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相似文献
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1.
次声波对豚鼠畸变产物耳声发射幅度的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察强次声波暴露后豚鼠畸变产物耳声发射(DPOAE)的变化情况.方法将15只豚鼠置于频率8Hz、强度为135dB SPL的次声声场中连续暴露90分钟.分别于强次声波暴露前及暴露后即刻(2h内)、2天和5天做畸变产物耳声发射测试.结果强次声波暴露后豚鼠DPOAE的幅度值在各个频率段与暴露前相比均有明显的降低(p<0.01),随着时间的推移,各个频率的幅度虽有一定的恢复,但仍明显低于暴露前水平(p<0.01).结论强次声波可导致豚鼠耳蜗外毛细胞功能明显减退.  相似文献   

2.
耳蜗外毛细胞静纤毛束变异与听功能改变的关系   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 探讨耳蜗毛细胞静纤毛束变异与听功能改变的关系。方法 测定 2 0只豚鼠听性脑干反应(ABR)阈和畸变产物耳声发射 (DPOAE)振幅 ,观察耳蜗毛细胞静纤毛变异形态 ,计数变异的毛细胞数目。结果 耳蜗毛细胞静纤毛束变异主要为第一排外毛细胞静纤毛转位 ,多呈 90° ,少数达 180°,两臂长短不一 ,“W”型夹角变大。在这些动物中 ,ABR反应阈变化不明显 ,DPOAE振幅显著增大。结论 豚鼠耳蜗外毛细胞静纤毛束变异具有普遍性 ,变异者伴有一定的听功能改变 ,DPOAE可作为判断变异的指标。  相似文献   

3.
内耳 (前庭和耳蜗 )毛细胞再生和修复是近十年来听觉研究领域十分关注的热点。噪声暴露、耳毒性抗生素和激光等人为刺激可致在体和离体组织块内耳毛细胞创伤 ,创伤后毛细胞的再生和修复在不同种系表现不同。两栖类的前庭和听器毛细胞创伤后再生和修复现象十分明显 ,不受动物年龄、在体和离体等条件限制 ;鸟类是内耳毛细胞再生修复研究最常用的动物种类 ,新生和成年期的鸡、鹑等的前庭和听器毛细胞在创伤后都具有再生修复能力 ,且伴有前庭和听觉功能的恢复。哺乳类前庭和耳蜗毛细胞的再生、修复的研究进展在很长一段时间几乎停滞不前 ,直至近…  相似文献   

4.
鲍诗平  郭继周 《耳鼻咽喉》2001,8(5):303-306
目的:观察耳科电钻噪声对豚鼠内耳功能的形态的影响,并探讨电钻噪声对内耳的损伤机制。方法:应用听性脑干反应(ABR)记录技术评价电钻噪声在不同时间暴露前后豚鼠听功能的变化。电钻噪声对豚鼠Corti器超微结构及组织化学的影响,采用定量组织化学技术测定豚鼠耳蜗外毛细胞(OHC)的琥珀酸脱氢酶(SDH)显色的灰度值,比较电钻噪声暴露前、暴露后6小时、1天、7天和15天时OHC的SDH的活性变化,并在光镜下观察耳蜗改变的情况。应用扫描电镜观察电钻噪声暴露后即刻(2h内)、1天、7天和15天豚鼠Corti器的超微结构改变。将豚鼠耳后切口置于电钻噪声连续暴露30分钟和60分。结果:听功能检测结果显示电钻噪声暴露后各组动物ABR值、潜伏期和波间期较正常时略有升高,但无明显差异(P>0.05)。组织化学观察显示:电钻噪声连续60分钟暴露后各组动物耳蜗OHC和SDH显色灰度值与正常对照组和空白对照组无明显差异(P>0.05)。扫描电镜观察发现各组动物耳蜗受损区域分布于外毛细胞第三排,尤以底转区和第二转明显,主要的病理变化有OHE纤毛轻蔗散乱,倒伏、融合及个别脱落。结论:说明耳科电钻就当前临床应用的强度,应用时间范围内来说,电钻噪声还未达到使其内耳超微结构损失的程度而造成内耳功能的改变。  相似文献   

5.
目的 探讨变压器噪声对豚鼠旷场行为及听功能的影响.方法 取32只健康成年(5~6月龄)豚鼠随机分为实验组和对照组,每组16只.实验组给予录制的变压器噪声(声压级范围40.8~55 dB SPL,频谱范围150~2 000 Hz)连续暴露28天,10小时/天(晚10点到早上8点),对照组在相同条件下饲养,无噪声暴露.在噪声暴露前1天、噪声暴露第28天记录实验组、对照组的旷场行为并对两组豚鼠进行DPOAE、ABR检测后,取耳蜗行常规耳蜗铺片和硝酸银染色,观察耳蜗毛细胞损害情况.结果 噪声暴露28天后,两组豚鼠旷场行为差异无统计学意义(P>0.05);1.0、2.0、3.0、4.0、6.0、8.0kHz DPOAE反应幅值差异无统计学意义(P>0.05).噪声暴露前1天及噪声暴露28天后实验组豚鼠的ABR反应阈分别为31.38±1.78、32.13±2.24 dB SPL,与对照组(分别为31.89±1.03和31.75±1.57 dB SPL)比较差异均无统计学意义(P>0.05).噪声暴露28天后实验组豚鼠耳蜗外毛细胞形态基本正常,毛细胞缺失率(1.31%±0.52%)与对照组(0.85%±0.23%)比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 声压级范围为40.8~55 dB SPL、频谱范围为150~2 000 Hz的变压器噪声连续暴露28天(10小时/天)对成年豚鼠旷场行为及听功能无明显影响.  相似文献   

6.
目的探讨模拟风洞噪声对豚鼠听功能及其内耳毛细胞、螺旋神经节细胞凋亡的影响。方法 24只豚鼠随机分为对照组(6只)及实验组(18只),实验组豚鼠暴露于模拟风洞噪声环境中,分别于模拟风洞噪声暴露前(Pr)、暴露1天(E1)、3天(E3)、7天(E7)、暴露后3天(R3)、7天(R7)检测其双耳听性脑干反应(ABR)阈值,并于噪声暴露3天(E3)、7天(E7)及暴露后7天(R7)取实验动物耳蜗行连续冰冻切片,免疫组织化学染色观察Caspase-3在内耳毛细胞及螺旋神经节细胞中的表达。结果实验组动物各时间点ABR阈值:噪声暴露1天(E1)(35.73±8.11dB SPL)、3天(E3)(43.91±6.32dB SPL)、7天(E7)(53.18±6.28dB SPL)的ABR反应阈较噪声暴露前(22.50±5.98dB SPL)明显增高(P<0.01),且暴露时间越长增高越明显。噪声暴露后3天(R3)(46.40±11.59dBSPL)ABR反应阈较噪声暴露7天(E7)(53.18±6.28dB SPL)有降低(P<0.05),噪声暴露后7天(R7)(35.38±11.63dB SPL)ABR反应阈较噪声暴露后3天(R3)(46.40±11.59dB SPL)进一步降低(P<0.01)。豚鼠内耳免疫组织化学观察凋亡标志物Caspase-3结果显示,模拟风洞噪声暴露引起豚鼠内耳螺旋神经节细胞及毛细胞中Caspase-3表达较正常对照组明显增高,且于噪声暴露7天(E7)达最高,暴露后7天(R7)后豚鼠内耳Caspase-3的表达较前明显减少。结论模拟风洞噪声可致豚鼠听功能的损伤,损伤程度在一段时间内与噪声暴露累积量呈正相关。噪声暴露结束后,听功能可部分恢复。同时,内耳凋亡标志物Caspase-3的表达和听功能呈现相同趋势。  相似文献   

7.
目的观察纯中药制剂对庆大霉素致聋动物和耳蜗毛细胞的修复再生作用。方法选用73只健康青年豚鼠,行听力学检查后,53只动物连续肌肉注射庆大霉素(80mg.kg-1.d-1)24~30天致聋(GM组),其间死亡8只,剩余45只随机分成中药治疗组(25只)和致聋后对照组(20只),中药治疗组给予纯中药制剂"复聪汤Ⅰ号"口服液和"复聪汤Ⅱ号"滴耳液治疗,致聋后对照组同法给予生理盐水。另外20只豚鼠作为正常对照组,每天肌肉注射等量生理盐水。在治疗30、60和90天后对GM组两组动物分别行ABR、DPOAE检测,同时,每一时间点处死6只动物,左侧耳蜗行扫描电镜观察,右侧耳蜗铺片行光镜观察和毛细胞计数。结果实验前所有豚鼠的听功能正常;连续注射庆大霉素30天后,GM组豚鼠ABR反应阈值上升到50~80dB SPL,DPOAE幅值降低,光镜和电镜下表现为耳蜗毛细胞纤毛断碎、倒伏、融合和消失,多处毛细胞表皮板肿胀、突起和疱疹样变性,或毛细胞被完全挤出网状板,基底回和第三回耳蜗毛细胞严重消失;中药治疗30天后,80%的耳聋豚鼠的ABR反应阈恢复到30~50dB SPL,DPOAE幅值明显提高;耳蜗铺片和电镜观察显示耳蜗毛细胞数目有一定恢复,组织结构有修复现象,扫描电镜可见再生毛细胞仅出现少量纤毛,而致聋后对照组未发现此种现象;治疗60天后,耳蜗毛细胞数目明显增多,Corti器的毛细胞区有大量的增殖细胞出现,扫描电镜可见成小束的新生纤毛出现在毛细胞缺失部位,同时支持细胞大量增殖;治疗90天后,再生的静纤毛束已基本形成,尤其是耳蜗基底部位的毛细胞明显增多,听功能基本正常。结论纯中药制剂复聪汤对庆大霉素致聋豚鼠耳蜗毛细胞有一定的修复和再生作用。  相似文献   

8.
目的 探讨西地那非(sildenafil)对豚鼠噪声性听觉损伤阈移的影响.方法 将豚鼠按随机数字表法分为对照组、噪声暴露组和西地那非给药组,每组10只.西地那非组及噪声组豚鼠在白噪声(A计权声压级110 dB)暴露1周后分别腹腔注射西地那非10 mg/(kg·d)及生理盐水4mL/(kg·d),连续给药4周.分别测试噪声暴露前1日、噪声暴露后1、2及4周听性脑干反应(ABR)阈值,并通过扫描电镜观察噪声暴露后4周豚鼠耳蜗毛细胞的形态变化.结果 噪声暴露1后,噪声暴露组豚鼠ABR阈值(声压级)平均提高19.1 dB,随着时间推移,阈移逐渐加大,暴露后4周,阈值平均提高22.0 dB;西地那非组噪声暴露后ABR阈值提高19.8 dB,给药后阈移逐渐减小,给药后4周,阈值仅平均提高4.8 dB.西地那非组与噪声暴露组相比,除噪声暴露结束后这一时间点以外,其余给药后各时间点ABR阈值差异均具有统计学意义(P值均<0.05).扫描电镜显示,噪声组豚鼠耳蜗内、外毛细胞均出现听毛紊乱、融合及缺失;而西地那非组耳蜗病变较轻,听毛仅有轻微倒伏、融合现象.结论 西地那非能够减轻噪声对豚鼠耳蜗毛细胞的损害,降低噪声性听觉损伤引起的ABR阈值升高.  相似文献   

9.
目的为探讨压力波的致聋机理,对豚鼠耳蜗血管纹(SV)、毛细胞(HC)中心钠素免疫活性(ANP-IR)的改变及与听阈阈移的相关性进行研究。方法采用免疫细胞化学(ABC法)法、图像分析听性脑干反应测听技术(ABR)对压力波暴露后不同时间分组的豚鼠耳蜗SV、HC中ANP-IR产物进行检测。结果压力波暴露后6、12、24h和48h组SV组织中ANP-IR光密度值较对照组均有明显的差异(P<0.05),其中24h组最高;冲击波暴露后6、12、24h组内毛细胞(IHC)中ANP-IR阳性产物的光密度值较对照组明显增高(P<0.05),其中以12h组最高。二者的变化均与听阈阈移有明显的正相关性(r1=0.8175,P>0.05;r2=0.9185,P>0.05)。而外毛细胞(OHC)中ANP-IR阳性产物变化不明显。结论压力波暴露后,SV组织中ANP的增高可能是内耳的一种代偿机制;IHC和OHC中ANP-IR的变化可能是冲击波对其损伤机制的不同表现。  相似文献   

10.
目的探讨5-磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂对豚鼠噪声性聋的影响。方法豚鼠随机数字表法分为对照组、噪声暴露组和西地那非给药组,每组15只。西地那非组及噪声组豚鼠在白噪声暴露1周后分别腹腔注射西地那非10mg/(kg.d)及生理盐水4 ml/(kg.d),连续给药4周。分别测试噪声暴露前1天、噪声暴露后1、2及4周听性脑干反应(ABR)阈值及80dB HL下ABRⅠ波潜伏期,并通过扫描电镜观察噪声暴露后4周豚鼠耳蜗毛细胞的形态变化。结果与噪声暴露前相比,西地那非组ABR阈值及Ⅰ波潜伏期均小于噪声组,差异具有统计学意义(P值均<0.01)。扫描电镜显示,噪声组豚鼠耳蜗内、外毛细胞均出现听毛紊乱、融合及缺失;而西地那非组耳蜗病变较轻,听毛仅有轻微倒伏、融合现象。结论西地那非能够减轻噪声对豚鼠耳蜗毛细胞的损害,降低噪声性听觉损伤引起的ABR阈值升高,缩短其引起的Ⅰ波潜伏期延长。  相似文献   

11.
OBJECTIVE: To define the effects of acute infrasound exposure on vestibular and auditory functions and the ultrastructural changes of inner ear in guinea pigs. METHODS: The animals involved in the study were exposed to 8 Hz infrasound at 135dB SPL for 90 minutes in a reverberant chamber. The sinusoidal pendular test (SPT), auditory brainstem response (ABR) and distortion product otoacoustic emissions (DPOAE) were respectively detected pre-exposure and at 0(within 2 hrs), 2 and 5 day after exposure. The ultrastructures of the inner ear were observed by scanning electron microscopy. RESULTS: The slow-phase velocity and the frequency of the vestibular nystagmus elicited by sinusoidal pendular test (SPT) declined slightly following infrasound exposure, but the changes were not significant (P > 0.05). No differences in the ABR thresholds, the latencies and the interval peak latencies of I, III, V waves were found between the normal and the experimental groups, and among experimental groups. The amplitudes of DPOAE at any frequency declined remarkably in all experimental groups. The ultrastructures of the inner ear were damaged to different extent. CONCLUSION: Infrasound could transiently depress the excitability of the vestibular end-organs, decrease the function of OHC in the organ of Corti and cause damage to the inner ear of guinea pigs.  相似文献   

12.
强次声波对豚鼠Corti器超微结构的损伤   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察强次声波对豚鼠Corti器超微结构的损伤情况。方法 将豚鼠置于频率8Hz、强度为135dBSPL的次声声场中连续暴露90min。应用扫描电镜分别观测强次声波暴露后即刻(2h内)、2天和7天时动物Corti器超微结构的变化,计算各组耳蜗的受损率,与对照组进行比较。结果 扫描电镜下见各实验组动物Corti器感觉毛细胞纤毛缺失、散乱、倒伏,表皮板等结构均有不同程度的损伤。在存活较长时期后,还可见到纤毛融合.部分细胞的表皮板破裂,以及支持细胞分离,细胞溶解,形成空洞。耳蜗受损率分别为70%~80%。结论 强次声波可引起豚鼠Corti器超微结构不同程度的损伤。  相似文献   

13.
电钻噪声对豚鼠听功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察耳科电钻噪声对豚鼠听功能的影响。方法 将48只豚鼠耳后切口置于电钻噪声连续暴露30分钟和60分钟,应用听性脑干反应(ABR)记录技术评价电钻噪声暴露前后不同时间豚鼠听功能的变化。结果 电钻噪声暴露后各组动物ABR阈值、潜伏期和波间期较暴露前略有升高,但无明显差异(P>0.05)。结论 耳科电钻就当前临床应用的强度、时间及范围内来看,其噪声强度尚不会影响豚鼠的听功能。  相似文献   

14.
The effects of mobile phone (GSM) microwaves on the ears of guinea pigs were investigated in two in vivo experiments and one in vitro experiment. In the first experiment, three groups of eight guinea pigs had their left ear exposed for 1 h/day, 5 days/week, for 2 months, to GSM microwaves (900 MHz. GSM modulated) at specific absorption rates (SARs) of 1, 2 and 4 W/kg respectively, and a fourth group was sham-exposed. Distortion-product otoacoustic emissions (DPOAEs) were measured for each ear before exposure, at the end of the 2-month exposure period, and 2 months later. In the second experiment, the same protocol was applied to eight sham-exposed and 16 exposed guinea pigs at 4W/kg, but the auditory brainstem response (ABR) thresholds were monitored. Repeated-measures ANOVA showed no difference in DPOAE amplitudes or in ABR thresholds between the exposed and non-exposed ears and between the sham-exposed and exposed groups In the course of the second experiment, acute effects were also investigated by measuring once, in all animals, ABR thresholds just before and just after the 1-h exposure: no statistically significant difference was observed. In vitro, the two organs of Corti (OCs) of newborn rats (n=15) were isolated and placed in culture. For each animal, one OC was exposed for 24-48 h to 1 W/kg GSM microwaves, and the other was sham-exposed. After 2-3 days of culture, all OCs were observed under light microscopy. They all appeared normal to naive observers at this stage of development. These results provided no evidence that microwave radiation, at the levels produced by mobile phones, caused damage to the inner ear or the auditory pathways in our experimental animals.  相似文献   

15.
目的建立自身免疫性听神经病动物模型,探讨其听性脑干反应(auditory brainstem response ABR)和畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emission DPOAE)的变化特征。方法选取耳廓反射正常的白色豚鼠250只,分离、电泳与纯化豚鼠螺旋神经节及蜗轴内的耳蜗神经纤维抗原,然后与等量完全弗氏佐剂免疫同种豚鼠,其中正常组10只,对照组10只,试验组50只。观察ABR、DPOAE、血清IgG水平、螺旋神经节和耳蜗核团形态学的改变、听神经抗原蛋白在螺旋神经节和耳蜗神经的表达、听神经纤维超微结构的变化。结果免疫后16只动物(32/100耳)出现听性脑干反应阈提高10~25dB,Ⅰ、Ⅲ波潜伏期延长,到免疫后第3周最为明显,随后有逐渐恢复的趋势,其中Ⅲ波潜伏期到第6周恢复正常;该组豚鼠DPOAE没有变化,动物血清IgG显著性升高,与对照组相比差异有统计学意义(F=10.03,P〈0.05);均有不同程度的螺旋神经节细胞变性、数目减少,螺旋神经节和小血管周围有淋巴细胞浸润;听神经纤维出现脱髓鞘、髓鞘断裂等现象。豚鼠耳蜗核各亚核团平均细胞密度和细胞平均面积各组差异比较没有统计学意义;听神经蛋白完全分布于耳蜗螺旋神经节和听神经纤维组织。免疫后34只动物(68/100耳)没有出现ABR反应阈升高,血清IgG没有升高,与对照组相比差异没有统计学意义,螺旋神经节、耳蜗核团、听神经纤维超微结构没有变化。结论建立了豚鼠自身免疫性听神经病动物模型,该动物模型的ABR反应阈轻中度提高,Ⅰ、Ⅲ波有自然恢复的趋势。DPOAE没有变化。  相似文献   

16.
The effects of mobile phone (GSM) microwaves on the ears of guinea pigs were investigated in two in vivo experiments and one in vitro experiment. In the first experiment, three groups of eight guinea pigs had their left ear exposed for 1 h/day, 5 days/week, for 2 months, to GSM microwaves (900 MHz, GSM modulated) at specific absorption rates (SARs) of 1, 2 and 4 W/kg respectively, and a fourth group was sham-exposed. Distortion-product otoacoustic emissions (DPOAEs) were measured for each ear before exposure, at the end of the 2-month exposure period, and 2 months later. In the second experiment, the same protocol was applied to eight sham-exposed and 16 exposed guinea pigs at 4 W/kg, but the auditory brainstem response (ABR) thresholds were monitored. Repeated-measures ANOVA showed no difference in DPOAE amplitudes or in ABR thresholds between the exposed and non-exposed ears and between the sham-exposed and exposed groups. In the course of the second experiment, acute effects were also investigated by measuring once, in all animals, ABR thresholds just before and just after the 1-h exposure: no statistically significant difference was observed. In vitro, the two organs of Corti (OCs) of newborn rats (n = 15) were isolated and placed in culture. For each animal, one OC was exposed for 24–48 h to 1 W/kg GSM microwaves, and the other was sham-exposed. After 2–3 days of culture, all OCs were observed under light microscopy. They all appeared normal to naive observers at this stage of development. These results provided no evidence that microwave radiation, at the levels produced by mobile phones, caused damage to the inner ear or the auditory pathways in our experimental animals.  相似文献   

17.
三个半规管阻塞动物模型的建立   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 旨在建立豚鼠单侧三个半规管阻塞的动物模型。方法 利用20只豚鼠行单侧三个半规管阻塞,观察手术前后眼震电图、听性脑干反应(auditory brainstem responses,ABR)、畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emission,DPOAE)及形态学的变化,非手术耳作对照。结果 豚鼠术后1d出现自发性眼震,正弦摆动刺激单侧眼震反应消失,  相似文献   

18.
目的观察泊洛沙姆407在豚鼠体内的生物降解与排出过程,以及对听泡结构及功能的影响。方法10只健康豚鼠右侧圆窗龛灌注100μl 20%泊洛沙姆407原位凝胶作为实验组,左侧灌注生理盐水作为对照组,另取2只豚鼠不予处理作为阴性对照。灌注前及灌注后第3、7、14、28及49天行听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测,每次检测后处死2只动物,取出听泡,固定,石蜡包埋连续切片,观察凝胶在中耳腔内的生物降解情况以及对中耳腔黏膜、圆窗膜、耳蜗和前庭终器结构的影响。结果圆窗龛灌注泊洛沙姆407凝胶后ABR阈值较灌注前有所提高,但在第49天恢复至灌注前水平。第49天时凝胶基本完全降解或排出,光镜下残留少量絮状物,内含少量炎性细胞。凝胶灌注对中耳腔黏膜、圆窗膜、耳蜗及前庭终器结构均无明显影响。结论泊洛沙姆407凝胶在听泡内通过生物降解和经咽鼓管排出两种形式清除,对听泡组织无明显致炎作用,对ABR阈值有暂时性影响,但未见耳蜗及前庭终器功能和结构有不可逆性损伤。  相似文献   

19.
目的 观察噪声性聋豚鼠耳蜗基底膜毛细胞乙酰化组蛋白H2B表达水平的变化,探讨组蛋白乙酰化与噪声性听力损失的相关性.方法 成年雄性白色红目豚鼠60只随机分为噪声组和对照组,两组豚鼠分别进行听性脑干反应(ABR)检测后,噪声组给予高强度窄带噪声(122 dB SPL,3小时)暴露,对照组不予任何处理;噪声组于噪声暴露后1小时、3天、7天、14天和21天分别行ABR检测;并以免疫荧光染色和Western blot方法检测两组豚鼠耳蜗基底膜听觉细胞中乙酰化组蛋白H2B的表达水平.结果 噪声暴露后1小时、 3天、7天、14天、21天噪声组豚鼠ABR各频率反应阈均较噪声暴露前及对照组显著增高,且随时间的延长听力逐渐恢复,14天时趋于稳定,达到永久性阈移.免疫荧光染色显示在噪声组豚鼠耳蜗内外毛细胞及Hensen's细胞中乙酰化组蛋白H2B荧光强度较正常对照组减弱,Western blot结果显示噪声组豚鼠耳蜗基底膜中乙酰化组蛋白H2B的表达(H2B-AcK5/β-actin比值为0.310 2±0.083 9)较对照组(0.617 9±0.126)明显下调,两组差异有统计学意义(P<0.01).结论 噪声可导致豚鼠内耳感觉细胞乙酰化组蛋白H2B表达水平下降,乙酰化组蛋白失衡有可能参与了噪声性聋的发生.  相似文献   

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