慢性肺源性心脏病患者血浆肾上腺髓质素水平及临床意义

慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展到慢性肺源性心脏病的中心环节是低氧性肺动脉高压的形成，而在低氧性肺动脉高压形成的过程中，肺小动脉收缩和血管重构起重要作用，因而有效阻断这二个环节是防治肺动脉高压的关键。肾上腺髓质素(AdM)具有较强的扩张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖的作用；血管内皮生长因子(VEGF)则具有明显的促进内皮细胞有丝分裂和血管形成作用，在肺动脉高压的发生、     

低右联合活血化瘀药在肺心病治疗中的应用及疗效观察

肺心病是由于慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病及其他肺胸或肺血管等慢性疾病使肺功能、肺结构发生病理改变,从而引起肺动脉高压,肺毛细血管床的破坏、低氧血症和酸中毒致肺血管的痉挛、肺血管内皮的增生及肺血管局部血栓的形成是肺动脉高压形成的常见原因,血粘度高和循环阻力增高可加重肺动脉高压,最后导致右心室肥大、右心功能衰竭.肺心病在我国是一种常见多发病,发病率随着年龄增高而增加,吸烟者比不吸烟者患病率明显增多,尤其是冬春季节和气候骤然变化时易出现急性发作.     

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压、肺心病患者血浆脂肪炎症因子、一氧化氮、一氧化氮合成酶水平及临床意义的探讨

目的测定慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、慢性肺源性心脏病(肺心病)患者外周血脂肪炎症因子(apelin)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)水平,探讨apelin、NO、NOS之间的关系及与慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压、肺心病的关系,揭示apelin的生物学作用、在肺动脉高压和肺心病发生发展中的意义。方法 2008年10月—2010年6月我科随访的慢性阻塞性肺疾病稳定期患者60例,其中慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压、肺心病出现心力衰竭患者(心衰组)18例,慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压、肺心病未出现心力衰竭患者(肺动脉高压组)20例,慢性阻塞性肺疾病无肺动脉高压、肺心病患者(COPD组)22例。选取同期健康体检正常者20例为对照组。应用酶联先疫吸附法(ELISA)检测4组受检者血浆apelin、NO、NOS水平。结果 4组受检者血浆apelin、NO、NOS水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。其中COPD组apelin、NO、NOS水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);肺动脉高压组apelin、NO、NOS水平与对照组、COPD组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);心衰...     

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者系统性炎症与肺动脉高压关系的探讨

目的探讨慢性阻塞性肺疾病稳定期患者伴或不伴肺动脉高压与系统性炎症的关系。方法选择我院133例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者,采用多普勒超声心动图测定安静状态下肺动脉收缩压(SPAP),依据SPAP将其分为:肺动脉高压组63例,无肺动脉高压组70例。测定患者循环血液中C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)水平。对照组为同期健康体检者73例。结果三组患者FIB水平间差异无统计学意义。慢性阻塞性肺疾病的肺动脉高压组SPAP及CRP水平显著高于对照组及无肺动脉高压组(P<0.05),无肺动脉高压组与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。肺动脉高压组患者的CRP水平经对数转换后与肺动脉压力水平呈正相关(P<0.05)。结论伴肺动脉高压的稳定期慢性阻塞性肺疾病患者存在低度炎症,需要适度抗炎治疗。     

慢性阻塞性肺病所致肺动脉高压和肺心病的治疗

肺动脉高压和肺心病是慢性肺疾病的常见并发症.功能性和(或)结构性肺疾病发展到一定程度就会出现缺氧等病生理改变或直接损伤肺循环,造成肺循环的压力或阻力升高,达到一定的水平即可诊断为肺动脉高压.     

肺血管重建在低氧性肺动脉高压中的作用及其机制

低氧性肺动脉高压(HPH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展到肺心病的中心环节,多年来对HPH的发生机制进行了深入的研究,目前认为HPH的形成主要与低氧性肺血管收缩(HPV)和肺血管重建(pulmonary vascular remodeling)有关.……     

慢性阻塞性肺疾病并右心衰竭中医研究进展

慢性阻塞性肺疾病缺氧引发肺动脉高压,最终造成慢性肺源性心脏病(肺心病).临床实践中常将慢性肺病引起的肺动脉高压、右心衰竭、甚至外周水肿均等同于肺心病,此定义过于宽泛.中医在认识本病的基础上,将慢性阻塞性肺疾病合并右心衰竭归属于喘证、肺胀等范畴.从辨证论治的角度治疗本病,取得良好疗效.现检索近5年文献,进行整理并综述中医...     

C型利钠肽在慢性肺心病中的变化及临床意义

慢性阻塞性肺疾病（COPD）发展到慢性肺源性心脏病的中心环节是低氧性肺动脉高压的形成，而在低氧性肺动脉高压的形成的过程中，肺小动脉收缩和血管平滑肌细胞增殖起着重要作用，因而有效阻断这二个环节是防治肺动脉高压的关键。C型利钠肽（c—type natriuretic peptide；CNP）是近期发现的第三个利钠肽家族成员之一，具有较强的扩张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖的作用。我们在慢性肺心病各期中检测了血浆CNP、舒血管活性肽（ADM）水平，探讨了二者在肺动脉高压形成过程中的作用，现报告如下。     

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重危害人民健康的常见病.肺动脉高压是COPD发展至肺心病的关键环节,其严重程度直接影响肺心病患者的病程、生活质量和预后.深入研究肺动脉高压的发生发展机制,努力降低肺动脉高压、逆转肺血管的病理变化是目前COPD及肺心病的研究重点.本文就近年来的有关研究进展作一综述.     

血小板活化因子在慢阻肺急性加重期合并肺动脉高压中的作用

慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统疾病中危害人类健康的常见病、多发病,其特征是累及气道、肺血管及肺实质的慢性特异性炎症。慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)的发病机制复杂,根据近年研究报道,AECOPD患者存在血小板的异常活化,尤其在合并肺动脉高压的AECOPD患者中,血小板活化因子水平明显升高;其参与了血小板及中性粒细胞的聚集和释放,同时有加强血管通透性、促进微血栓形成、诱发平滑肌收缩的作用,从而引起肺血管重塑,导致肺动脉高压的形成及发展。由此可见,血小板活化因子表达水平也许可作为评估AECOPD患者情严重程度及预测并发肺动脉高压危险性的指标。     

中医药防治慢阻肺肺动脉高压的临床研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种临床常见病和多发病,由于长期的缺氧,其后期往往出现肺动脉高压而导致慢性肺源性心脏病发生。慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压在肺心病的发生、发展过程中起着重要作用。肺动脉压的高低,直接关系到COPD患者的预后,如能早期有效地控制肺动脉高     

低氧性肺静脉收缩及重塑

慢性阻塞性肺疾病患者可以合并肺动脉高压(PH),逐渐发展导致慢性肺源性心脏病。肺泡缺氧引起肺血管收缩和重塑是PH形成的原因。肺血管由动脉、静脉和毛细血管网组成。长期以来,肺动脉在PH发病中的作用受到关注,而肺静脉受到忽视。研究表明同肺动脉一样肺静脉在低氧时也会出现肺静脉的收缩和重塑,低氧时肺静脉在PH形成中的作用值得思考。     

重视肺动脉高压的规范诊断和治疗

肺动脉高压(pulmonary hypertension)是一组慢性肺循环疾病,临床上十分常见.肺动脉高压病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病等引起,其共同的表现为肺血管阻力增高、右心负荷增大,最终导致右心衰竭,是严重影响人民健康的重大卫生保健问题[1].     

尼可地尔治疗慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压的疗效观察

目的:探讨尼可地尔治疗慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压的临床疗效。方法:将68例慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压患者随机分为对照组(34例)和治疗组(34例),对照组使用常规慢性阻塞性肺疾病治疗药物,治疗组加用尼可地尔5 mg,3次/d,疗程12周。超声心动图测肺动脉压力,观察患者治疗前后6 min步行距离及BORG呼吸困难分级。结果:两组经12周治疗后肺动脉压力,6 min步行距离,BORG分级均得到明显改善(P<0.01),但尼可地尔组改善更显著(P<0.05)。结论:尼可地尔能显著降低慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压患者的肺动脉压力,改善患者活动耐量及预后。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的治疗分析

目的 观察辛伐他汀片治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压的临床疗效.方法 将63例COPD合并肺动脉高压患者随机分为辛伐他汀治疗组和对照组,对照组给予常规对症治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用辛伐他汀片20mg,每晚一次口服治疗.结果 治疗组总有效率93.7%,对照组总有效率80.6%,两组相比,治疗组比对照组患者肺功能改善更加明显.结论 辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压效果明显.     

多普勒超声心动图对肺心病右室舒张功能异常的探讨

<正> 慢性肺心病是由于呼吸器结构破坏功能障碍导致肺动脉高压继而引起右心系统结构与功能异常的疾病。肺动脉高压是其病理生理的中心环节,肺血管阻力增加是形成肺动脉高压的最常见和最重要的原因。临床按慢性肺心病的病程进展分为三期:(一)肺动脉高压期(二)右心肥大期(三)右心衰竭期。我们利用多普勒超声心动图结合临床对慢性肺心病的诊断进行初步探讨。1.检测方法 我们对临床确诊的18例肺心病人,其中男11例,女7例,年龄(47—64)岁,利用多普勒超声心动图心尖     

不同原因导致的肺源性心脏病的护理

肺源性心脏病(以下简称肺心病)是呼吸系统的常见病、多发病[1],肺动脉高压是其主要发病因素。根据不同的病因戴纳波恩特会议将肺动脉高压分为[2]原发性肺动脉高压(PAH)、肺静脉闭塞性疾病(PVOD)和/或肺毛细血管瘤病(PCH)所致的肺动脉高压、左心疾病所致的肺动脉高压、肺部疾病和/或低氧所致的肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)及原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压。本研究拟总结不同原因导致的肺原性心脏病的护理经验,报道如下。     

慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的发病机制

慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎或肺气肿,可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭.肺动脉高压是指肺动脉压力升高超过了一定界值的一种血流动力学和病理生理状态,也是慢性阻塞性肺疾病的一个非常重要的合并症,是由患者肺血管过度收缩,肺血管皮功能障碍引发.     

慢性肺源性心脏病的护理

慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致循环阻力增加、肺动脉高压;右心室肥厚、扩张、右心功能衰竭的心脏疾病.     

经皮球囊肺动脉成形术在慢性血栓栓塞性肺动脉高压中的应用

<正>慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是急性肺动脉栓塞后血栓的机化以及纤维化,造成肺血管的狭窄,并继发肺血管重构的一种疾病,是一种伴有肺动脉结构改变的慢性血栓栓塞性疾病~([1-2])。第五届世界肺动脉高压大会上CTEPH被列为第四大类肺动脉高压~([3])。CTEPH临床症状不典型,容易与其他肺部疾病和肺血管病混淆,且易导