环氧化合物11,12-EET对冷停搏未成熟兔心的影响及意义

目的研究环氧化合物11,12-epoxyeicosatrienoic acid(11,12-EET)对未成熟兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法16只未成熟兔构成随机分组样本,分成对照组(St.Thomas No.2停搏液处理)和实验组(St.Thomas No.2停搏液+11,12-EET处理)各8只.利用非循环式Langendorff灌注装置,测定心脏停搏2 h(15℃)和再灌注1 h(37℃)的左心室变化压、舒张末期压、最大压力变化速率、心肌含水量和冠状动脉流量、心肌钙离子含量以及心肌酶肌酸激酶、乳酸脱氢酶改变等.结果实验组的心功能恢复、心肌水肿程度和心肌酶改变均优于对照组.结论St.Thomas No.2停搏液中加入11,12-EET可增强其对未成熟兔心缺血再灌注损伤的保护效果.     

晶体停跳液和含血停跳液的临床应用研究

目的：观察晶体停跳液和含血停跳液对心肌的保护作用。方法：２０例择期性心脏瓣膜替换术患者分别用晶体停跳液（１０例）和含血停跳液（１０例）灌注的结果进行分析。结果：两组在直视手术中心脏停跳良好。围术期血液动力学指标，平均动脉压、中心静脉压、心率无明显差异。心肌摄氧率大致相同。但晶体停跳液组的冠状动脉乳酸摄取率明显低于含血停跳液组，而含血停跳液组的血浆肌酸激酶及其同功酶的水平明显低于晶体停跳液组。电子显微镜观察可见晶体停跳液组右心房心肌的超微结构（线粒体、肌丝）严重损坏，而含血停跳液组对其有明显保护效果。含血停跳液组自动复跳率（６０．５％）明显高于晶体停跳液组（４４．９％）。结论：含血停跳液有很多优点，如临床安全性、心肌酶释放减少、超微结构损伤轻等。     

体外循环中不同温度停跳液的心肌保护作用

详尽论述了不同温度心肌停跳液的发展 ,低温停跳液和常温含血停跳液各自的优势及不足之处 ,并介绍了近年来有关低温和常温含血停跳液联合应用的报道     

温血停跳液的心肌保护作用

近二十年来，低温停跳液一直被视作为心脏直视手术心肌保护的必要措施。温血停跳液灌注的倡用使人们对低温的某些不足，如冷收缩、微循环失调、血管内皮细胞损伤等引起了重视。然而常温心脏手术也存在一定的局限性。温血停跳液诱导使心肌对缺血缺氧的耐受增高，主动脉开放前温血灌注可改善再灌注损伤。     

温血停跳液持续灌注与冷晶体停跳液间断灌注对心肌保护作用的比较

本文从临床效果、心肌酶代谢及细胞超微结构的变化方面，比较温血停跳液持续灌注与冷晶体停跳液间断灌注对心肌的保护作用。结果为，常温组术后自动复跳率为９２．３％，低温组仅２３．１％；常温组心肌酶释放减少，术后心脏功能恢复较快；心肌超微结构观察显示常温组细胞线粒体损伤较轻，心肌破坏较少。表明常温体外循环行温血停跳液持续灌注，对心肌的保护作用较以往的低温体外循环用冷晶体停跳液间断灌注为佳。     

停搏液中Ca2+浓度对未成熟心肌的影响

目的 :探讨未成熟心肌停搏液中合适的 Ca2 +浓度。方法 :建立未成熟心肌细胞缺氧 /复氧损伤模型和未成熟离体心脏缺血 /再灌注损伤模型。采用荧光指示剂法测定心肌细胞内游离钙离子浓度和荧光微量法测定细胞内丙二醛 （MDA）含量 ;测定离体心脏心功能变化。结果 :当心脏停搏液中 Ca2 +浓度为 1.2 mm ol/ L 时 ,在常温未成熟心肌细胞缺氧 /复氧损伤中 ,细胞内钙超载、脂质过氧化反应较轻 ;而在离体心脏模型中 ,心功能恢复比与停搏液中 Ca2 +浓度的关系呈顶部较平坦的曲线 ,以 Ca2 +浓度为 1.0 mmol/ L 时恢复较佳。结论 :停搏液中适合未成熟心肌的 Ca2 +浓度为 1.0～ 1.2 m mol/ L。     

钾离子通道开放剂对未成年兔心肌的保护作用

目的：探讨钾离子通道开放剂对未成年兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在改良Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ模型上,对Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（Ｓ组）及用１０μｍｏｌ／ＬＮｉｃｏｒａｎｄｉｌ强化的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（Ｓ＋Ｎ组）两种停跳液进行低温缺血再灌注离体心脏实验。观察缺血前、后心功能变化（左心室变化压、左心室舒张末压、最大压力变化速率、心肌含水量及冠状动脉流量等指标）。结果：离体心脏缺血再灌注后,Ｓ＋Ｎ组左心室变化压、左心室舒张末压、最大压力变化速率及冠状动脉流量等指标方面恢复明显好于Ｓ组。结论：Ｎｉｃｏｒａｎｄｉｌ作为新的有效的停跳液成分,可增强Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ对未成年兔心肌的保护作用。     

钾离子通道开放剂停搏液对未成熟心肌电生理特性的影响

目的观察钾离子通道开放剂加入St.Thomas Ⅱ液内,能否改善缺血后未成熟心肌的保护作用.方法未成熟新西兰大耳白兔(2～3周)24只随机分为对照组、处理组和预处理组(各组n＝8),取离体心脏乳头肌标本.对照组充氧台氏液灌注平衡60分,St.Thomas Ⅱ号液灌注停跳30分,充氧台氏液复灌60分.处理组将钾离子通道开放剂Nicorandil加入St.Thomas Ⅱ号液灌注停跳30分.预处理组使用特异性钾离子通道阻滞剂Glibenclamide在平衡期后15分预处理乳头肌标本.利用传统玻璃微电极技术记录心肌细胞动作电位变化.结果①处理组乳头肌停跳后静息电位低于对照组和预处理组,有显著性差异(P＜0.05).②处理组停跳时间短于其他2组,有显著性差异(P＜0.05).③复灌早期处理组50%动作电位时程(APD50、)、90%动作电位时程(APD90)短于停跳前,有显著性差异(P＜0.01),而对照组和预处理组APD50、APD90都明显延长,有显著性差异(P＜0.05),但2组间无显著性差异.④再灌注后处理组动作电位振幅(APA)、动作电位超射值(OS)及动作电位最大复极速度(Vmax)的恢复优于对照组和预处理组,有显著性差异(P＜0.05),而对照组和预处理组间无显著性差异.结论钾离子通道开放剂Nicorandil停搏液可以引起心肌细胞停跳在超极化状态,减轻心肌缺血再灌注损伤,提高再灌注后心肌功能的恢复率.     

三甲氧苄嗪对幼兔心肌缺血再灌注保护作用的研究

目的探讨四种晶体停搏液(MST、Tyers、HTK和Roe)中加入细胞保护剂三甲氧苄嗪(TMZ)对未成熟心肌的作用. 方法以离体灌注幼兔心为研究对象,观察四种晶体停搏液在幼兔心14℃缺血2h后血流动力学、冠脉流出液心肌酶和心肌生化的变化. 结果与对照组相比,TMZ可显著提高晶体停搏液离体灌注幼兔心功能的恢复,明显减少心肌酶的漏出和氧自由基的生成,增加高能磷酸盐的储存(P＜0.05). 结论TMZ可明显提高晶体停搏液对未成熟心肌的保护效果.     

三甲氧苄嗪对幼兔心肌缺血再灌注保护作用的研究

目的:探讨四种晶体停搏液(MST、Tyers、HTK和Roe)中加入细胞保护剂三甲氧苄嗪(TMZ)对未成熟心肌的作用。方法:以离体灌注幼兔心为研究对象,观察四种晶体停搏液在幼兔心14℃缺血2h后血流动力学、冠脉流出液心肌酶和心肌生化的变化。结果:与对照组相比,TMZ可显著提高晶体停搏液离体灌注幼兔心功能的恢复,明显减少心肌酶的漏出和氧自由基的生成,增加高能磷酸盐的储存(P<0.05)。结论:TMZ可明显提高晶体停搏液对未成熟心肌的保护效果。     

Del Nido心脏停搏液在成人心脏外科中的应用效果分析

目的：评价Del Nido心脏停搏液在成人心脏外科手术中的安全性及有效性，为成人心脏手术选择合适心肌保护液提供参考。方法：回顾性分析2018年1月至2019年1月我科95例应用Del Nido心脏停搏液的临床资料。结果：本研究中男47例（49.5%），年龄55.0±17.6岁，病因以心脏瓣膜病（64例，67.4%）为主，术前合并房颤26例（27.4%）。体外循环时间138.6±65.4 min，主动脉阻断时间75.8±32.0 min，灌注次数1.14±0.43次，顺灌94例（98.9%），自动复跳86例（90.5%）。转流最低肛温33.3±2.7℃，转流结束时乳酸值1.7（1.4-2.3）mmol/L。术后第2天 cTnI浓度3.3（1.8-5.7）ng/ml。呼吸机辅助时间24（18-67）h，ICU停留时间4（3-7）天，术后住院13（9-16）天。术后无脑卒中和新发心肌梗死，新发房颤26例（37.7%），胸腔积液14例（14.7%），二次开胸2例（2.1%），急性肾衰2例（2.1%），感染3例（3.2%）。出院前最后一次LVEF较术前稍降低（59.6±9.0% vs. 62.4±8.7%，P＜0.01），围手术期死亡2例，与心脏停搏液无关。结论：Del Nido心脏停搏液灌注次数少，未发现其对心肌的额外损伤，适合多种疾病的心肌保护。近期安全性、有效性良好，提高了手术操作的简便性。     

氨基酸在长时间心脏停搏中对心肌的保护作用

目的：探讨谷氨酸盐（Ｇ）和天门冬氨酸盐（Ａ）在长时间心脏缺血的心肌保护作用。方法：离体大鼠工作心模型。心脏在１５°Ｃ缺血１５０分钟。４８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为３组：１组，即对照组（ｎ＝１６），心脏用多剂量４°ＣＳｔ．Ｔｈｏｍａｓ冷晶体心脏停搏液结合温血停搏液诱导及终末再灌注进行心肌保护；２组（ｎ＝１６）同１组，但温血停搏液含Ｇ和Ａ各１３ｍｍｏｌ／Ｌ；３组（ｎ＝１６）同１组，但Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ冷晶体心脏停搏液和温血停搏液中均含相同浓度的Ｇ和Ａ。结果：温血停搏液中应用Ｇ和Ａ能增加心肌的收缩性和心输出量，使缺血后心肌耗氧量恢复较好（Ｐ＜０．０５）。Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ冷晶体心脏停搏液和温血停搏液中应用Ｇ和Ａ均明显增加心肌保护，使心功能和心肌耗氧量几乎完全恢复。缺血后心肌酶漏出少，缺血前后心肌高能磷酸盐含量和含水量无明显变化，超微结构改变也不明显。结论：含Ｇ和Ａ温血停搏液诱导及终末再灌注增加冷晶体心脏停搏液对长时间心脏停搏的心肌保护效果，冷晶体心脏停搏液中也应用Ｇ和Ａ能提高心肌对长时间缺血的耐受性     

Effect of Cardioplegia for Myocardial Protection in Pediatric Cardiac Surgery: A Network Meta-Analysis

Cardioplegia has been widely used to reduce myocardial injury during pediatric cardiac surgery; however, which cardioplegia solution has the best protective effect has not been established. Thus, we compared the myocardial protective effects of different cardioplegia solutions used in pediatric cardiac surgery. Seven databases were searched to identify the relevant randomized controlled trials. A network meta-analysis with a Bayesian framework was conducted. The outcomes included the following biochemical and clinical outcomes: serum concentrations of the creatine kinase-myocardial band at 6 h postoperatively; cardiac troponin I (cTnI) at 4, 12, and 24 h postoperatively; spontaneous beating after declamping; postoperative arrhythmias; inotropic support percentage and duration; mechanical ventilation hours; intensive care unit stay in days; hospital stay in days; and mortality. The group treated with cold crystalloid cardioplegia (cCCP) was chosen as the control group. The 22 studies involved 1529 patients. Six types of cardioplegia solutions were described in these studies, including cold blood cardioplegia, cCCP, del Nido, histidine-tryptophan-ketoglutarate (HTK), terminal warm blood cardioplegia, and warm blood cardioplegia (wBCP). The serum concentrations of the 24-h cTnI with wBCP (MD = −2.52, 95% CI: −4.74 to −0.27) was significantly lower than cCCP. The serum concentrations of the 24-h cTnI with HTK (MD = 4.91, 95%CI: 2.84–7.24) was significantly higher than cCCP. There was no significant difference in other biochemical and clinical outcomes when compared to cCCP. In conclusion, wBCP may have a superior myocardial protective effect with lower 24-h cTnI levels postoperatively and similar clinical outcomes after pediatric cardiac surgery.     

三种停搏液心肌保护实验研究中心肌结构观察

目的　观察三种方法对体外循环犬心肌在缺血前、缺血中及再灌注后的心肌结构变化,以评价其心肌保护效果。方法　１５ 只犬随机分成３ 组（ ｎ＝ ５） 分别灌注三种停搏液。在心肌缺血前,缺血后１２０ ｍｉｎ 及再灌注３０ ｍｉｎ 于右心室相同部位取心肌作光镜及电镜观察。电镜采用线粒体计数作半定量分析。结果　３ 组在缺血前、中及再灌注后光镜结构无明显改变。电镜结构线粒体半定量分析显示在缺血１２０ ｍｉｎ 及再灌注３０ ｍｉｎ 冷血停搏液间断顺灌组及血利钾停搏液及双向性灌注组心肌线粒体损伤轻于冷晶体停搏液组（Ｐ＜０－０５）。前两组之间无显著差异（ Ｐ＞ ０－０５）。结论三种方法均能提供较好的心肌保护,血利钾停搏液及双向性灌注组心肌保护效果同等于冷血停搏液间断顺灌组,优于冷晶体停搏液间断顺灌组。     

一体化综合性心肌保护对婴幼儿心肌超微结构的保护

目的：观察一体化综合性心肌保护方法对婴幼儿心肌超微结构的影响以评价其心肌保护效果。方法：30例复杂先天性心脏病患儿随机分成一体化综合性心肌保护组（综合组，含温血停搏液诱导停搏，冷血停搏液间歇灌注和终末温血灌注液复苏）、冷血停搏液间断灌注组（冷血组），及冷晶体停搏液间断灌注组（冷晶组），各10例。于心脏停跳即刻、缝合右心房切口前分别取小块右心房肌肉作光镜及电镜观察，并对线粒体、细胞核、肌纤维进行定量评估。结果：三组心肌均存在不同程度的损伤，冷晶组最重，综合组最轻。心肌超微结构评分在三组之间两两比较较有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论：一体化综合性心肌保护作用优于冷血停搏液和冷晶体停搏液。     

冷血停搏液对5岁以下儿童先天性心脏病心肌保护效果的观察

目的本研究通过临床应用探索适用于5岁以下儿童心脏直视手术的心肌保护方法。 方法50例行择期法乐四联症根治术患儿随机分为2组对照组用冷晶体停搏液,实验组用冷血停搏液。阻断前,开放冠状动脉循环后1,3,10min分别由冠状静脉窦和动脉同时取血进行血气分析,并测定乳酸、丙二醛含量。术前、开放升主动脉后2,4,8,24,48h测定心肌酶谱。心脏停跳前,开放升主动脉后5min取右心室心肌观察超微结构改变,同时观察临床恢复情况。 结果实验组心电诱导停搏时间较长,量大,术后多巴酚丁胺及异丙肾上腺素平均最大剂量较高,使用时间较长,但心肌氧、乳酸摄取率恢复优于对照组(P＜0.05)。 结论冷血停搏液对紫绀型先天性心脏病患儿术中心肌保护效果较冷晶体停搏液无显著优越性。     

心肌酶谱对血停跳液心肌保护作用的评价

在５２例复杂先心病心内矫正术中，应用血停跳液（ＢＣＰ）加强心肌保护，与晶体停跳液（ＣＣＰ）进行比较。记录术前、术后６、１２、２４、４８、７２小时内ＣＰＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＡＳＴ、ＬＤＨ的变化。结果显示５：术后７２小时内，ＢＣＰ组ＣＫ－ＭＢ值均低于ＣＣＰ组，其峰值只是ＣＣＰ组的５９．８％（Ｐ＜０．０５），酶的释出量大为减少，并于７２小时降至正常，恢复比ＣＣＰ组早；ＣＰＫ、ＡＳＴ、ＬＤＨ值均显示较ＣＣＰ组低。血停跳液能增加心肌能量储备，提高心肌抗缺血的能力，减轻心肌损伤的程度，在加强复杂先心病的心肌保护中，显示出显著的效果。ＢＣＰ心肌保护的效果优于ＣＣＰ。