组[(0.27±0.34) g,P>0.05]相似,但低于C组[(0.28±0.26) g,P<0.01];A组小鼠脾湿重[(0.63±0.37)g]高于B组[(0.39±0.05)g]和C组[(0.38±0.02) g, P均<0.01].A组小鼠肺部炎症较B组和C组小鼠为轻.A组小鼠肺脏和脾脏组织匀浆未见结核分枝杆菌菌落生长.A组小鼠肺、脾组织TLR9 mRNA表达(分别为0.61±0.29和0.72±0.48)与B组(分别为0.58±0.35和0.64±0.28)和C组(分别为0.60±0.32和0.65±0.31)相似(P>0.05),但高于D组(分别为0.11±0.08和0.26±0.22,P<0.01),CpG ODN对TLR9 mRNA的表达无影响.A组小鼠肺、脾组织IFN-γ mRNA表达(分别为0.44±0.07和0.76±0.09)高于B组(分别为0.19±0.05和0.22±0.05)和C组(分别为0.16±0.04和0.18±0.08,P均<0.01).A组小鼠肺、脾组织IL-6 mRNA的表达(分别为1.56±0.29和8.21±0.82)高于B组(分别为0.86±0.55和0.16±0.09)和C组(分别为0.78±0.21和0.06±0.04,P均<0.01).A组小鼠肺、脾组织IL-4 mRNA的表达(分别为0.18±0.05和0.06±0.02)低于B组(分别为0.31±0.06和1.22±0.01)和C组(0.35±0.04,1.31±0.31,P均<0.01).A、B、C 3组小鼠肺组织IL-10 mRNA的表达分别为0.28±0.06、0.26±0.04、0.28±0.05,差异无统计学意义(P>0.05);A组脾组织IL-10 mRNA的表达(0.05±0.02)低于B组(0.57±0.09)和C组(0.65±0.15,P均<0.01).结论 CpG ODN可促进Th1型免疫反应,抑制Th2型免疫反应,增强小鼠抵抗结核分枝菌感染的能力.     

高血压病患者血清瘦素浓度与血糖水平的相关性研究

目的探讨高血压病患者血清瘦素与血糖、年龄、血压、体重指数(BMI)、体内脂肪含量(BF%)的关系.方法测定200例高血压病患者[2型糖尿病(DM)20例,糖耐量低减(IGT)63例,糖耐量正常(NGT)120例]的空腹血清瘦素浓度、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、BMI、BF%、空腹血糖(FPG)和葡萄糖曲线下面积(AUCG).结果 (1)200例的血清瘦素浓度与FPG、ACUG、年龄、BMI、BF%、SBP呈显著正相关;(2)DM组血清瘦素浓度(μg/L) DM组(17.7±9.4)显著高于IGT组(12.7±9.2)和NGT组 (10.8±6.9),但经协方差较正BMI和年龄后,3组间血清瘦素浓度差异无显著意义;(3)在剔除部分病例后,3组间年龄和BMI相配,则3组间血清瘦素浓度无显著差异,但仍与BMI和BF%显著相关,与血糖值、年龄无显著相关.结论高血压病患者血清瘦素浓度与血糖无直接相关关系,而与人体脂肪含量密切相关.