地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺水肿吸收的影响

目的探讨地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔的肺泡钠水转运系统及肺水肿的影响。方法新西兰兔随机分成对照组(CG)和地塞米松治疗组(BG)。CG兔(n=12)的气管内灌注4 ml/kg海水,DG兔(n=12)在CG的基础上静注1 mg/kg地塞米松。肺水肿用血管外肺水含量指数(EVLWI)监测。给药3 h收集肺组织标本,分别用RT-PCR和Western印迹检测肺组织中钠离子通道-α亚单位mRNA(α-ENaC mRNA)和钠钾泵-α1亚单位(NKA-α1)蛋白的丰度以及水解法检测NKA活性。结果DG的EVLWI显著的低于CG[(0．508±0．089)vs．(0．648±0．102),P＜0．05],而α-ENaC mRNA和NKA-α1蛋白的丰度均显著的高于相应的CG(P＜0．05,P＜0．05),NKA活性也显著的高于CG(P＜0．05)。结论地塞米松可增加肺泡钠水转运系统的表达或活性,并减轻海水灌注肺损伤兔的肺水肿。     

特布他林的不良反应

特布他林 (ｔｅｒｂｕｔａｌｉｎｅ,博利康尼 )是 β2 肾上腺素能受体激动剂 ,临床用于治疗支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿和支气管痉挛等疾病。近年来 ,随着特布他林的临床应用日益广泛 ,不良反应也时有发生 ,本文复习近期国内有关文献 ,综述如下。1　过敏反应刘翠兰等[1     

海水淹溺的院前急救

随着近年来海滨旅游、海洋开发、海上运输等活动的增加,海水淹溺的发生率明显增高。研究表明[1],与淡水淹溺相比,海水淹溺所致急性肺损伤具有致伤重、病情进展快的特点,而决定溺水患者预后最重要的因素是通气中断后所致缺氧的时间和严重性。因此,能否及时正确地开展院前急救成为决定海水淹溺患者预后的关键。     

淡水淹溺肺水肿43例临床分析

目的 临床分析淡水淹溺肺水肿的临床表现、救治措施及预后.方法 回顾近五年收治的43例淡水淹溺肺水肿患者临床资料,采取早期机械通气联合药物治疗.结果 43例患者中29例(67.4%)痊愈出院,9例(21.0%)好转出院,2例(4.7%)未愈自动出院.3例(6.9%)死亡.结论 淡水淹溺肺水肿病情危重,注重院前急救,采取早期机械通气联合山莨菪碱、甲泼尼龙等综合治疗方案,可以提高抢救成功率.     

早期机械通气治疗淡水淹溺肺水肿临床疗效观察

目的:观察早期机械通气救治淡水淹溺肺水肿的疗效。方法:对13例淡水淹溺肺水肿患者给予早期机械通气治疗,观察疗效。结果:12例患者治愈,1～3d脱机,双肺片状阴影4～7d吸收。1例因溺水时间长,出现心跳骤停,积极抢救无效,家属放弃治疗。结论:早期机械通气救治淡水淹溺肺水肿疗效肯定,值得临床推广应用。     

特布他林对急性肺损伤大鼠肺泡液体清除功能影响的实验研究

目的 :测定不同 p H值条件下酸性溶液对肺泡上皮屏障的损伤 ;观察特布他林对急性肺损伤大鼠肺泡液体清除功能的影响。方法 :向大鼠肺内滴注等渗酸溶液 ,机械通气 1小时后测定通过肺泡上皮屏障的双向蛋白流和肺泡液体清除率。结果 :随滴注液 p H值的降低 ,通过肺泡上皮屏障的双向蛋白流明显增加。当滴注液的 p H值由 7.0降到 1.5时 ,渗入血浆的肺泡蛋白示踪剂由 (5± 4) %增至 (33± 2 ) % ,进入肺泡腔内的血浆蛋白示踪剂由 (5± 1) %逐渐增至 (2 5± 2 ) %。当滴注液 p H≥ 3.5时 ,特布他林组 (1× 10 - 4 m ol/ L)的肺泡液体清除率较对照组高 2 1%～ 36 % (P<0 .0 5 ) ,但其作用随滴注液 p H值降低而减小 ;当 p H值≤ 2 .5时 ,特布他林对大鼠的肺泡液体清除功能无明显作用。结论 :酸溶液可损伤肺泡上皮 ,增加肺泡上皮屏障对蛋白质的通透性 ,降低肺泡上皮对液体的清除 ;特布他林通过激活肺泡上皮钠通道 ,增加肺泡液体的清除 ,进而改善急性肺损伤的病理生理变化 ,但其作用随气道 p H值降低而逐渐减小     

海水淹溺性急性肺损伤兔几种细胞因子的动态变化

目的 探讨TNF-α、IL-1β、IL-6 、IL-8、IL-10等细胞因子在海水淹溺性ALI中的作用.方法 36只新西兰兔随机分成六组:0(对照组),灌注1、3、6、12、24 h组,每组6只动物.灌注组经气管插管灌注2 mL/kg海水.不同时间点观察各组动物血气分析的变化.计算肺湿干质量比(W/D)、肺通透指数(LPI).以ELISA法检测肺组织和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6 、IL-8、IL-10表达水平,同时进行病理学检查,并计算肺病理评分.结果 灌注海水后氧合指数迅速低至300以下,持续时间长达6 h.W/D值于S3h达高峰,肺通透指数以S6h组数值最高.各时间点肺组织和血清中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01).TNF-α、IL-1β、IL-10高峰在6 h,IL-8高峰在12 h.血清IL-6于1 h后持续在最高水平,肺组织IL-6浓度仅在6 h时升高(P<0.05).肺大体标本于灌注后3 h瘀血水肿最严重,体积最大.显微镜下炎症细胞浸润于6～12 h最突出,肺泡间隔宽度随时间延长而加重.肺病理评分1 h时已显著高于对照组(P<0.01),6 h达最高.LPI,肺组织和血清TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10及血清IL-6表达与肺损伤程度呈正相关(P<0.05或P<0.01),TNF-α与IL-1β、IL-10以及血清IL-6亦密切相关.结论 TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10等细胞因子以协同或拮抗的方式参与了海水淹溺性ALI的病理过程,全身性炎症反应和抗炎反应的失衡在海水淹溺性ALI发生发展中可能起重要作用.     

吸入特布他林对纤维支气管镜检查患者耐受性的影响

纤维支气管镜检查目前已是临床诊治有关呼吸系统疾病的常规检查手段,但操作时患者常有咳嗽、胸闷、恶心、呼吸困难甚至窒息等严重不适反应,如何减少上述的不适反应,提高检查的耐受性,减轻受检者的痛苦是纤维支气管检查医师亟待解决的问题之一。为提高受检者插镜后的耐受性,减轻受检者检查时的痛苦,我科尝试在纤维支气管检查前吸入特布他林（喘康速）,收效较好,现报告如下。     

特布他林影响水通道蛋白4在大鼠急性肺损伤肺水代谢的作用

目的 油酸造成急性肺损伤(ALI) 初期,特布他林气管滴入治疗,根据肺损伤程度及测定血管外肺水的大小,评估病理状态下特布他林对肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ) 水通道蛋白4(AQP-4 )转运水能力的影响.方法 血气分析、肺组织病理学评分、透射电镜检测肺损伤程度;重力法测定血管外肺水(EVLW)含量;免疫组化法分析肺组织AQP-4的表达,急性分离纯化ATⅡ细胞,电子显微镜观察超微结构;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR) 检测肺泡Ⅱ型上皮细胞AQP-4的mRNA 表达.结果 血气分析、光镜下肺损伤评分说明油酸致大鼠急性肺损伤,显微镜下ATⅡ细胞的数量较对照组无明显减少,但电镜下细胞的超微结构如板层小体排空,线粒体损伤等改变;特布他林治疗后血气分析、病理评分、电镜下细胞等损伤明显减轻(P<0.05);EVLW三组间有显著性差异(P<0.05),治疗组肺水下降明显;肺组织免疫组化观察到损伤后肺泡上皮细胞AQP-4表达增强,呈阳性,特布他林组表达呈强阳性;ATⅡ细胞AQP-4的mRNA 表达治疗组、油酸组较对照组有显著性差异(P<0.05),两者之间无显著性差异(P＞0.05).结论 特布他林可能通过上调肺泡上皮细胞和Ⅱ型细胞上AQP-4的表达,介导水转运减轻肺损伤时肺泡腔水肿.     

不同氧疗方式对兔海水淹溺肺水肿的治疗作用

目的　观察不同氧疗方式对海水淹溺肺水肿 (PE -SWD)的治疗作用。方法　实验动物随机分为正常对照组、海水淹溺组、高压氧 (HBO)治疗组、机械通气 (MV)组。在不同时间点观察动脉血气分析、生命体征、肺损伤指标 ,并进行病理学检查和观察存活时间。结果　两种氧疗方式治疗后PaO2 、SaO2 较海水淹溺组有明显改善 (P <0 0 1) ,异常的生命体征得到一定程度纠正 ,肺损伤程度减轻。治疗组动物存活时间明显延长 ,且机械通气组优于高压氧组。结论　高压氧和机械通气治疗可明显控制PE -SWD时的低氧血症 ,并减轻肺损伤程度     

常规机械通气对海水淹溺型肺水肿的治疗作用

目的观察常规机械通气（CMV）治疗兔海水型肺水肿（PE-SWD）的效果。方法应用CMV对14只PE．SWD新西兰大白兔进行救治，观察治疗后血气分析、肺损伤指标、病理学的改善情况，并观察部分呼吸动力学、血流动力学指标。结果CMV通气治疗后PE—SWD免动脉血氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）均较未治疗组有明显改善（均P〈0．01），呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程度纠正，通气治疗后肺损伤程度减轻。结论CMV通气治疗PE—SWD时低氧血症效果满意。     

部分液体通气与常规机械通气治疗兔海水型肺水肿的比较

目的　观察部分液体通气 (PLV)对海水淹溺型肺水肿 (PE -SWD)家兔肺内气体交换、肺顺应性、气道峰压、体循环功能及肺损伤程度的影响 ,并与常规机械通气 (CMV)进行比较。方法　健康成年雄性新西兰兔 2 4只 ,经气管插管注入海水制备成PE -SWD模型后 ,随机分为 3组 (各组n =8) ,阳性对照组 (PE) ;常规机械通气组 (CMV) ,即CMV 呼气末正压(PEEP)治疗 ;部分液体通气组 (PLV) ,即肺内注入全氟萘烷 (FDC) CMV PEEP。治疗 180min ,分别观察各组治疗前后动脉血气、呼吸力学、体循环参数、肺病理组织学和肿瘤坏死因子 (TNFα)的变化。结果　PLV可明显改善PE -SWD家兔的动脉血气 ,并能提高肺顺应性 ,降低气道峰压 ,减少肺组织损伤 ,对体循环无明显影响。     

实验性海水淹溺肺水肿兔肺上皮组织中cfos基因表达水平的图像定量分析

目的：了解海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ）的病理生理变化与ｃｆｏｓ基因表达水平之间的关系。方法：向兔肺内灌入海水,诱发ＰＥＳＷＤ,用原位杂交和免疫组化方法测定肺组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ及Ｆｏｓ蛋白的含量。结果：ＰＥＳＷＤ兔肺上皮组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ〔（３２５．４６±１４５．１８）〕μｍ２及Ｆｏｓ蛋白〔（１２３．９３±２６．８７）μｍ２〕的含量均显著高于对照组〔分别为（１５５．９３±４０．２１）μｍ２和（５９．７６±２４．５０）μｍ２〕。表明在ＰＥＳＷＤ时ｃｆｏｓ基因转录及翻译水平表达均高于对照组。结论：海水淹溺可引起ｃｆｏｓ基因表达水平增强,并进一步导致ＰＥＳＷＤ的其他变化。     

不同通气方式对兔海水型肺水肿的治疗作

目的　观察不同的通气方式对海水淹溺型肺水肿 (PE -SWD)的救治作用。方法　应用常规机械通气 (SMV)和高频喷射通气 (HFJV)对PE -SWD兔进行分组救治 ,在不同时间点观察血气分析、呼吸动力学、肺损伤指标 ,并进行病理学检查和观察存活时间。结果　两种通气方式治疗后PE -SWD兔血氧分压 (PaO2 )、血氧饱和度 (SO2 )、二氧化碳分压 (PaCO2 )均较未治疗组有明显改善 (P <0 0 1) ,呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程度纠正 ,TNF -α、肺泡灌洗液中性粒细胞计数等肺损伤指标也显示通气治疗后肺损伤程度减轻。两种通气方式之间比较显示SMV较HFJV治疗能更好地改善PE -SWD时的低氧情况。结论　CMV和HFJV通气治疗PE -SWD时低氧血症均取得满意效果 ,并减轻了肺损伤的程度。     

海水淹溺肺水肿兔血浆前列腺素和心房利钠多肽的变化

目的：观察血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）和心房利钠多肽（ＡＮＰ）在兔海水淹溺致肺水肿（ＰＥＳＷＤ）时的变化规律,并探讨３项指标发生变化的原因和机制。方法：采用ＸＨ６０１０型γ放射免疫计数仪,对ＰＥＳＷＤ兔动脉血浆ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＡＮＰ进行定量测定和动态观察。结果：灌海水后３０分钟,ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＡＮＰ均显著升高,至９０分钟时３项指标升高达各自的最高峰值〔即ＴＸＢ２（３．８２７±０．８６０）μｇ／Ｌ,６ｋｅｔｏＰＧＦ１α（５．０７１±１．０６０）μｇ／Ｌ,ＡＮＰ（３．５０１±０．４１９）μｇ／Ｌ〕,尔后呈缓慢下降趋势。结论：在ＰＥＳＷＤ发生发展过程中,肺毛细血管内皮细胞损伤,血小板粘附、聚集、破坏和释放及肺代谢功能障碍,是ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α升高的主要原因,肺动脉高压与ＡＮＰ升高密切相关;高浓度的ＴＸＢ２是加重ＰＥＳＷＤ发展和恶化的主要因素。     

海水淹溺肺水肿不同治疗方案的护理

目的明确海水淹嗣肺水肿不同治疗的护理，提高抢救成功率。方法根据不同治疗方案分为联合组和传统组两组。联合组99例海水淹溺肺水肿使用东莨菪碱加纳洛酮，传统组70例应用西地兰、尼可刹米治疗，并比较两组心率、平均动脉压、呼吸频率、血氧饱和度等护理指标和抢救成功率。结果2种方案治疗后平均动脉压、呼吸频率、血氧饱和度明显改善，且联合组优于传统组，差异有统计学意义（P〈0．05）。联合组抢救成功率93．93％；传统组80．00％，联合组好于传统组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论海水淹溺肺水肿病情凶险，变化迅速，临床表现多样，护理观察指标多，需专职护士负责指标的实时监控，结合早期联合治疗，可提高抢救成功率。     

综合实验治疗海水淹溺肺水肿兔的肺形态结构变化观察

目的；观察综合治疗海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）兔的肺形态结构变化并探讨作用机制。方法：用海水灌注的方法制作ＰＥ－ＳＷＤ模型，分别采用高频喷辞去爱气（ＨＦＪＶ）联合４种药物治疗，一氧化氮（ＮＯ）治疗和高压氧（ＨＢＯ）治疗，观察经３种综合实验治疗后兔肺形态结构变化，并用Ｃａ＾２＋超微结构方法观察兔肺细胞内Ｃａ６２＋变化。结果：３组治疗措施均能明显减轻肺水肿病变，且能明显缓解细胞内Ｃａ＾２＋超负荷状况     

控制性肺膨胀治疗海水淹溺肺损伤兔的实验研究

目的观察控制性肺膨胀（SI）在海水淹溺急性肺损伤（SWD—ALI）中的治疗作用和安全性。方法应用保护性机械通气策略联合SI对SWD—ALI兔进行分组救治，在不同时问点观察血气分析、呼吸动力学、血流动力学、肺损伤指标，并进行肺组织学检查，以评价治疗效果和安全性。结果实施SI治疗后血气分析示血氧分压（PaO2）等指标有明显改善（P〈0．05），肺顺应性也得到明显好转（P〈0．05），呼吸动力学、血流动力学无显著恶化，影像学检查结果显示肺内渗出得到明显吸收。结论SI与肺保护性通气策略联合应用治疗SWD—ALI能够明显改善氧合，改善肺顺应性，是一种安全有效的治疗SWD—ALI的机械通气手段。