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1.
目的探讨窄谱中波紫外线(NB—UVB)治疗对银屑病患者皮损中CD1a^+树突细胞(CD1a^+DC)及Ki-67水平的影响。方法采用免疫组化法分析寻常性银屑病患者NB—UVB治疗前后皮损中及非皮损中CD1a^+DC及Ki-67的表达。采用银屑病皮损面积和严重性指数(PASI)进行病情严重程度评分。结果27例银屑病患者中,治疗前皮损中CD1a^+DC及Ki-67表达水平(15±4;53±12)高于非皮损(9±3;22±6)及治疗后患者皮损的表达量(9±3;25±1)(P〈0.05)。银屑病皮损的严重程度PASI评分与Ki-67表达相关(r=0.29,P〈0.05)。银屑病皮损的严重程度PASI评分与CD1a抗原的表达量之间无相关性(r=-0.27,P〉0.05)。结论NB—UVB可以通过调节皮肤免疫系统达到治疗目的。银屑病患者皮损中Ki-67表达水平与银屑病皮损的严重程度PASI评分有关。  相似文献   

2.
正常细胞增殖由细胞标记、细胞周期受抑、分化或凋亡、细胞死亡几个环节控制 [1],对其中部分或全部的蛋白进行分析将有助于进一步阐明银屑病的发病机理。我们采用免疫组化方法检测了银屑病患者皮损,经卡泊三醇治疗后皮损消退部位 Bcl- 2、 Bax、 p21WAF1及 K17的表达。 一、资料与方法 1.病例:进行期银屑病患者 20例,取材前至少 2个月内未经系统治疗,切取新发典型皮损。 5例经外用卡泊三醇治疗 8周后的患者,取皮损消退部位皮肤。 10例正常人皮肤取自外科手术标本。组织块经 4%多聚甲醛固定,石蜡包埋、切片, HE染色,并经组织病…  相似文献   

3.
目的 研究皮肤组织原位记忆T淋巴细胞在银屑病发病过程中的作用。 方法 收集32例进行期斑块状银屑病患者的临床资料,采集每例患者的皮损和非皮损组织、9例患者皮损消退后皮肤标本;10例健康人皮肤为对照。采用免疫组化法检测组织原位记忆T淋巴细胞的特征性表面标志CD69和CD103,分析组织原位记忆T淋巴细胞在银屑病发病不同时期的情况。两组免疫组化结果进行t检验。 结果 32例进行期银屑病患者皮损和非皮损每高倍视野中CD69+CD103+ T淋巴细胞数量分别为11.34 ± 7.60和2.72 ± 4.20,皮损区明显高于非皮损区(t = 8.46,P < 0.01);其中9例患者皮损消退前后每高倍视野中CD69+CD103+ T淋巴细胞数量分别为14.33 ± 2.21和12.00 ± 4.58,皮损消退前后比较差异无统计学意义(t = 1.98,P = 0.08);健康对照组为1.70 ± 2.98,与银屑病患者非皮损区比较,差异无统计学意义(t = 0.71,P > 0.05)。 结论 银屑病患者皮肤中原位记忆T淋巴细胞可能在皮损的形成和复发过程中起作用。  相似文献   

4.
目的了解银屑病患者皮损中ICAM-1、MMP-9表达水平及分布,并比较雷公藤内酯对银屑病皮损I-CAM-1、MMP-9的表达的影响,讨论其临床意义。方法采用免疫组化法和染色评分半定量法对15例进行期银屑病皮损标本和10例对照组标本中ICAM-1、MMP-9的表达量进行检测,比较结果。同时与雷公藤内酯治疗有效的银屑病患者的消退期皮损的皮损ICAM-1、MMP-9的表达量比较。结果进行期银屑病皮损ICAM-1、MMP-9的表达量明显高于对照组。两组间差异有显著性(P<0.05)。雷公藤内酯治疗有效的银屑病患者的消退期皮损的皮损ICAM-1、MMP-9的表达量与进行期皮损相比明显降低,两组间差异有显著性(P<0.05)。结论进行期银屑病皮损ICAM-1、MMP-9表达增高且与疾病严重度密切相关,雷公藤内酯可抑制银屑病皮损ICAM-1、MMP-9的表达,雷公藤内酯对银屑病的治疗作用可能与其抑制ICAM-1、MMP-9的表达有关。  相似文献   

5.
一、材料和方法 (一 )病例及取材:病例选自门诊及住院确诊的寻常型银屑病患者 30例,其中进行期 6例,静止期 24例。实验前 3个月未接受治疗,不伴有肿瘤及其他严重疾患。实验开始,患者接受大力士软膏( CPT软膏,为丹麦利昂制药有限公司产品)外用治疗,治疗 1~ 5周后取材。用药治疗后的皮损面积较治疗前变小,浸润减轻,鳞屑消失,但大部分患者的皮损尚未完全消退。对照组 10例标本取自正常人上臂皮肤 (2例 )和包皮 (环切术 8例 )。环钻取材(全层皮肤),常规 10%甲醛固定,石蜡包埋。 (二 )原位杂交:体外转录法标记 cRNA探针…  相似文献   

6.
目的探讨寻常性银屑病皮损成纤维细胞生长因子1(FGF-1)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK-1)、CD34与临床病理的相关性。方法收集30例寻常性银屑病患者的皮损,记录患者的-般情况和临床表现。用组织芯片技术和免疫组化法检测银屑病皮损中FGF-1、MAPK-1、CD34蛋白的表达,反转录PCR(RT—PCR)法检测银屑病皮损中FGF-1mRNA的表达,统计分析患者的性别、年龄、临床分期、PASI评分、血管新生、表皮异常增生与FGF-1蛋白表达水平的相关性。结果与对照皮肤相比,寻常性银屑病皮损中FGF-1蛋白和mRNA表达均明显上调,差异有统计学意义(P〈0.05)。CD34和MAPK-1在银屑病皮损中均表达上调,且与FGF-1表达呈正相关。FGF-1表达上调与患者的性别和年龄无关,与临床分期和PASI评分相关,其中进行期FGF-1表达上调人数远多于静止期和低评分患者的人数,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论FGF-1可能参与了寻常性银屑病表皮异常增殖和真皮乳头层血管异常增生,表达上调与疾病进展和皮损加重相关。  相似文献   

7.
目的 研究银屑病患者皮肤中CD4+和CD8+ T细胞与黑素细胞的关系和临床意义。 方法 取29例进行期银屑病患者皮损和非皮损、5例消退期患者皮损和非皮损及6例健康人皮肤。免疫组化检测CD4+ T细胞和CD8+ T细胞的数量和分布,并对比基底层黑素细胞和色素颗粒情况。采用SPSS18.0软件进行统计分析,多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA),两组间比较采用最小显著差异法(LSD),相关性分析采用Pearson检验。 结果 银屑病患者皮损中每个高倍(× 200)视野CD4+ T细胞平均数(表皮5.29 ± 4.66,真皮77.50 ± 43.66)明显高于非皮损(表皮为0,真皮9.67 ± 7.73),皮损与非皮损比较,均P < 0.05;而CD8+ T细胞的数量(表皮7.83 ± 6.27,真皮46.08 ± 34.26)亦明显高于非皮损(表皮0.71 ± 1.20,真皮5.54 ± 4.43),皮损与非皮损比较,均P < 0.05。与健康对照皮肤相比,银屑病患者皮损中CD4+ T细胞和CD8+ T细胞均明显增多,差异有统计学意义(均P < 0.05)。银屑病皮损处基底层黑素细胞数量(103.45 ± 16.96)明显高于非皮损(43.62 ± 14.20,P < 0.05)及健康人皮肤(P < 0.05),但色素颗粒阳性细胞比例(7.45% ± 3.86%)明显低于非皮损(43.10% ± 14.91%,P < 0.05)及健康人皮肤(P < 0.05)。非皮损处CD8+ T细胞、CD4+ T细胞、黑素细胞数量及色素颗粒阳性细胞比例与健康人比较差异均无统计学意义。消退期皮损黑素细胞数量高于消退后白斑(P < 0.05),色素颗粒阳性细胞比例略低于消退后白斑,但差异无统计学意义;与健康人比较,消退期皮损黑素细胞数量高,而色素颗粒阳性细胞比例低,均有统计学差异(均P < 0.05),消退后白斑的黑素细胞数量与健康人比较差异无统计学意义,而色素颗粒阳性细胞比例降低(P < 0.05)。进行期患者皮损中CD4+、CD8+ T细胞数与黑素细胞数及色素颗粒阳性细胞比例均无相关性(均P > 0.05),而非皮损中CD4+、CD8+ T细胞数与黑素细胞数呈正相关(r值分别为0.46和0.56,均P < 0.05),但与色素颗粒阳性细胞比例无明显相关性(P > 0.05)。 结论 在银屑病进行期皮损中,CD4+ T细胞和CD8+ T细胞明显增多,基底层黑素细胞数量增加,但色素颗粒明显减少;皮损消退后,黑素细胞数量及色素颗粒逐渐接近健康人水平。  相似文献   

8.
寻常型银屑病皮肤中皮肤归巢T细胞免疫组化研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨皮肤归巢T细胞在寻常型银屑病(PV)发病中的作用。方法 采用间接免疫荧光双标法研究正常人皮肤和PV患者皮肤中浸润的皮肤归巢T细胞分类及其变化。结果 ①正常人皮肤及PV皮损中浸润的T细胞绝大多数表达皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA),CLA+细胞高度表达CD45RO,只有个别为CD45RO阴性。②进行期皮损CD4+CLA+及CD8+CLA+T细胞数高于静止期皮损(P<0.05),静止期皮损CD4+CLA+细胞数高于消退期皮损(P<0.05),消退期皮损CD8+CLA+细胞数高于PV外观正常皮肤(P<0.05),进行期皮损周边外观正常皮肤CD4+CLA+及CD8+CLA+细胞数高于静止期皮损周边外观正常皮肤(P<0.05).③部分病例皮损的表皮中见大量CLA+树突状细胞,正常人皮肤未见此细胞。结论 正常人皮肤及PV皮损中T细胞绝大多数为皮肤归巢T细胞;进行期及静止期PV皮损中浸润的细胞主要为CD3+、CD4+、CD45RO+、CLA+T细胞,CD3+、CD4+、CD45RO+、CLA+T细胞可能在PV发病中起重要作用。  相似文献   

9.
目的:探讨T细胞、增殖标记(Ki-67)、角蛋白10阳性细胞在进展期银屑病皮损和皮损边缘皮肤的水平。方法:采用免疫组化法检测19例寻常型银屑病进展期皮损中央、皮损边缘、皮损边缘正常皮肤和远离皮损5em正常皮肤的T细胞亚群、Ki-67和K10^+的表达。结果:皮损边缘CD4^+、CD25^+T细胞数目明显增多,表皮增殖标记(Ki-67)明显增加,而K10^+呈低表达。结论:CD4^+、CD25^+T细胞在银屑病发病的早期起着一定作用,Ki-67表达水平反映了角质形成细胞的增殖状态,K10^+在银屑病皮损的低表达意味着角化过程普遍受损。  相似文献   

10.
目的探讨T细胞亚群和皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA)在寻常性银屑病外周血中的表达情况。方法采用免疫荧光双标记流式细胞分析法检测不同病期的寻常性银屑病患者外周血中T细胞亚群及CLA的表达情况。结果银屑病进展期患者外周血CD4^+T细胞降低,CD8^+T细胞显著升高,CD4/CD8的比值降低,与静止期和正常人相比差异均有显著性。静止期患者T细胞亚群的变化与正常人之间无明显差异。进展期患者表达CLA的T细胞亚群明显高于正常人,同时对比静止期也明显增高。而静止期与正常人比较只有CLA^+CD8^+T细胞显著升高。结论银屑病患者存在细胞免疫功能的异常.CLA在T细胞上的表达对银屑痛的病情进展起一定作用.  相似文献   

11.
本文对20例银屑病的进展期、静止期与消退期等进行电镜观察,另取3例患者(皮损存在时)外观正常皮肤和3名健康人皮肤标本做对照.本病进展期和静止期电镜下显示,角层细胞间隙沉积物广泛.棘层细胞体积增大.其核亦大,核仁数目增多.胞浆内张力细丝减少,粗面内质网与核醚体增多,线粒体增多、变性.高尔基复合体异常发达.各层细胞间隙增宽,桥粒数目减少等表皮角阮细胞变化为主要特征.本病之消退期.即皮损完全消退之病变部位.电镜下几乎正常.但本病皮损存在(进展期与静止期)时,外观正常皮肤电镜下显示为银屑病皮损改变.  相似文献   

12.
目的 探讨血管内皮细胞在银屑病发病中的作用。方法 采用ABC免疫组化方法研究寻常型银屑病皮损处血管内皮细胞ICAM-1、CD34、HLA-DR、FⅧRAg和CD36的表达情况。结果 进行期寻常型银屑病患者皮损处真皮浅层血管内皮细胞ICAM-1、CD34和HLA-DR的表达明显强于静止期,而静止期则强于正常人皮肤。FⅧRAg和CD36在进行期和静止期的表达变化不明显。结论 银屑病患者皮损真皮浅层血管  相似文献   

13.
CD28/B7在银屑病皮损及外周血淋巴细胞中的表达   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 探讨CD28/B7共同刺激分子在银屑病发病中的作用。方法 采用免疫组化ABC法检测22例银屑病皮损、流式细胞仪检测17例银屑病外周血淋巴细胞CD28、CD80、CD86的表达水平。15例整形外科手术患者的皮肤和外周血作为正常人对照。结果 免疫组化结果显示银屑病组皮损中CD28、CD80、CD86的表达明显增多,与正常人对照组相比差异均有显著性(P<0.01);进行期皮损中的表达显著高于静止期,差异均有显著性(P<0.05)。流式细胞仪检测显示CD28、CD80、CD86在银屑病组外周血淋巴细胞中的表达明显高于对照组,差异有显著性(P<0.01);进行期组与静止期组相比,CD28差异无显著性(P>0.05),CD80与CD86差异有显著性(P1<0.01,P2<0.05)。结论 CD28、CD80、CD86在银屑病发展过程中起一定作用。  相似文献   

14.
银屑病患者血清微量元素的测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
用原子吸收法及荧光分析法测定84例银屑病患者血清微量元素锌(Zn)、铜(Cu)、锰(Mn)、铁(Fe)及硒(Se)。Zn在进行期和静止期均下降,Cu在进行期上升,静止期下降,Mn在进行期下降,Fe在静止期明显上升。银屑病患者内环境存在生物化学方面的紊乱现象,治疗时适当兼顾微量元素有利于疾病的治疗。  相似文献   

15.
目的 探讨银屑病皮损中巨噬细胞移动抑制因子(Macrophage migration inhibition factor,MIF)的表达水平及其相关性,并比较他克莫司对银屑病皮损中MIF的影响,讨论其临床意义.方法 采用免疫组化法和染色评分半定量法对50例进行期斑块状银屑病皮损标本和42例正常皮肤组织标本(对照组)中的MIF的表达量进行检测,比较结果.同时,选取30例对他克莫司治疗有效的银屑病消退期皮损中MIF的表达量与曲安奈德治疗组、安慰剂治疗组各30例及未用药组50例进行比较.结果 斑块状银屑病皮损中MIF的表达量明显高于对照组,2组间差异有统计学意义(P<0.05).他克莫司和曲安奈德药物治疗组MIF的表达阳性率明显减低(P<0.05),安慰剂组与未用药组的MIF表达阳性率无统计学意义(P>0.05).结论 斑块状银屑病皮损中MIF的表达与疾病的严重程度相关,他克莫司可以明显抑制MIF在银屑病皮损中的表达,达到与糖皮质激素相当的治疗效果,他克莫司对银屑病的治疗作用可能与其抑制MIF的表达有关。  相似文献   

16.
银屑病患者皮损表皮生长因子及其受体的检测   总被引:2,自引:0,他引:2  
用抗表皮生长因子(EGF)多克隆抗体、抗表皮生长因子受体(EGFR)单克隆抗体及ABC免 疫酶标技术,对20例寻常型银屑病患者皮损及10例正常人皮肤进行观察。结果表明:①正常人皮肤及 银屑病非皮损区皮肤EGF及EGFR主要分布在表皮基底细胞层及基底层上部。②银屑病进行期皮损 EGF及EGFR分布于表皮各层,表皮中、上层含量明显升高。③经有效治疗消退期皮损EGF及EGFR 从角质层开始消退,分布趋于正常。提示EGF及EGFR对银屑病皮损角肮细胞过度增殖及异常分化起 重要作用。  相似文献   

17.
目的 探讨神经生长因子受体P75NTR和TrkA在寻常性银屑病发病机制中的作用。方法 应用原位杂交和免疫组化技术对38例寻常性银屑病患者(进行期21例,静止期17例)皮损区、非皮损区及10例正常人皮肤组织中P75NTR和TrkA受体mRNA及蛋白表达水平进行检测。结果 与正常人比较,寻常性银屑病皮损及非皮损区P75NTR和TrkA受体mRNA及蛋白表达水平明显上调,且皮损中的表达明显高于非皮损区(P<0.01);进行期患者皮损与非皮损区P75NTR和TrkA受体mRNA及蛋白表达水平分别高于静止期(P<0.01)。结论 神经生长因子受体P75NTR和TrkA mRNA及蛋白水平在进行期、静止期寻常性银屑病皮损及非皮损区的不同表达,提示神经生长因子可能参与了银屑病的发病。  相似文献   

18.
自然杀伤细胞和T淋巴细胞在银屑病发病中作用的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
用免疫组化法检测10例银屑病患者皮损、皮损周围外观正常皮肤和正常对照组自然杀伤细胞(NK细胞)、T细胞表面抗原的表达。结果表明:患者皮损处真皮乳头NK细胞表面抗原CD16、CD56、CD57、CD94、CD158a,T细胞表面抗原CD2、CD3、CD4、CD8和皮肤白细胞相关抗原(CLA)阳性表达的细胞数,较皮损周围外观正常皮肤和正常对照组增多(P<0.05或<0.01)。作者认为:T细胞、NK细胞共同参入银屑病的发病,并分析了二者之间相互关系。  相似文献   

19.
目的:探讨蕈样肉芽肿(MF)患者皮损中皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA)、CD62L、共刺激分子(CD40、CD80、CD86)分布及其在树突状细胞(DC)上的表达。方法:将MF皮损作冰冻切片,行单克隆抗体免疫组化染色。结果:肿瘤组织真皮及表皮内可见大量CLA、CD62L、主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ、共刺激分子表达,CLA的表达细胞明显多于CD62L,由斑块期到肿瘤期,表皮内CLA表达数目明显减少,真皮中CLA、CD62L表达增强。CD83^+DC能表达强的共刺激分子,在基底层、真皮和血管内可见CD83^+DC表达CD62L,但未成熟DC常表达CLA。结论:MF皮损中朗格汉斯细胞发生迁移,参与了抗肿瘤免疫反应。  相似文献   

20.
目的 检测甘露糖结合凝集素(MBL)在寻常性银屑病患者皮损中的表达,初步探讨皮肤中MBL蛋白与银屑病发病的关系。 方法 采用免疫组化法和Western印迹检测30例进行期寻常性银屑病患者皮损、非皮损区皮肤(皮损周围外观正常皮肤)及30例健康人对照皮肤中MBL的表达。采用SPSS13.0统计软件进行数据分析,组间资料比较采用t检验。 结果 免疫组化检测显示,银屑病皮损区MBL呈现阳性表达(相对表达量为0.636 7 ± 0.515 1),非皮损区及健康对照皮肤中MBL表达弱或几乎无表达(分别为0.416 3 ± 0.160 1和0.381 6 ± 0.310 9),银屑病皮损区较非皮损区和健康对照皮肤显著升高(t值分别为2.24和2.32,均P < 0.05),非皮损区与健康对照皮肤MBL表达水平间比较差异无统计学意义(t = 1.51,P > 0.05)。Western印迹检测结果显示,银屑病皮损区、非皮损区及健康对照皮肤中均有MBL蛋白表达,相对表达量分别为0.273 1 ± 0.129 4、0.186 3 ± 0.193 1、0.149 2 ± 0.268 7,银屑病皮损区较非皮损区及健康对照皮肤显著增高(t值分别为2.05和2.28,均P < 0.05),非皮损区与健康对照皮肤表达差异无统计学意义(P > 0.05)。 结论 银屑病患者皮损区MBL蛋白高表达,可能与银屑病的发病存在一定关系。  相似文献   

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