创伤凝血病的诊疗进展

创伤早期由于凝血系统激活而加重凝血功能障碍形成创伤性凝血病(TIC),而TIC的发生则进一步加重多发伤患者出血,是使多发伤患者病死率增高的重要因素.目前,随着TIC检测技术的进步和大量研究发表,对TIC危险因素、发病机制、诊断标准及治疗等认识的不断深入,TIC患者预后也得到了极大的改善.     

颅脑损伤患者创伤后凝血病发生的影响因素分析

目的分析颅脑损伤患者创伤后凝血病发生的危险因素。方法选取2014年6月~2015年10月接受治疗的115例颅脑损伤患者为观察对象,根据其是否发生凝血病分为凝血病组和非凝血病组。观察颅脑损伤患者创伤后凝血病的发生率,分析造成创伤后凝血病发生的危险因素。结果 115例颅脑损伤患者中,发生创伤后凝血病26例,凝血病发生率为22.61%;凝血病组患者凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(PTT)和血小板计数(PLT)水平低于非凝血病组,D-二聚体(D-DT)水平高于非凝血病组,两组患者的纤维蛋白原(FIB)水平无明显差异(P0.05);损伤严重度评分(ISS)16分、血压≤90mm Hg、体温36.5℃、动脉血pH7.2的颅脑损伤患者创伤后凝血病的发生率较高,差异具有统计学意义,而不同年龄、性别的患者凝血病发生率无明显差异;将单因素分析有意义的ISS评分16分、收缩压≤90mm Hg、体温36.5℃、动脉血pH7.2作为自变量,将是否发生凝血病作为因变量,进行多因素Logistic回归分析,结果ISS评分、输液量和动脉血pH进入回归方程,其OR值分别为4.286、5.128和3.962。结论颅脑损伤患者有发生创伤后凝血病的危险,ISS评分、输液量和动脉血pH是患者发生凝血病的危险因素。     

COX-2在沙漠干热环境创伤失血性休克大鼠肺组织中的表达及其与肺损伤的相关性研究

目的：研究沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠继发性肺损伤病理改变与肺组织丙二醛（MDA）浓度、总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力及环氧化物酶-2（COX-2）mRNA表达量的关系。方法140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组和干热环境创伤失血性休克组,每组又分别设对照组、休克后0h、0.5h、1h、1.5h、2h、3h 7个亚组,每组10只,建立创伤失血性休克模型后,留取肺灌洗液和组织。观察肺组织病理学改变,检测肺灌洗液总蛋白量和肺组织匀浆MDA浓度、T-SOD活力及COX-2 mRNA表达量的变化。结果病理观察可见干热组各时间点肺病理损伤较常温组病理损伤严重,肺损伤病理学评分较高;干热组肺脏灌洗液总蛋白量高于常温组,峰值出现较早。干热组休克后各时间点MDA浓度较常温组高,而T-SOD活力均较常温组低; COX-2 mRNA表达量干热组休克后各时间点均高于常温组,干热组1.5h时峰值出现,常温组则在2h达到峰值,COX-2 mRNA表达与肺损伤病理学评分呈正相关（P＜0.05）。结论在沙漠干热环境中创伤失血性休克继发性肺损伤时,肺脏损伤较常温环境下严重且损伤提前; MDA浓度和T-SOD活力的变化是反映继发性肺损伤的重要指标; COX-2在沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肺损伤过程中起重要作用,可能成为药物干预治疗的有效靶点。     

过度使用性肌腱病在体动物模型及诊断标准研究进展

建立成功的过度使用性肌腱病动物模型及客观可靠的诊断标准对于识别肌腱病的启动因素、病理生理特征和发展新的治疗方法至关重要。过度使用性肌腱病动物模型大都是通过自主运动和非自主运动建立,两种建模方式均存在不足。过度使用性肌腱病动物模型的诊断多依靠肌腱的组织病理学和生物力学改变。增加自主运动实验动物的依从性和发展特定姿势下的自主运动,是建立过度使用性肌腱病动物模型下一步的研究重点。高分辨小动物超声在过度使用性肌腱病动物模型诊断中的应用有待进一步证实。     

高原战创伤休克的特点及液体复苏新概念

无论是在战时还是平时休克的发生率和死亡率都很高，在高原低氧环境下机体发生战创伤休克与平原地区有很大差别，高原病理生理的改变与战创伤相互影响，一方面战创伤加重了业已存在的低氧血症，而另一方面低氧血症又降低了机体的应激能力和对战创伤的耐受性，使高原战创伤休克有许多不同于平原地区的特点［１、２］。随着休克病理生理和发病机制研究的不断深入，近年来对休克的救治出现了许多新方法，在高原战创伤休克的液体复苏方面也产生了一些新概念。１　高原战创伤休克的特点１．１　移居高原汉族人的战创伤休克发展快、程度重［１、２…     

创伤后凝血病

创伤后凝血病是严重创伤诱发的机体凝血功能障碍,是多因素、多机制相互作用的结果,是创伤救治中的棘手难题。认识创伤后凝血病的高危因素及凝血功能检查能及时诊断创伤后凝血病,有效止血、损害控制性复苏和纠正"致死三联征"是处理创伤后凝血病的重要措施。     

海水浸泡对失血性休克并腹部开放伤实验大鼠肿瘤坏死因子α及肠道热休克蛋白HSP-70的影响

目的探讨海水浸泡失血性休克并腹部开放伤对实验大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNFα-)和肠道热休克蛋白HSP-70水平变化的影响。方法建立失血并腹腔海水浸泡伤动物模型。实验大鼠随机分为对照组(n=6)、失血创伤组(n=14)、失血创伤海水浸泡组(n=14),失血创伤组为单纯失血性休克并腹部开放伤,失血创伤海水浸泡组将动物致伤后置入人工配置的海水中,于伤前和浸泡后30m in及1,1.5,3 h取血测定TNFα的变化,取肠道组织测定HSP-70的表达。结果失血创伤海水浸泡组血中TNFα较失血创伤组伤后明显升高并且高峰出现时间明显提前,肠道损伤病理变化明显重于失血创伤组,肠道组织中HSP-70含量在创伤早期显著升高,后又明显降低。结论TNFα-的过度表达在失血性休克并腹部开放伤后海水浸泡的病理生理变化中起重要作用,肠道组织细胞中HSP-70的异常表达在肠道组织细胞的应激反应机制中,可能有重要的意义。     

创伤性凝血病防治的研究进展

严重创伤患者容易发生凝血功能紊乱,先后提出"急性创伤性凝血病"~([1])、"创伤早期的凝血病"~([2])、"创伤相关的凝血病"~([3])、"创伤休克的急性凝血病"~([4])等概念来描述此现象.目前认为创伤性凝血病是发生在严重创伤早期的凝血功能障碍,对预后有着重要影响,需要尽早识别和及时处理.笔者综述了有关这方面的研究进展.     

脓毒症的干预治疗研究进展

感染、创伤和休克是常见的致炎因素，能引起免疫系统过度活化，导致全身炎症反应综合征（SIRS），并可进一步发展为脓毒症，以及代偿性抗炎反应综合征（CARS）、混合抗炎反应综合征（MARS）和多器官功能障碍综合征（MODS），其病死率高达40％。脓毒症具有综合征的特点，其发生、发展与感染、炎症、免疫和凝血系统功能改变等因素有关，具有复杂的病理生理机制，是多种疾病的重要环节和病理基础。因此，脓毒症需要进行综合性治疗，包括感染病灶清除、抗生素治疗、器官支持治疗，以及针对内毒素（LPS）、组织因子、凝血系统、致炎细胞因子及其受体的干预治疗等。虽然脓毒症的治疗方法与手段在不断发展与进步，但其病死率并未明显降低。现就脓毒症的干预治疗作一综述。