电针对高脂血症大鼠血浆TXA2 PGI2水平的影响

用高脂饲料喂饲SD大鼠4周,治疗2周后分别对血脂、血栓素(TXA2)、前列腺素(PG I2)进行了检测。结果发现:电针能降低血清总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)的含量,降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量,提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;电针组大鼠血浆PG I2水平明显增高,而TXA2/PG I2比值明显下降;电针组大鼠肝脏脂肪蓄积稍轻于模型对照组;结果提示电针具有良好的降脂、保护内皮细胞及预防动脉粥样硬化形成的作用。     

电针对高脂血症大鼠血浆ET、TXA2、PGI2水平及动脉内皮保护的影响

目的：研究电针对高脂血症大鼠血浆ET、TXA2、PGI2水平及动脉内皮保护的影响。方法：用高脂饲料喂饲SD大鼠4周，治疗2周后分别对血脂、血栓素（TXA2）、前列腺素（PGI2）、ET进行了检测。结果：电针组大鼠血浆PGI2水平明显增高，而TXA2、ET水平下降、TXA2／PGI2比值明显降低；电针组大鼠肝脏脂肪蓄积稍轻于模型组；结果提示电针具有良好的降脂、保护内皮细胞及预防动脉粥样硬化形成的作用。结论：电针具有良好的降脂、保护内皮细胞及预防动脉粥样硬化形成的作用。     

电针对高脂血症大鼠脂肪肝的影响

目的：研究电针对高脂血症大鼠脂肪肝形成的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、药物组。正常组喂饲普通饲料,其他组均按要求喂饲高脂饲料,造膜4周后,电针双“内关”、双“足三里”穴。用HE染色法,在光镜下观察肝组织形态学变化。结果：高脂血症电针组大鼠肝组织中脂肪细胞明显减少,肝细胞肿胀减轻,细胞核结构基本正常,偶见少数无核肝细胞;电针组大鼠体重明显下降,与模型组比较有显著差异（P〈0.05）;电针组TC、TG、LDL-C显著降低,HDL-C明显升高,与模型组有比较显著差别（P〈0.05）。结论：电针能加强脂蛋白的代谢,促进肝脏对脂质代谢的调节作用,保护肝脏,干预脂肪肝的形成,降血脂,防治心脑血管疾病有积极作用。     

电针对高脂血症大鼠血清瘦素、胰岛素水平的影响

目的:观察电针对高脂血症大鼠血清瘦素(Leptin)和胰岛素(Insulin,INS)水平的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、药物组.正常组喂饲普通饲料,其他组均按要求喂饲高脂饲料造模.造模4周后,电针组电针大鼠双"内关"、双"足三里"穴;药物组给予西药来适可灌胃.用ELISA法检测血清Leptin含量,放射免疫法检测血清INS水平.结果:高脂血症电针组和药物组大鼠血清Leptin、INS水平明显下降,与模型组比较差别显著(P＜0.05).结论:电针穴位能调节Leptin、INS水平,促进脂肪代谢,以及肝脏对脂质代谢的调节作用.     

电针对轻症酒精性肝损伤大鼠ET、TXA2和PGI2含量的影响

目的:观察电针太冲、后三里等穴位对轻症酒精性肝损伤大鼠的作用,探讨电针改善轻症酒精性肝损伤的机制。方法:50只SD大鼠随机分为5组,每组10只,对其中4组进行白酒灌胃12h制造轻症酒精性肝损伤大鼠模型,另一组灌食同体积生理盐水作为正常对照组。对造模后的其中2组大鼠实施电针,分别电针双侧太冲、后三里及非穴,实验结束处死大鼠后收集大鼠肝脏组织,用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织内TXA2、PGI2和ET的含量。结果:电针能够降低轻症酒精性肝损伤大鼠肝脏内ET、TXA2平均含量,升高轻症酒精性肝损伤大鼠肝脏内PGI2平均含量。结论:电针太冲组及后三里组能够明显改善轻症酒精性肝损伤大鼠肝脏内ET、TXA2平均含量,有利于轻症酒精性肝损伤大鼠肝脏内ET、TXA2平均含量恢复正常状态。     

青藤碱对脑缺血再灌注损伤大鼠TXA2/PGI2的影响

目的 探讨青藤碱对大鼠脑缺血再灌注损伤后血栓素（TXA2）/前列环素（PGI2）和细胞凋亡的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和青藤碱高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.青藤碱低（30 mg/kg）、高剂量（60 mg/kg）治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.缺血90 min再灌注24h,进行神经功能评分,放射免疫法检测大鼠额顶部皮质TXA2和PGI2含量.结果 与缺血再灌注组比较,青藤碱高、低剂量治疗组神经功能评分较缺血再灌注组降低.青藤碱高、低剂量治疗组均能不同程度地降低缺血侧额顶部皮质TXA2的含量,减少TXA2/PGI2值,且青藤碱高剂量组明显小于青藤碱低剂量组（P均＜0.05）.结论 青藤碱对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过降低再灌注损伤后TXA2的含量,减少TXA2/PGI2值有关,并成剂量依赖性.     

预先电针对实验性类痛经模型大鼠血浆血栓素B2及6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察电针预先介入对实验性类痛经大鼠血浆血栓素2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,初步探讨经穴调控胞宫疼痛的特异性。方法:SD大鼠随机分为盐水组、模型组、三阴交组、血海组、悬钟组、非穴组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素制备类痛经模型。电针组给予电针20min,每日1次,连续3d,盐水组和模型组不予电针处理。末次电针后观察大鼠扭体反应,并检测血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:与盐水组比较,模型组扭体潜伏期显著缩短(P0.01),扭体评分显著增高(P0.05),血浆TXB2含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著升高(P0.05);与模型组比较,三阴交组TXB2/6-keto-PGF1α比值显著降低(P0.05);各电针组之间比较,三阴交组的扭体评分较血海组、非穴组显著降低(P0.05)。结论:预先电针三阴交穴可能通过调节血浆TXB2/6-keto-PGF1α的失衡,改善血管内环境,缓解平滑肌的痉挛状态,进而缓解胞宫疼痛,血海穴、悬钟穴、非穴的调节作用不明显,推测三阴交穴具有调控胞宫疼痛的相对特异性。     

血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆TXA2及PGI2含量的影响

目的观察血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆血栓素Az（TXA2）及前列环素（PGI2）的影响。方法采用两次注射肾上腺素加冰水浴的方法建立急性血瘀大鼠模型,观察血栓心脉宁片对大鼠血浆TXA2及PGI2含量的影响。结果血栓心脉宁低、中、高剂量组均可使急性血瘀模型大鼠血浆TXA2含量明显降低,而使血浆PGI2含量明显升高,以中剂量组效果最为明显,与脑心通胶囊具有相似的作用。结论血栓心脉宁片可降低急性血瘀模型大鼠血浆TXA2含量,提高大鼠血浆PGI2含量。     

电针对高脂血症合并脑缺血大鼠皮质区Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨电针对高脂血症合并脑缺血大鼠皮质区Caspase-3蛋白表达的影响及其抗凋亡的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组,每组9只。除正常组外,其余各组以高脂饲料喂养6周制备高脂血症模型。6周后电针Ⅰ组开始电针双侧"丰隆""三阴交",每天1次,连续干预7d。7d后模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组采用氯化铁化学诱导血栓性闭塞大脑中动脉模型。手术后电针Ⅰ、Ⅱ组电针双侧"丰隆""三阴交"及针刺"水沟""百会",每天1次,连续干预7d。于术后20min、7d分别对各组大鼠进行神经行为学评分;于术后7d采用氧化酶法检测血清中胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,HE染色法观察大脑皮质区组织病理变化,免疫组织化学法检测大脑皮质区Caspase-3蛋白的表达。结果:脑缺血造模后20min、7d,模型组神经功能评分高于假手术组(P0.05),电针Ⅰ、Ⅱ组神经功能评分均低于模型组(P0.05);脑缺血造模后20min,电针Ⅰ组神经功能评分明显低于电针Ⅱ组(P0.05)。与正常组比较,假手术组和模型组血清中CHO、TG和LDLC明显升高(P0.05),HDL-C明显降低(P0.05);与假手术组比较,模型组血清中CHO、HDL-C和LDL-C明显降低(P0.05);与模型组比较,电针Ⅰ、Ⅱ组均下调CHO、TG、LDL-C水平(P0.05),同时上调HDL-C水平(P0.05);与电针Ⅱ组比较,电针Ⅰ组CHO、TG、LDL-C水平明显降低(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质区Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.05);电针Ⅰ、Ⅱ组Caspase-3蛋白表达明显低于模型组(P0.05),大脑皮质区组织病理改变得到改善;与电针Ⅱ组比较,电针Ⅰ组Caspase-3蛋白表达的下降更加明显(P0.05)。结论:电针能够下调高脂血症合并脑缺血大鼠大脑皮质区Caspase-3蛋白的表达,且前期电针干预效果更佳;同时电针能有效调节血脂水平,改善神经功能,提示其可能通过下调Caspase依赖途径中的Caspase-3蛋白的表达,发挥对缺血区神经元细胞的保护作用。     

电针对致热大鼠脑和血清中前列腺素E2水平的影响

目的以往工作表明,电针能抑制脂多糖（ＬＰＳ）和白介素－１β（ＩＬ－１β）所致的大鼠发热。本实验试图通过观察电针对ＬＰＳ和ＩＬ－１β致热大鼠脑组织和血清中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）水平以及对ＰＧＥ２诱导发热的影响,探讨电针降热的机理。方法在ＳＤ大鼠下丘脑视前区微量注射３μｇＰＧＥ２致热,１００μｇ／ｋｇＬＰＳ腹腔注射和０．５μｇ／ｋｇＩＬ－１β静脉注射致热并用ＥＩＡ法检测脑组织和血清中ＰＧＥ２含量,记录电针“曲池”穴后大鼠发热情况和ＰＧＥ２水平。结果ＰＧＥ２所致发热,能被电针“曲池”穴所明显抑制;ＬＰＳ注射显著增加不同时段大鼠脑组织和外周血清ＰＧＥ２的浓度,电针后中枢和外周ＰＧＥ２水平均有明显下降;电针刺激同样抑制ＩＬ－１β引起的脑和血清中ＰＧＥ２的水平,尤其是对外周ＰＧＥ２含量的降低。说明电针的降热效应与影响ＰＧＥ２的作用和产生有关。     

电针对类痛经模型大鼠血浆血栓素B_2、六酮前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察电针即刻介入对类痛经模型大鼠的镇痛效应及血浆血栓素B2(TXB2)、六酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,进一步探讨针刺缓解胞宫疼痛的作用机制,并初步探讨经穴效应的特异性。方法:动情间期雌性SD大鼠60只随机分为盐水组、模型组、三阴交组、血海组、悬钟组、非穴组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10 d给予皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药1 h后,腹腔注射缩宫素0.2 mL/只,制备类痛经大鼠模型。于第10天各电针组给予即刻电针20 min。记录大鼠20 min扭体潜伏期和扭体评分;采用放射免疫法测定大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:与盐水组相比,模型组扭体潜伏期明显缩短(P<0.01),扭体评分明显增高(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显升高(P<0.01);与模型组相比,三阴交组扭体潜伏期明显延长(P<0.05),各电针组扭体评分均明显减少(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显降低(P<0.05,P<0.01),三阴交组血浆6-keto-PGF1α的含量明显升高(P<0.05);各电针组之间比较,扭体潜伏期,扭体评分,血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针即刻介入可通过调节血浆TXB2、6-keto-PGF1α的失衡,改善血管内环境,缓解血管的痉挛状态,从而缓解胞宫疼痛,且经穴之间具有相对特异性。     

电针对高脂血症合并脑缺血大鼠室管膜下区神经干细胞分化的影响

目的:观察电针后高脂血症合并脑缺血模型大鼠缺血侧脑室室管膜下区(SVZ)波形蛋白、β-微管蛋白(Tuj-1)表达的变化,研究针刺对神经干细胞的分化作用。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、高脂血症模型组、高脂血症治疗组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高脂血症合并脑缺血模型组、高脂血症合并脑缺血治疗Ⅰ组、高脂血症合并脑缺血治疗Ⅱ组,每组9只。采用经典高脂饲料喂养及FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高脂血症合并脑缺血模型。高脂血症治疗组电针"三阴交""丰隆"穴;脑缺血治疗组针刺"百会""水沟"穴;合并模型治疗Ⅰ组先电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10 d后,造成脑缺血模型,再针刺"百会""水沟"穴;合并模型治疗Ⅱ组,脑缺血后针刺"百会""水沟"和电针"三阴交""丰隆"穴,每日1次,治疗7 d。治疗结束后,应用免疫组化方法检测大鼠前脑缺血侧SVZ波形蛋白、Tuj-1的表达变化。结果:波形蛋白、Tuj-1在正常和高脂血症脑组织表达较少,脑缺血后缺血侧SVZ中波形蛋白、Tuj-1的表达增强(P0.01),脑缺血治疗组波形蛋白、Tuj-1表达增强(P0.01),合并模型组表达远远弱于脑缺血组(P0.01),合并模型治疗组表达高于合并模型组(P0.01),治疗Ⅰ组各部位波形蛋白、Tuj-1的表达比治疗Ⅱ组要强(P0.01)。结论:高脂血症降低了脑缺血缺血侧SVZ神经干细胞的分化,针刺可促进高脂血症合并脑缺血后缺血侧SVZ神经干细胞的分化。在高脂血症阶段介入治疗,可通过促进脑缺血后缺血侧神经干细胞的分化,从而促进神经元的修复和再生。     

电针对高脂血症合并脑缺血大鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖的影响

目的:探讨电针促进神经细胞再生的作用机制。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、高脂血症模型组、高脂血症治疗组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高脂血症合并脑缺血模型组、高脂血症合并脑缺血治疗Ⅰ组和Ⅱ组,每组9只。采用经典高脂饲料喂养,FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高脂血症合并脑缺血模型。高脂血症治疗组电针"三阴交""丰隆"穴;脑缺血治疗组针刺"百会""水沟"穴;治疗Ⅰ组先造成高脂血症模型,电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10d后,造成脑缺血模型,再针刺"百会""水沟"穴;治疗Ⅱ组在联合模型造成后针刺"百会""水沟"和电针"三阴交""丰隆"穴,每日1次,治疗7d。治疗结束后,通过免疫组织化学方法检测大鼠缺血侧侧脑室室管膜下区(SPZ)背外侧伸展、外侧壁神经巢蛋白(Nestin)和增殖细胞核抗原(PCNA)的阳性细胞数。结果:Nestin、PCNA在正常和高脂血症大鼠脑组织表达较少;脑缺血后缺血侧SPZ中Nestin、PCNA的表达增强(P0.01);给予针刺干预后,脑缺血治疗组Nestin、PCNA的阳性细胞和反应强度较模型组明显增强(P0.01);合并模型组Nestin、PCNA表达远远弱于脑缺血模型组(P0.01);给予针刺干预后,合并模型治疗组Nestin、PCNA的阳性细胞表达高于合并模型组(P0.01),治疗Ⅰ组比Ⅱ组各部位Nestin、PCNA的表达要强(P0.01)。结论:高脂血症降低了脑缺血缺血侧SPZ神经干细胞的增殖,针刺具有促进高脂血症合并脑缺血后缺血侧SPZ神经干细胞增殖的作用。针刺治疗高脂血症可有效地预防和减轻脑缺血后脑组织损伤程度。     

基于SCAP/SREBP-2通路探讨电针对高脂血症大鼠胆固醇代谢的影响

目的:观察电针对高脂血症(HLP)大鼠固醇调节元件结合蛋白裂解活化蛋白(SCAP)、固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)及其下游胆固醇代谢靶基因3羟基3甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)、低密度脂蛋白受体(LDLR)表达的影响,探讨电针调节胆固醇代谢从而治疗HLP的机制。方法:SD大鼠随机挑选10只作为空白组饲喂基础饲料,其余大鼠饲喂高脂饲料28 d建立HLP模型。造模成功大鼠随机分为模型组、电针组,每组10只。电针组电针双侧“丰隆”“阴陵泉”,留针30 min,每天治疗1次,治疗28 d。全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性;高效液相色谱法检测肝组织的TC含量;Western blot法检测肝组织SCAP、SREBP-2及HMGCR、PCSK9、LDLR的蛋白表达水平;荧光定量PCR法检测肝组织SCAP、SREBP-2及HMGCR、PCSK9、LDLR mRNA表达水平;免疫荧光法检测肝组织SC...     

川芎对原位性肾炎大鼠肾皮质TXA2—PGI2平衡失调影响的实验研究

在肾小球肾炎的发病机制研究中,目前认为前列腺素内过氧衍生物——血栓素A_2(TXA_2)——前列环素(PGI_2)平衡失调对于肾小球肾炎的发生、发展具有重要意义。TXA_2是引起肾小球损伤的炎性介质之一。本实验采用Border等方法,应用阳离子化牛血清白蛋白(C—BSA)制做大鼠原位免疫复合物性肾小球肾炎模型,以此模型观察肾皮质内TXA_2—PGI_2平衡的变化,探讨活血化瘀药川芎对其的影响,进一步论证川芎在肾炎治疗方面的可行     

电针对反流性食管炎模型大鼠血浆胃动素水平的影响

[目的]观察电针对反流性食管炎 (RE)模型大鼠血清胃动素水平的影响。[方法]用不全幽门结扎 食管下括约肌 (LES)切开术制备酸性反流性食管炎大鼠模型48h后 ,取大鼠双侧内关和足三里 ,每次持续刺激10min ,2次/d ,治疗8d。[结果]RE模型大鼠在电针后、血浆胃动素水平均有所升高 ,电针治疗8d后与正常组比较 ,无显著性差异 (P>0.05)。[结论]电针足三里能够纠正消化道功能紊乱 ,并明显提高血浆胃动素水平 ,从而可促进LES功能的恢复 ,增加LES的压力 ,防止胃酸反流 ,促进疾病的恢复     

电针对大鼠胆汁分泌的影响

以清醒大鼠为对象,在静脉恒速输注胆盐维持胆汁池恒定的基础上,观察电针对胆汁流量的影响。结果:电针引起胆汁流量明显下降。用利血平耗竭儿茶酚胺后,电针使胆汁流量明显增加,预先作腹腔交感神经节摘除,电针效果与经利血平处理的实验组相似。但预先作迷走神经肝支切断,电针效果此提示:电相似。因对照组假手术与针使胆汁流量下降可能与交感神经—肾上腺髓质系统活动加强有关,而迷走神经可能不参与电针使胆汁流量减少的过程。     

电针对阻断大脑中动脉大鼠血浆6-酮-前列腺素F_(1α)和血栓素B_2的影响

目的:探讨针剌治疗脑血管疾病的机理。方法:观察针刺对大脑中动脉阻断(MCAO)大鼠血浆6-酮-前列素 F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))和血栓素 B_2(TXB_2)的影响。结果:MCAO 第2天和第10天,TXB_2含量明显升高和6-keto-PGF_(1α)。含量明显降低。电针足三里、曲池或人中、内关共10天,可使血浆 TXB_2含量明显降低,血浆6-keto-PGF_(1α)含量明显增加,与空白对照组比较,有显著性差异。表明针刺能调节脑缺血大鼠血浆的 PGI_2和 TXA_2的水平。结论:针刺可有效对抗脑缺血造成的血栓素升高和前列环素降低,减轻缺血时对脑组织的损伤。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血浆、肝组织中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均较正常组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);脂高组、脂低组血浆和肝组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量及其比值均低于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可通过降低TXB2和6-Keto-PGF1α含量发挥治疗作用.