参苓白术散联合美沙拉嗪对脾虚湿困型溃疡性结肠炎小鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及炎症反应的影响

目的探讨参苓白术散联合美沙拉嗪对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达及炎症反应的影响。方法随机选择20只小鼠作为空白对照组,82只小鼠使用TNBS法(三硝基苯磺酸)及环境和饮食干预法构建脾虚湿困型UC模型,选择2只小鼠判断造模是否成功,剩余80只随机分为模型组、西药组、中药组和联合组各20只,西药组给予美沙拉嗪0. 2 g/(kg·d),中药组给予参苓白术散煎剂12 g/(kg·d),联合组给予相同剂量的美沙拉嗪和参苓白术散煎剂联合治疗,模型组和空白对照组给予等量生理盐水,1次/d,连续21 d。取小鼠结肠组织制作病理切片,使用ELISA法检测血清中白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤杀伤因子-α(TNF-α)、白细胞介素-23(IL-23)水平,RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA表达量,免疫组化法检测NF-κB p65蛋白表达。结果西药组、中药组和联合组小鼠结肠黏膜形态均好于模型组。模型组结肠组织NF-κB p65 mRNA相对表达量、NF-κB p65蛋白表达、血清IL-17、TNF-α、IL-23均明显高于空白对照组(P 0. 05);西药组、中药组和联合组中结肠组织NF-κB p65 mRNA相对表达量、NF-κB p65蛋白表达、血清IL-17、TNF-α、IL-23均低于模型组(P 0. 05),联合组结肠组织NF-κB p65 mRNA相对表达量、NF-κB p65蛋白表达、血清IL-17、TNF-α、IL-23低于西药组和中药组(P 0. 05),西药组和中药组各项指标比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论参苓白术散联合美沙拉嗪通过调节NF-κB p65蛋白表达和炎症因子水平,从而促进结肠黏膜修复,改善脾虚湿困型溃疡性结肠炎小鼠症状。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织ERK、p38 MAPK蛋白表达的影响

目的：探讨脾虚湿困型溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）大鼠结肠组织中ERK、p38MAPK蛋白表达的变化及参苓白术散的干预作用。方法40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组10只。采用环境与饮食干预结合TNBS/乙醇灌肠法复制脾虚湿困型UC大鼠模型,应用免疫组织化学法检测各组大鼠结肠组织中ERK、p38MAPK蛋白表达情况。结果模型对照组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK表达明显增多,与正常对照组比较具有显著性差异（P〈0.05）。柳氮磺嘧啶组和参苓白术散组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK的表达与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。参苓白术散组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK的表达与柳氮磺嘧啶组比较差异亦有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论脾虚湿困型UC大鼠结肠组织ERK、p38MAPK表达明显增强,参苓白术散治疗可显著降低其ERK、p38MAPK的表达水平。     

四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠血清炎症因子及结肠组织核因子κB p65的影响

目的观察四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及结肠组织核因子κB(NF-κB) p65蛋白表达的影响,从而探讨四神丸治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为空白组,模型组,阳性对照组,四神丸高、中、低剂量组6组,采用"病-证结合"的方法制备脾肾阳虚型UC大鼠模型,各组给予相应药物灌胃。观察各组大鼠结肠黏膜损伤情况并评分,采用酶联免疫法(ELISA)和免疫组化SP法分别检测各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量及结肠组织NF-κB p65蛋白的表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤评分,血清IL-8、TNF-α含量均明显升高,结肠组织NF-κB p65蛋白表达明显增强,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,各治疗组(阳性对照组及四神丸高、中、低剂量组)大鼠结肠黏膜损伤评分,血清IL-8、TNF-α含量均明显降低,阳性对照组及四神丸中、高剂量组结肠组织NF-κB p65蛋白表达明显下调,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论四神丸可明显降低脾肾阳虚型UC模型大鼠血清IL-8、TNF-α的含量,下调结肠组织NF-κB p65蛋白的表达,改善结肠黏膜损伤。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎大鼠NLRP3、NF-κB、MUC2、TFF3基因表达的影响

目的观察参苓白术散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠核转录因子κB(NF-κB)、炎症小体(NLRP3)、黏蛋白2(MUC2)、三叶因子3(TFF3)表达的影响,探讨该药治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP)组、参苓白术散高、中、低剂量组,每组10只。采用三硝基苯磺酸/乙醇灌肠液制备大鼠UC模型,SASP组给予SASP灌胃,参苓白术散各剂量组分别给予不同剂量参苓白术散灌胃,空白对照组、模型组灌服等量生理盐水,连续14 d。取材后采用real-time PCR检测各组大鼠结肠黏膜NLRP3、NF-κB、MUC2、TFF3 mRNA表达情况。结果参苓白术散可以明显下调NLRP3、NF-κB mRNA表达(P 0. 05),上调MUC2、TFF3 mRNA表达(P 0. 05),以中剂组效果最佳。结论参苓白术散可减轻肠黏膜炎症反应,促进结肠黏膜损伤修复,其机制与下调肠黏膜NLRP3、NF-κB mRNA表达,上调肠黏膜MUC2、TFF3 mRNA表达有关。     

愈肠栓对溃疡性结肠炎大鼠PPARγ/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨愈肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法:采用2.4.6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、愈肠栓高剂量组、愈肠栓中剂量组、愈肠栓低剂量组和柳氮磺吡啶栓组,每组8只。治疗14 d后,观察大鼠一般状况并进行疾病活动指数评分,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量变化;取结肠标本观察结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分及结肠病理组织学变化;RT-PCR、Western blot法检测结肠组织中PPARγ、NF-κB基因及蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠DAI、CMDI评分以及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量、结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著增加(P<0.01),PPAR-γmRNA和蛋白表达水平显著减少(P<0.01)。而SASP栓组及愈肠栓各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达水平均低于模型组,PPARγmRNA和蛋白的表达水平高于模型组(P<0.01～0.05)。在对大鼠结肠黏膜组织NF-κB p65、PPAR-γ基因和蛋白表达的改善方面,愈肠栓高剂量组和中剂量组明显优于低剂量组(P<0.01～0.05)。结论:愈肠栓对UC模型大鼠症状及病理组织学有明显的改善作用,其机制可能是通过激活PPARγ,阻断NF-κB信号通路活化,下调TNF-α、IL-1β等炎症因子的表达,使炎症反应减轻或消除,从而达到治疗UC作用。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α含量的影响

【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠粘膜核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。【方法】将SD大鼠60只随机分为6组,即正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组(剂量为0.5 g.kg-1.d-1),溃结灵高、中、低剂量组(剂量分别为18.3、9.2、4.6 g.kg-1.d-1)。除正常组外,其他各组均采用三硝基苯磺酸(TNBS,100 mg.kg-1)复制UC模型;采用酶联免疫(ELISA)法检测血清样本中TNF-α的含量;处死动物,取结肠组织固定,组织切片进行免疫组织化学染色,光镜下计数NF-κB p65阳性细胞表达率,并进行统计学分析。【结果】溃结灵高、中剂量组血清TNF-α含量及结肠粘膜NF-κB p65蛋白阳性细胞表达率显著性低于模型组(均P<0.01)。【结论】溃结灵可降低大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2表达的影响

目的观察参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织Toll样受体2(TLR2)、髓样分化因子88(MyD88)及环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,探讨参苓白术散改善溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用TNBS/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠模型。按照随机数字表将大鼠分为正常组、模型组、参苓白术散组(15.6 g/kg)、参苓白术散(15.6 g/kg)+TLR2激动剂(50μg/只)组、参苓白术散(15.6 g/kg)+TLR2拮抗剂组(0.121 2μg/g),每组12只,连续给药14 d。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1β(IL-1β)水平,免疫组织化学法和Western blot法测定结肠组织中TLR2、MyD88、COX-2蛋白表达,Real-time PCR法检测结肠组织TLR2、MyD88、COX-2 mRNA表达。结果模型组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均升高(P<0.05),结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达增强(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散组和参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均下降,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达下调(P<0.01)。与参苓白术散组比较,参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);参苓白术散+TLR2激动剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达均高于参苓白术散组(P<0.01)。结论参苓白术散可下调溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2表达,降低炎性因子的释放;参苓白术散通过负性调控TLR2/MyD88信号通路,减轻肠道炎症反应,可能是其治疗溃疡性结肠炎的重要机制之一。     

黄芩苷对溃疡性结肠炎模型大鼠NF-κB表达的影响

目的?观察黄芩苷对溃疡性结肠炎模型大鼠核因子-κB（Nuclear factor-κB,NF-κB）表达及下游炎症细胞因子的影响。方法?采用TNBS法制备大鼠溃疡性结肠炎模型,随机分为正常组、模型组、黄芩苷（Baicalin）高中低剂量组、阳性对照组（柳氮磺胺吡啶,SASP组）。给药10d后,留取结肠组织标本,观察结肠大体形态变化,采用ELISA法观察UC模型大鼠结肠组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-8（IL-8）和白介素-1（IL-1）的含量,采用Western blot法检测NF-κB的表达水平。结果?与模型组相比,黄芩苷100mg/kg组能显著改善结肠大体形态,黄芩苷（25、50、100mg/kg）干预后能剂量依赖性的抑制各炎症因子的分泌,黄芩苷高剂量组能降低IL-1、IL-8和TNF-α表达水平,但与SASP组比较无明显差异。黄芩苷高剂量组能降低NF-κB的水平,促进IκBα水平（P<0.05）。结论?黄芩苷能够抑制NF-κB的活化,从而发挥其在溃疡性结肠炎中的抗炎效应。      

参苓白术散对溃疡性结肠炎的抗炎作用及机制研究

目的:探讨参苓白术散是否通过保护肠道黏膜屏障抑制萄聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导的结肠炎大鼠的炎症反应。方法:40只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、DSS模型组、中剂量参苓白术散组、高剂量参苓白术散组和柳氮磺吡啶组。除正常对照组外,大鼠饮用水中添加DSS溶液(40 g/L)自由饮用,治疗组同时灌胃相应剂量的参苓白术散/柳氮磺吡啶。检测大鼠体重、疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度、小肠黏膜渗透性,评价参苓白术散对结肠炎有无治疗作用。酶联免疫吸附测定法(ELISA)分析大鼠结肠组织匀浆的白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子ɑ(tumour necrosis factor,TNF-ɑ)等细胞因子的含量,探讨参苓白术散对肠道黏膜的保护作用。结果:DSS组中IL-6、TNF-ɑ含量高于正常对照组(P<0.05),而IL-10水平低于正常对照组(P<0.05)。中剂量参苓白术散、高剂量参苓白术散和柳氮磺吡啶组的TNF-ɑ水平明显低于DSS组(P<0.01),且在中、高剂量的参苓白术散组中呈浓度依赖性;高剂量参苓白术散和柳氮磺吡啶组的IL-6水平明显低于DSS组(P<0.05);中剂量参苓白术散、高剂量参苓白术散和柳氮磺吡啶组的IL-10水平明显高于DSS组(P<0.01),且在中、高剂量的参苓白术散组中呈浓度依赖性。结论:参苓白术散可以通过调节肠道黏膜组织中细胞因子的功能,如IL-10、IL-6及TNF-ɑ等,保护肠道黏膜屏障,从而可以缓解DSS结肠炎大鼠的炎症反应。     

溃结通对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎大鼠IκBα/NF-κB p65信号通路磷酸化的影响

【目的】在前期研究基础上,进一步探讨溃结通是否可通过抑制上游核因子κB抑制蛋白α/核转录因子-κB p65(IκBα/NF-κB p65)磷酸化,从而达到抑制溃疡性结肠炎(UC)炎症反应的效果。【方法】采用葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮水建立UC大鼠模型。将SD大鼠随机分为正常组、模型组、溃结通高剂量组(灌胃剂量为15 g·kg~(-1)·d~(-1))、溃结通低剂量组(灌胃剂量为5 g·kg~(-1)·d~(-1)),柳氮磺吡啶(SASP)组(灌胃剂量为0.3 g·kg~(-1)·d~(-1)),治疗2周后,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法测定结肠组织p-IκBα/IκBα、p-NF-κB p65/NF-κB p65的表达。【结果】溃结通高剂量组p-IκBα/IκBα、p-NF-κB p65/NF-κB p65的蛋白表达明显降低,与模型组、西药组比较,差异有统计学意义(P0.001)。【结论】溃结通可能是通过阻断NF-κB经典炎症通路的活化起到抗UC炎症作用,且高剂量效果更明显。     

甘草泻心汤对溃疡性结肠炎大鼠NF-κB、IL-10表达的影响

目的研究甘草泻心汤对溃疡性结肠炎的影响并探讨其可能机制。方法 Wistar大鼠90只,数字随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、甘草泻心汤灌胃大、中、小剂量组及灌肠大、中、小剂量组。2,4-二硝基氯苯和醋酸复合法建立大鼠溃疡性结肠炎模型,采用免疫组化法分析结肠粘膜组织NF-κB p65的表达,ELISA法测定血清IL-10的浓度。结果甘草泻心汤可明显减少模型大鼠组织NF-κB p65的表达,提高血清IL-10浓度。结论甘草泻心汤对溃疡性结肠炎有良好疗效,其机制可能是通过抑制NF-κB为中心的炎症通路,促进抑炎因子的分泌而实现的。     

清肠败毒饮对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜组织NF-κB水平的影响

目的：观察中药清肠败毒饮对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠的治疗作用，并探讨其可能的作用机制。方法：用三硝基苯磺酸（TNBs）法复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型，分别给予清肠败毒饮和柳氮磺吡啶（SASP）治疗，14d后处死．观察结肠黏膜形态学和病理组织学变化，用免疫组化法测定大鼠结肠黏膜组织NF-κB的表达情况。结果：清肠败毒饮可显著改善实验性UC大鼠结肠黏膜病变，降低NF-κB的表达，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：清肠败毒饮能减轻实验性UC大鼠结肠黏膜损伤，促进炎症吸收和组织修复，推测其作用机制可能是与降低NF-κB表达水平有关。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其机制

目的观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及对结肠黏膜组织中Toll样受体4（Toll-like receptor4,TLR4）、核因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）p65蛋白表达的影响。方法采用2,4-二硝基氯苯（2,4-dinitro-chlorobenzene,DNCB）加丙酮局部灌肠法建立溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型.将60只健康SD大鼠随机均分为正常（生理盐水）对照组、阳性对照组[柳氮磺胺吡啶（salazosulfapyridine,SASP）]、模型组、3个乌梅丸剂量组（0.575 g/kg、1.15 g/kg、2.3g/kg）,造模后给药15天,处死大鼠收集样本,观察结肠黏膜大体形态及组织学改变;应用免疫印迹（Western blot）法检测结肠黏膜组织中TLR4、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果乌梅丸2.3 g/kg剂量组减轻了大鼠肠道水肿程度,并减少了赘生物及溃疡的形成,作用优于SASP组;模型组结肠黏膜组织TLR4、NF-κB p65蛋白的表达明现高于正常组（P〈0.01）,乌梅丸组和SASP组则低于模型组,其中乌梅丸2.3 g/kg剂量组尤其明显（P〈0.01）。结论乌梅丸对实验性大鼠溃疡性结肠炎有明显的治疗作用,其机制可能是通过抑制TLR4的表达,降低NF-κB p65的活性免疫调节,达到治疗目的。     

木香烃内酯对溃疡性结肠炎小鼠肠道免疫炎症的影响及其机制

目的:观察木香烃内酯对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道菌群及Th1/Th2失衡的影响.方法:将50只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,木香烃内酯低剂量、高剂量组,每组10只.采用DSS法建立UC模型,SASP组及木香烃内酯低、高剂量组连续灌胃相应药物7 d,观察小鼠一般状况、疾病活动度指数(DAI)和结肠长度变化;HE染色观察结肠组织形态学改变;细菌培养鉴定法比较粪便中大肠杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌的数量;ELISA测定血清IL-6、TNF-α、IL-10水平,RT-qPCR检测结肠组织IL-6、TNF-α、IL-10的mRNA表达;Western blotting检测结肠组织TLR-4、NF-κB p65的蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高,结肠长度明显缩短,结肠黏膜结构损伤严重,炎性细胞浸润明显,粪便中大肠杆菌数值明显增多,双歧杆菌及乳酸杆菌数量明显减少,IL-6、TNF-α血清和结肠组织的mRNA水平明显升高,IL-10水平和mRNA表达显著降低,结肠组织中TLR-4、NF-κBp65的蛋白表达量明显增多(均P＜0.01);与模型组相比,木香烃内酯灌胃干预显著降低了UC小鼠DAI评分,明显增长了结肠长度,结肠组织病理损伤有效改善,粪便中大肠杆菌数值减少,双歧杆菌及乳酸杆菌数量增加,降低了IL-6、TNF-α的血清水平和结肠组织mRNA表达,升高IL-10水平和mRNA表达,同时降低了结肠组织TLR-4、NF-κB p65的蛋白表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:木香烃内酯对UC小鼠症状具有明显的改善作用,其机制可能与改善肠道菌群状态,调节Th1/Th2细胞因子平衡,抑制TLR4/NF-κB的激活相关.     

抗巨噬细胞移动抑制因子单抗对结肠炎小鼠结肠NF-κB、IκB表达的影响

目的探讨抗巨噬细胞移动抑制因子单抗对结肠炎小鼠结肠NF-κB p65、IκBα表达的影响。方法采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导制备小鼠急性溃疡性结肠炎(UC)的模型,应用抗MIF单抗干预,观察抗MIF单抗对小鼠UC发病的干预作用。该实验分为正常对照组、UC模型组、抗MIF单抗干预组和生理盐水组。造模及药物干预期间观察小鼠一般情况并行疾病活动指数(DAI)评分,第8天断颈处死全部小鼠,行结肠大体损伤评分,HE染色光镜下观察结肠病理改变,免疫组化染色观察NF-κB p65、IκBα在结肠组织炎症细胞的表达情况。结果与正常组相比,UC模型组中NF-κB p65的表达显著增加,而IκBα的表达稍增加,在抗MIF单抗治疗后,NF-κB p65的水平明显低于UC模型组,并且IκBα含量增高。结论抗MIF单抗对DSS诱导的急性UC的小鼠具有保护作用,减低了小鼠结肠组织NF-κB p65的表达水平,提高IκBα的表达水平,从而达到抑制UC小鼠结肠组织NF-κB通路的过度激活的作用。     

新安固本培元方对脾虚型溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响

目的:观察固本培元方对脾虚型溃疡性结肠炎大鼠模型细胞因子的影响。方法:将60只大鼠随机分为空白组、模型组、SASP组(柳氮磺吡啶组)、固本培元方高、中、低剂量组6组,每组10只。除空白组外其余大鼠用番泻叶与冰乙酸造模,SASP组予以柳氮磺吡啶灌胃,高、中、低剂量组给予新安固本培元方煎剂灌胃,空白组及模型组灌服等量生理盐水。观察各组大鼠症状、体征,计算结肠黏膜形态损伤评分,检测血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的浓度。结果:模型组大鼠血清IL-6、IL-8及TNF-α的浓度及结肠黏膜形态损伤评分较空白组明显升高,IL-10含量显著降低(P0.01);与模型组比较,SASP组、高、中、低剂量组血清IL-6、IL-8及TNF-α的浓度及结肠黏膜形态损伤评分均明显下降(P0.01),且高剂量组降低TNF-α、减轻结肠黏膜损伤的效果优于中、低剂量组(P0.05)。结论:新安固本培元方对脾虚型大鼠溃疡性结肠炎有较好的治疗作用,适合在临床上应用和推广。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清TLR4、MD2、IL-13及NF-κB的影响

目的观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白-2(MD2)、白介素-13(IL-13)及结肠组织核因子kB(NF-κB)的影响。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型。雄性Wistar大鼠45只随机抽取8只为空白对照组,将造模成功的大鼠分为模型组、柳氮磺吡啶组、泄浊解毒方高剂量组、泄浊解毒方低剂量组,每组8只。空白对照组正常喂养,模型组予生理盐水灌胃,柳氮磺吡啶组予SASP按0.3 g/kg体质量灌胃,泄浊解毒方高剂量组、泄浊解毒方低剂量组分别予泄浊解毒方颗粒10.0 g/kg、5.0 g/kg灌胃。各灌胃组大鼠每日给药1次,连续14天。检测各组大鼠血清TLR4、MD2、IL-13及NF-κB含量。结果泄浊解毒方高剂量组能明显降低TLR4、MD2、NF-κB含量,升高IL-13含量,组间比较差异有统计学意义(F=110.490、271.137、10.723、92.297,P<0.05)。结论泄浊解毒方对UC大鼠治疗效果显著,其作用机制可能与降低TLR4、MD2、NF-κB含量,升高IL-13含量有关。     

榆苋方对大肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠Pxr、NF-κB及炎症因子水平影响和黏膜修复作用研究

目的 探究榆苋方保留灌肠对大肠湿热型溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型Pxr、NF-κB及炎症因子和结肠黏膜的影响。方法 选取Wista大鼠（SPF级）成年大鼠53只,体质量200～220 g,扬州大学动物实验中心提供,雌雄各半,适应性饲养1周后建立UC大鼠模型,随机分为6组：模型组、空白对照组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组、阳性对照组等,空白对照组8只,余每组9只。空白对照组不建模,其余组别建立溃疡性结肠炎模型,模型组不使用干预治疗药物,低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组分别使用榆苋方不同剂量药物保留灌肠,阳性对照组使用柳氮磺吡啶灌肠。治疗14 d后观察结肠黏膜损伤情况,结肠黏膜中白细胞介素（IL）-10、干扰素（INF）-γ水平变化,以及Pxr mRNA、NF-κB p65 mRNA、IκB-αmRNA表达情况。结果 与空白对照组相比,UC大鼠模型组、SASP组、榆苋方各剂量组INF-γ水平显著升高,IL-10水平明显降低（P<0.05）;经榆苋方治疗后,随着给药剂量逐渐增高,INF-γ水平明显降低（P<0.05）,IL-10水平明显升高（P<0.05...     

金雀异黄素对三硝基苯磺酸诱导的结肠炎小鼠的干预作用及其可能机制

目的 分析金雀异黄素(GEN)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的干预作用,并探讨其可能的作用机制。方法 将32只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺砒啶组和GEN组,每组8只。除正常对照组外,其他3组均采用TNBS法建立结肠炎小鼠模型。造模第2天,给予正常对照组、模型组生理盐水灌胃,对柳氮磺砒啶组、GEN组分别给予柳氮磺砒啶、GEN灌胃。造模后第2天评估各组小鼠的疾病活动指数(DAI),于干预7 d后处死小鼠,测量结肠长度,评估结肠大体形态损伤指数(CMDI),镜下观察结肠组织病理变化,检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及结肠组织核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)和p65蛋白表达量。结果 造模后,除正常对照组外,其他组小鼠开始出现大便异常,体重下降,但在药物干预后7 d柳氮磺砒啶组、GEN组小鼠上述情况逐渐减轻。与正常对照组相比,模型组小鼠结肠缩短,结肠组织中炎症细胞浸润明显,DAI和CMDI均升高,血清IL-1β、TNF-α水平升高,血清IL-10水平降低,结肠组织IκB-α、p65蛋白相对表达量上调(均P<...