二黄方对EAE大鼠急性期血浆MCP-1、TNF-α水平的影响

目的 探讨二黄方对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠急性期血浆单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 用MBP免疫Lewis大鼠诱导EAE模型,随机分为模型组、激素组、中药组及空白组,分别在造模后第7天、14天采集血样,检测血浆MCP-1、TNF-α水平.结果 模型组血浆MCP-1、TNF-α水平在免疫后第7天升高,免疫后第14天达高峰,显著高于正常组(P＜0.01);造模后第14天,激素组血浆MCP-1、TNF-α水平低于模型组(P＜0.05);造模后第14天,中药组血浆TNF-α水平低于模型组和激素组(P＜0.05).结论 二黄方可减轻EAE疾病严重程度,可能通过下调急性期血浆TNF-α水平发挥治疗EAE的作用.     

二黄方对EAE大鼠急性期血浆MCP-1、TNF-α水平的影响

目的探讨二黄方对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠急性期血浆单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法用MBP免疫Lewis大鼠诱导EAE模型,随机分为模型组、激素组、中药组及空白组,分别在造模后第7天、14天采集血样,检测血浆MCP-1、TNF-α水平。结果模型组血浆MCP-1、TNF-α水平在免疫后第7天升高,免疫后第14天达高峰,显著高于正常组(P<0.01);造模后第14天,激素组血浆MCP-1、TNF-α水平低于模型组(P<0.05);造模后第14天,中药组血浆TNF-α水平低于模型组和激素组(P<0.05)。结论二黄方可减轻EAE疾病严重程度,可能通过下调急性期血浆TNF-α水平发挥治疗EAE的作用。     

化纤胶囊对肺间质纤维化大鼠模型的实验研究

将60只Wistar大鼠分正常组、模型组、中药组、激素组各15只.中药(化纤胶囊)组口服化纤胶囊;激素组口服强尼松,疗程为28天,分别于7天、14天、28天处死动物,做肺组织形态观察、肺组织羟脯氨酸测定,结果化纤胶囊治疗后的肺泡炎及肺纤维化明显减轻,低于模型组P＜0.01,其胶原蛋白的含量较模型组减少(P＜0.01),化纤胶囊治疗肺间质纤维化疗效满意.     

膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠中医证候、血液流变学及TNF-α、IFN-β表达的影响

目的探讨膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠中医证候积分、血液流变学及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素β(IFN-β)的影响。方法将60只SD雌性大鼠随机分为正常组、复合模型组、膈下逐瘀汤高剂量组、膈下逐瘀汤中剂量组、膈下逐瘀汤低剂量组,每组12只。除正常组大鼠外,余组大鼠先于输卵管接种金黄色葡萄球菌制备成输卵管炎症模型,7 d后进行声、光、电+夹尾复合刺激21 d造气滞血瘀模型。从造模第29天开始,膈下逐瘀汤高、中、低剂量组分别给予相应浓度的膈下逐瘀汤加减方灌胃,复合模型组给予等体积蒸馏水灌胃,持续28 d。于末次灌胃后的第2天对各组大鼠进行中医证候评分,行腹主动脉取血,测定各组大鼠血液流变学及血清TNF-α、IFN-β水平。结果复合模型组大鼠的中医证候积分、血浆黏度、还原黏度3.0、全血黏度30及血清TNF-α、IFN-β水平均明显高于正常组(P均0.05)。膈下逐瘀汤高、中剂量组中医证候积分、血浆黏度、还原黏度3.0、全血黏度30及血清TNF-α、IFN-β水平均明显低于复合模型组(P均0.05),膈下逐瘀汤高、中剂量组间各指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论膈下逐瘀汤加减方可以明显改善慢性输卵管炎大鼠气滞血瘀证候,降低血液黏度,其可能通过降低TNF-α、IFN-β的表达水平而发挥免疫调节及抗炎作用。     

抗纤颗粒治疗弥漫性肺间质纤维化及其对细胞因子的影响

目的：观察抗纤颗粒对弥漫性肺间质纤维化的临床疗效和对血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子的影响。方法：32例患者随机分为治疗组与对照组，治疗组口服抗纤颗粒加小剂量强的松，对照组口服强的松。结果：治疗组治疗后血清和BALF细胞因子明显低于治疗前和对照组治疗后，而对照组无明显变化。治疗组治疗后呼吸困难、胸片和肺功能指标明显改善。结论：抗纤颗粒对肺间质纤维化有明显治疗作用，并且能降低患者血清和BALF中TNF-α的含量，其机制有待探讨。     

扶正通络消积三方分期治疗肺纤维化大鼠疗效评价

目的:观察扶正通络消积三方(养清抗纤方、保肺化纤方、金水缓纤方)在肺纤维化大鼠不同时期的疗效。方法:180只SD大鼠分为空白组、模型组、吡啡尼酮组、养清抗纤组、保肺化纤组、金水缓纤组,每组30只(每个时间点10只)。建立肺纤维化大鼠模型,各组大鼠于造模后第1~13天、15~27天、29~41天采用相应的药物灌胃后,分别于第14、28、42天取材。观察大鼠肺功能、肺组织病理、肺组织羟脯氨酸(HYP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-13及血清内转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-SMA等。采用R值综合评价法进行综合评价。结果:养清抗纤方在各个时间点均能减轻炎症,在第14天较为显著,降低IL-6、IL-1β优于吡啡尼酮(P<0.01,P<0.05),保肺化纤方和金水缓纤方在第28、42天改善纤维化程度,其综合评价R值低于吡啡尼酮(P<0.01)。结论:三方可在肺纤维化的不同时期改善大鼠肺功能、减轻炎症、改善纤维化程度,养清抗纤方、保肺化纤方、金水缓纤方分别在早、中、晚期疗效较好。     

抗纤颗粒治疗弥漫性肺间质纤维化及其对细胞因子的影响

目的：观察中药复方抗纤颗粒加小剂量强的松对弥漫性肺间质纤维化的临床疗效和对血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子的影响。方法：82例患者随机分为治疗组与对照组,治疗组口服抗纤颗粒加小剂量强的松,对照组口服强的松加富露施。结果：治疗组治疗后血清和BALF中细胞因子明显低于治疗前和对照组治疗后,而对照组无明显变化。治疗组治疗后呼吸困难、胸片和肺功能指标明显改善。结论：抗纤颗粒对肺间质纤维化有明显治疗作用,并且能降低患者血清和BALF中TNF-α的含量。其机制有待探讨。     

弥漫性肺间质纤维化细胞因子改变及抗纤颗粒的作用

目的:观察中药复方抗纤颗粒加小剂量强的松对弥漫性肺间质纤维化的临床疗效和对血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子的影响。方法:64例患者随机分为治疗组与对照组,治疗组口服抗纤颗粒加小剂量强的松,对照组口服强的松加富露施。结果:治疗组治疗后血清和BALF中细胞因子明显低于治疗前和对照组治疗后,而对照组无明显变化。治疗组治疗后在呼吸困难、胸片和肺功能方面指标明显改善。结论:抗纤颗粒对肺间质纤维化有明显治疗作用,并且能降低患者血清和BALF中TNF-α的含量。其机制有待探讨。     

通痹化纤方对肺纤维化大鼠肺功能及uPA、PAI-1、TNF-α表达的影响

目的观察通痹化纤方对肺纤维化大鼠肺功能及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、尿激型纤溶酶原激活剂(uPA)和纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)表达的影响,探讨该方治疗肺纤维化大鼠的作用机制。方法将70只大鼠随机分为空白组、模型组、激素组、中药组,气管内注射博来霉素造成肺纤维化大鼠模型,造模后28天予以相应药物灌胃给药,连续给药21天。检测各组大鼠肺组织病理形态学、肺功能、血清及支气管肺泡灌洗液uPA和PAI-1水平、血清TNF-α水平的变化。结果模型组呈中重度肺纤维化改变,中药和激素组肺泡炎和肺纤维化程度均较模型组明显减轻;与模型组比较,中药和激素组TNF-α水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,其余各组大鼠血清uPA水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠MVV水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠Cydn水平明显降低(P<0.05),与模型组比较,中药和激素组Cydn水平明显升高(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠RL水平明显升高(P<0.05),与模型组比较,中药组RL水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠RE水平明显升高(P<0.05)。结论通痹化纤方可能通过降低肺纤维化大鼠血清中TNF-α水平,改善肺纤维化大鼠Cydn及RL,从而延缓肺纤维化的进程。     

红豆杉提取物紫杉醇对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响

目的：观察红豆杉提取物紫杉醇对肺纤维化大鼠肺组织I型前胶原蛋白（Proαl（I）]和Ⅲ型前胶原蛋白（Proαl（Ⅲ）]含量的影响。方法：120只SD大鼠随机分为6组,通过气管内注射博莱霉素建立肺纤维化模型,静脉给予紫杉醇注射液,以酶联免疫吸附试验法检测Proαl（I）和Proαl（Ⅲ）含量,并进行各组间Proαl（I）和Proαl（Ⅲ）含量比较。结果：第14、21、28天紫杉醇低、中、高剂量组肺组织Proαl（I）含量均低于模型组（P〈0．05）,第21天紫杉醇高剂量组Proαl（I）含量低于强的松组（P〈0．05）,第7、14、21、28天紫杉醇中、高剂量组肺组织Proαl（IH）含量均低于模型组（P〈0．05）,第7、14、21天紫杉醇高剂量组Proαl（Ⅲ）含量低于强的松组（P〈0．05）。结论：紫杉醇脂质体能通过调节肺间质纤维化模型大鼠肺组织Proαl（I）以及Prowl（III）的含量,防止纤维化的形成。     

补肾宣肺活血方对动物模型肺促纤维化干预作用及对碱性成纤维细胞因子、肿瘤坏死因子表达的影响

目的:探讨补肾宣肺活血方对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用及可能的机制。方法:SD大鼠经气管内灌注博莱霉素(5mg/kg)诱导肺纤维化制作动物模型,每天分别用补肾宣肺活血方灌胃(中药组)、氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射(激素组,25mg/kg)、生理盐水进行干预(模型组、空白组)。空白组气管内灌注和灌胃均用生理盐水,4组动物均于药物干预后第7、14天分别处死,用苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化和免疫组化(SABC法)测定肺组织碱性成纤维细胞因子(bFGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:中药组经治疗后肺泡炎症病变及肺纤维化程度明显轻于模型组,与激素组比较未见明显差异,但较空白组严重。中药组bFGF、TNF-α的表达亦低于模型组,但高于空白组。结论:补肾宣肺活血方可明显减轻博莱霉素诱导的肺纤维化的病变程度,其作用机制可能是通过降低bFGF、TNF-α的表达来实现的。     

姜黄素上调博来霉素诱导肺纤维化C57BL/6小鼠Cathepsin K表达

目的:研究姜黄素对博来霉素诱导肺纤维化C57BL/6小鼠Cathepsin K表达的影响。方法:博来霉素气管注射造小鼠肺纤维化模型,随机分为对照组(气管内注入0.1mL生理盐水)、模型组(气管内注入0.025U博来霉素)、姜黄素组(气管内注入0.025U博来霉素);造模后第2d,对照组和模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠生理盐水灌胃,姜黄素组给予200 mg.kg-1.d-1姜黄素灌胃,分别于造模后第7、14、28d取材。采用H&E及Mallory染色观察肺组织病理学变化;应用免疫组学Cathepsin K蛋白的表达,经图像分析各组之间的差异。结果:姜黄素组、模型组与对照组比较都有不同程度的炎症及纤维化病灶,但是姜黄素组与对照组比较炎症及纤维化程度明显减轻;姜黄素组、模型组与对照组比较Cathepsin K表达都有不同程度增加,但是姜黄素组与对照组比较Cathep-sin K表达显著增加。结论:姜黄素可能是通过增加Cathepsin K的表达从而降解胶原而实现抗纤维化作用。     

益气类中药对肺纤维化大鼠模型肺组织中TNF-α、IL-8的影响

目的：观察博莱霉素所致肺纤维化模型大鼠肺组织中TNF-α和IL-8的表达水平,探讨益气类中药对大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法：32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益气组和泼尼松组,采用气管内滴加博莱霉素的方法制作肺纤维化模型,并应用相应的药物灌胃干预,各组大鼠分别于第28 d处死,观察大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的表达水平。结果：与空白组比较,模型组、泼尼松组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）,益气组IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）、TNF-α表达水平无明显差异（P〉0.05）。与模型组比较,益气组和泼尼松组肺纤维化程度明显减轻（P〈0.01）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也显著降低（P〈0.01）。益气组较泼尼松组肺纤维化程度更轻（P〈0.05）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也更低（P〈0.01）。结论：益气类中药与泼尼松均可下调肺组织中TNF-α及IL-8的表达水平,抑制或延缓肺纤维化的发生发展,益气类中药疗效较泼尼松更好。     

清肺化痰通络方对大鼠肺纤维化的干预作用及对TGF-β_1表达的影响

目的：观察清肺化痰通络方对肺间质纤维化大鼠肺内胶原纤维沉积和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：Wistar雌性大鼠72只,随机分为对照组、模型组、中药组。模型组和中药组大鼠气管内一次性滴注博莱霉素A5（BLMA5）,对照组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后2h开始给药,模型组和对照组灌服生理盐水,中药组灌服清肺化痰通络方药物,每天一次。各组动物分别于第3、7、14、28天各处死6只,取肺组织进行HE和Masson染色,观察肺内胶原的沉积部位和数量;同时进行免疫组化染色,结合图像分析来检测各组肺组织中TGF-β1的表达水平。结果：对照组肺内结构正常,胶原沉积不明显;模型组可见支气管黏膜下、血管壁及其周围、肺间质、肺泡壁有大量胶原沉积;中药组胶原沉积明显轻于模型组。第14天模型组、中药组TGF-β1在肺内的表达呈强阳性,高于对照组,差异有显著性意义（P〈0.01）。中药组TGF-β1表达数量少于同一时段模型组,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：清肺化痰通络方可以抑制肺间质纤维化大鼠肺组织内胶原的沉积,可以减缓肺纤维化的形成,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1的表达来实现。     

清肺化痰通络方对大鼠肺纤维化的干预作用及对TGF-β1表达的影响

目的:观察清肺化痰通络方对肺间质纤维化大鼠肺内胶原纤维沉积和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:Wistar雌性大鼠72只,随机分为对照组、模型组、中药组。模型组和中药组大鼠气管内一次性滴注博莱霉素A5(BLMA5),对照组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后2h开始给药,模型组和对照组灌服生理盐水,中药组灌服清肺化痰通络方药物,每天一次。各组动物分别于第3、7、14、28天各处死6只,取肺组织进行HE和Masson染色,观察肺内胶原的沉积部位和数量;同时进行免疫组化染色,结合图像分析来检测各组肺组织中TGF-β1的表达水平。结果:对照组肺内结构正常,胶原沉积不明显;模型组可见支气管黏膜下、血管壁及其周围、肺间质、肺泡壁有大量胶原沉积;中药组胶原沉积明显轻于模型组。第14天模型组、中药组TGF-β1在肺内的表达呈强阳性,高于对照组,差异有显著性意义(P<0.01)。中药组TGF-β1表达数量少于同一时段模型组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:清肺化痰通络方可以抑制肺间质纤维化大鼠肺组织内胶原的沉积,可以减缓肺纤维化的形成,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1的表达来实现。     

龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β_1 mRNA及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

目的观察龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和I型胶原蛋白表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和正常组各10只。模型组和治疗组大鼠气管内注入博来霉素(5mg/kg)诱导肺纤维化;正常组经气管内注入等容积0.9%氯化钠注射液。从第2d起,治疗组大鼠给予龙血竭180mg/kg灌胃;模型组和正常组以等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。所有大鼠于第29d处死。苏木素-伊红(HE)及胶原纤维(VG)染色观察肺组织病理改变和胶原沉积情况;免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连结(SP)法检测I型胶原蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-CR)检测肺组织TGF-β1mRNA的表达。结果正常组I型胶原蛋白在气管周围弱表达,模型组Ⅰ型胶原蛋白分布于支气管上皮下组织、肺间质及血管周围,且表达较对照组增加(P0.01);治疗组较模型组Ⅰ型胶原蛋白表达减弱(P0.01)。模型组TGF-β1mRNA的表达较正常组明显增高(P0.01),治疗组TGF-β1mRNA的表达较模型组明显降低(P0.01),而与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论龙血竭可能通过抑制大鼠肺组织TGF-β1mRNA的表达,阻止I型胶原蛋白过度沉积,从而有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度。     

氧化苦参碱对肺纤维化大鼠肺微血管的影响

目的观察氧化苦参碱(OMT)对肺纤维化大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及肺微血管变化的影响,并探讨OMT治疗肺纤维化的可能机制。方法气管注射博来霉素制作大鼠肺纤维化模型。将72只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、氧化苦参碱治疗组(简称治疗组),每组24只。正常组不做任何处理,正常饲养;治疗组造模后第2天起腹腔注射氧化苦参碱注射液,直至处死;模型组造模后每天腹腔注射同等量的生理盐水。每组在造模后第3,7,14,28天随机处死6只,观察肺组织病理变化,检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,计算机图形自动分析系统(CIAS)评估肺纤维化程度。通过双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织匀浆TNF-α含量。肺组织切片行CD-31免疫组化标记,通过CIAS评估肺微血管动态改变。结果模型组第14,28天肺HYP含量均高于同期正常组(P均<0.05),治疗组第28天肺HYP含量明显低于同期模型组(P<0.05);病理学半定量分析显示治疗组肺纤维化程度较模型组减轻;模型组及治疗组肺微血管密度(MVD)呈动态改变,在第3,7,14天2组肺组织MVD均高于正常组,在第28天时则明显低于正常组,其中模型组肺MVD第3,7天较治疗组均更高(P均<0.05);ELISA检测示模型组和治疗组各时间点肺组织匀浆TNF-α均高于正常组(P均<0.05),治疗组第7,14天TNF-α较同期模型组均明显下调(P均<0.05)。结论在肺纤维化发展过程中存在肺组织微血管密度动态改变,早期大量新生血管形成,晚期微血管减少甚至消失,氧化苦参碱能一定程度阻止肺纤维化早期新生血管形成。氧化苦参碱治疗肺纤维化可能部分与抑制TNF-α升高有关。     

丹参、人参、连翘、麦冬对肺纤维化模型大鼠肺组织中BMP-4表达的影响

目的:观察丹参、人参、连翘、麦冬对博来霉素诱导的肺纤维化模型大鼠肺组织中BMP-4表达的影响,探讨这四种药物抗纤维化的作用机制。方法:将168只健康Wistar雄性大鼠随机分成空白对照组、模型组、人参组、丹参组、连翘组、麦冬组、吡啡尼酮组,每组24只。除空白对照组外,其他各组大鼠均通过气管内注射博来霉素(5 mg/kg)建立肺纤维化模型,空白对照组大鼠气管内注射等量生理盐水。造模后第4天,人参组、丹参组、连翘组、麦冬组、吡非尼酮组大鼠分别给予相应药物灌胃,空白对照组、模型组每日予等量生理盐水灌胃。分别于给药后第7天、第14天、第28天随机处死每组的8只大鼠,取大鼠左肺下叶组织作切片,观察肺组织病理学变化,并以酶联免疫分析法检测各组大鼠BMP-4水平。结果:除空白对照组外,其他各组大鼠均有不同程度的肺泡炎症及肺纤维化表现,说明造模成功。与各给药组比较,模型组大鼠肺纤维化程度最明显;给药后第7天、第14天、第28天,人参组、丹参组、连翘组、麦冬组、吡啡尼酮组大鼠肺泡炎症及肺纤维化表现较模型组减轻。建模后模型组大鼠BMP-4水平降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);连翘组、麦冬组、吡非尼酮组大鼠给药后第7天、第14天、第28天的BMP-4水平均高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.01);丹参组、人参组大鼠给药后第14天、第28天的BMP-4水平与空白对照组比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:丹参、人参、连翘、麦冬均能降低肺纤维化大鼠的肺纤维化程度,其中连翘、麦冬可能通过提高BMP-4水平发挥抗肺纤维化作用。     

Assessment of traditional Chinese medicine pattern in a bleomycin-induced pulmonary fibrosis mouse model: A pilot studyOA

Objective:To initially explore traditional Chinese medicine patterns in a bleomycin-induced pulmonary fibrosis mouse model.Methods:Thirty-six C57 BL/6 mice were divided by the random number table method(with 12 rats per group) into three groups:a blank group,a model group,and a number 2 Feibi recipe(FBR-2) group.The pulmonary fibrosis mouse model was established by intratracheal instillation of bleomycin.The FBR-2 group was treated with FBR-2 for 4 weeks.Symptoms in the mice such as mental behav...     

苦丹颗粒对平阳霉素所致肺纤维化大鼠防治作用的实验研究

目的:探讨苦丹颗粒对平阳霉素所致肺纤维化大鼠的防治作用。方法:在无菌条件下,将大鼠用3.5%水合氯醛麻醉,在气管分叉处上方进针,推注5mg·kg^-1的平阳霉素生理盐水溶液,观察苦丹颗粒大、小剂量对平阳霉素所致肺纤维化大鼠的防治作用。结果:模型组大鼠在造模后第7,14,28,56天,肺泡腔和肺间质可见大量炎性细胞浸润,肺泡壁明显增厚、基质明显增多,肺间隔明显增宽,肺泡壁塌陷,肺泡腔消失;Masson染色,肺间质可见大量胶原纤维,肺实变形成。苦丹大剂量组与模型组相比,肺泡腔和肺间质仍可见较多炎性细胞浸润,肺间质水肿和点状坏死,肺泡壁增厚,肺间隔增宽,肺间质胶原纤维增多,但未见大片肺实变。苦丹小剂量组疗效不如苦丹大剂量组,但明显优于模型组,在肺间质仍可见大片肺实变形成,受累范围大于50%。结论:苦丹颗粒大剂量对平阳霉素所致肺纤维化大鼠具有一定的预防治疗作用。