甘油果糖与β-七叶皂甙钠治疗放射性脑水肿疗效观察

目的：了解β－七叶皂甙钠和甘油果糖对头部放射治疗所致脑水肿的疗效。方法：43例以临床表现、头颅CT和（或）MRI证实有放射性脑水肿的病人，随机分入对照组（甘露醇1g／kg·d加地塞米松10mg／d静滴）和治疗组（甘油果糖250ml～500ml／d加β－七叶皂甙钠20mg／d静滴），并对两组的疗效、副反应进行对比。结果：对照组和治疗组的总有效率无显著性差异，但治疗组的显效率高于对照组，而副反应发生率显著低于对照组。结论：甘露醇加地塞米松和甘油果糖加β－七叶皂甙钠治疗放射性脑水肿都有较好的疗效，而后者的副作用更小，值得临床推广。     

甘油果糖与β-七叶皂甙钠治疗放射性脑水肿疗效观察

目的:了解β-七叶皂甙钠和甘油果糖对头部放射治疗所致脑水肿的疗效.方法:43例以临床表现、头颅CT和(或)MRI证实有放射性脑水肿的病人,随机分入对照组(甘露醇1g/kg·d加地塞米松10mg/d静滴)和治疗组(甘油果糖250ml～500m;/d加β-七叶皂甙钠20mg/d静滴),并对两组的疗效、副反应进行对比.结果:对照组和治疗组的总有效率无显著性差异,但治疗组的显效率高于对照组,而副反应发生率显著低于对照组.结论:甘露醇加地塞米松和甘油果糖加β-七叶皂甙钠治疗放射性脑水肿都有较好的疗效,而后者的副作用更小,值得临床推广.     

β-七叶皂苷钠在鼻咽癌放疗患者中的应用

将 60例鼻咽癌放疗患者随机分为 2组 ,研究组在放疗后期加用 β -七叶苷 2 0mg ,1次 d ,连用 7～ 10d ;对照组加用地塞米松 10mg ,1次 d ,连用 5d。结果显示 :①急性放疗反应 (Ⅲ～Ⅳ级 ) :研究组为 5 0 % ,对照组为 3 6 67% ;②放疗后 3～ 4个月复查时Ⅰ～Ⅱ度颜面部水肿 :研究组为 76 67% ,对照组为 43 3 3 % ,P <0 0 5。初步研究结果提示 ,β -七叶皂苷钠急性抗炎效果与地塞米松相似 ,对减轻放疗后颜面部水肿有显著作用     

β-七叶皂甙钠联合地米在食管癌后程加速放疗中的应用

目的　研究 β 七叶皂甙钠联合地米在食管癌后程加速放疗中的应用价值。 方法　放疗 :食管癌予后程加速放疗 ,先常规分割,照射 4周 2 1次至 42Gy后缩野改加速超分割 ,2次 /天 ,1 5Gy/次 ,总量为 6周 3 9次 69Gy。用药 :于后程加速放疗开始即予药物治疗。结果　用药组与对照组急性放射性食管炎及气管炎发生率分别为 :3 3 3 %、5 9 4% (χ2 =4 43 3 ,P =0 0 3 5 )和 15 2 %、3 7 5 %(χ2 =4 2 0 1,P =0 0 40 ) ,其组间差别有统计学意义。两组治疗后 1月其急性放射性食管炎及气管炎的发生率分别下降为 :15 2 %、3 7 5 % (χ2 =4 2 0 1,P =0 0 4)和 12 1%、3 4 4% (χ2 =4 5 3 2 ,P =0 0 3 3 ) ,其差别亦有统计学意义。在减轻放射性肺纤维化等晚反应方面两组相似。结论　在食管癌后程加速超分割治疗中 ,应用 β 七叶皂甙钠联合地米能减轻放疗急性反应并缩短反应持续时间 ,对放射性肺纤维化等晚反应无价值。     

七叶皂苷钠对胶质瘤细胞增生和血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨β-七叶皂苷钠对胶质瘤细胞增生及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将10、20、30、40、50mg／L的β-七叶皂苷钠作用于体外培养的U251胶质瘤细胞并设立空白对照组,四甲基偶氮唑盐（MTr）法检测细胞生长情况,流式细胞术（FCM）分析细胞周期的分布;免疫细胞化学检测增生细胞核抗原（PCNA）和VEGF表达。结果与对照组相比,β-七叶皂苷钠明显抑制U251细胞增生,对细胞有G1期阻滞作用,其抑制率呈时间和剂量效应关系（P〈0．05）。β-七叶皂苷钠作用后U251细胞PCNA、VEGF表达降低（P〈0．05）。结论β-七叶皂苷钠可抑制胶质瘤细胞增生和VEGF表达。     

七叶皂苷钠对胶质瘤细胞增生和血管内皮生长因子表达的影响

Objective To study the effect of sodium aescinate on vascular endothelial growth factor (VEGF)expression and cell proliferation in glioma cells.Methods In vitro cultured human U251 glioma cells were incubated with 10,20,30,40,50 mg/L sodium aescinate.Methyl thiazolyl tetrazolium(MTT)assay was used to evaluate cell growth. Cell cycle distribution Was evaluated by flow cytometry. Expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA) and VEGF proteins were determined by immunocytochemistry.Results Compared with the control group, sodium aescinate significantly inhibited the growth and proliferation of U251 cells in time-dependent and dose-dependent manner (P＜0.05).After treatment with sodium aescinate,the expression of PCNA and VEGF were significantly inhibited(P＜0.05).Conclusion Sodium aescinate maybe have a therapeutic effect on glioma growth through down-regulating VEGF expression and cell proliferation.     

β-七叶皂苷钠注射液预防结直肠癌术后粘连性肠梗阻及对血清分子标志物的影响

目的:观察β-七叶皂苷钠注射液预防结直肠癌术后粘连性肠梗阻作用及对患者胃肠功能恢复、血清癌胚抗原（CEA）、糖类抗原199（CA199）、糖类抗原724（CA724）水平的影响。方法:选取112例结直肠癌患者作为观察对象,所有患者均接受手术治疗,随机分为对照组和观察组,每组各56例。术后,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予β-七叶皂苷钠注射液治疗。比较对照组和观察组患者术后粘连性肠梗阻发生率、胃肠功能恢复指标、手术前后血清CEA、CA199、CA724水平。结果:随访3个月,观察组患者粘连性肠梗阻发生率低于对照组（3.6% vs 14.3%,P<0.05）。术后胃肠功能恢复指标显示,与对照组相比,观察组患者肠鸣音恢复时间、肛门首次排气时间及首次进食时间缩短,组间比较均有统计学差异（P均<0.05）。术后3个月,与对照组相比,观察组患者血清CEA、CA199、CA724水平降低,组间比较均有统计学差异（P均<0.05）。结论:β-七叶皂苷钠注射液能够有效预防结直肠癌术后粘连性肠梗阻发生,并且能够促进胃肠功能恢复,降低血清CEA、CA199、CA724水平,临床上值得应用。     

癌症相关性炎症与肿瘤微环境相关研究进展

癌症相关性炎症是癌症的关键特征之一。多种细胞因子参与炎症及其调控,在影响肿瘤生物学的诸多因素中扮演重要角色。炎症通过改变肿瘤组织内稳态,参与构建肿瘤微环境（tumor microenvironment,TME）。TME浸润细胞分泌的多种细胞因子相互作用构成复杂的细胞因子网络,通过促炎、免疫编辑以及免疫逃逸等多种机制发挥促肿瘤作用。本文拟就炎症、细胞因子网络与肿瘤微环境的相关研究进展予以综述。      

pVAX-iNOS真核表达载体的构建及其抗肺癌作用研究

背景与目的 iNOS与NO介导的抗肿瘤效应有关.本研究旨在构建pVAX-iNOS载体并转染A549肺癌细胞,检测其基因的表达并初步探讨iNOS基因表达增高后对A549肺癌细胞的抗肿瘤作用.方法 应用RT-PCR方法扩增人iNOS编码序列的CDS片段,构建pVAX-iNOS载体后转染肺癌A549细胞,通过RT-PCR和Western blot方法检测目的基因的表达;采用MTT法、Hoechst 3235染色和划痕实验分别检测iNOS高表达在体外对肺癌A549细胞增殖、凋亡和迁移作用的影响.结果 真核表达质粒载体pVAX-iNOS构建成功,iNOS蛋白在转染后的A549细胞中表达升高.pVAX-iNOS转染A549肺癌细胞后能明显诱导细胞发生凋亡并抑制肿瘤细胞的生长和迁移.结论 本研究成功构建pVAX-iNOS真核表达质粒,高表达iNOS能明显抑制A549细胞的增殖、迁移并促进细胞发生凋亡.本研究有望为临床治疗肺癌提供一个新的有效策略.     

炎症相关细胞因子对食管癌细胞株miR-302b表达的影响

目的:研究食管癌细胞在炎症相关细胞因子作用下miR-302b表达情况,以明确miR-302b的表达水平是否与食管癌肿瘤相关性炎症有关。方法:选择4株食管癌细胞及1株永生化食管上皮细胞株作为对照。用含LPS、IL-6、IFN-γ、TGF-β的RPMI 1640培养基以及普通RPMI 1640培养基培养细胞。于刺激0h、12h、24h、48h提取总RNA,qRT-PCR检测miR-302b表达水平。结果:食管癌细胞miR-302b的表达水平较永生化食管上皮细胞的表达水平低;炎症相关细胞因子可以抑制食管癌细胞miR-302b的表达水平,而且随着刺激时间的延长,对miR-302b的抑制率逐渐升高;而永生化食管上皮细胞miR-302b的表达无明显变化。结论:miR-302b的表达与食管癌肿瘤相关性炎症具有相关性。     

氧化勒Dang碱及双稠吡咯啶生物碱对肺癌A549细胞作用的研究

氧化勒Ｄａｎｇ（Ｏｘｙａｖｉｃｉｎｅ）（Ｐｙｒｒｏｌｉｚｉｄｉｎｅ ａｌｋａｌｏｉｄｓ）是新近从植物中提取的抗癌药物，本实验用以上二药作用于肺癌Ａ５４９细胞后，观察了肺癌Ａ５４９细胞的生长曲线、分裂指数、摄取＾３Ｈ－胸腺嘧啶核苷合成ＤＮＡ的能力以及癌细胞超微结构的变化。结果表明：用药组肺癌Ａ５４９细胞生长内线斜率下降；最大生长密度减少，分裂指数降低；合成ＤＮＡ能力下降；扫描电镜和透射电镜下癌细胞超     

斑蝥素对肺癌A549细胞周期阻滞作用机制的观察

细胞周期调控是当前肿瘤研究的热点。几乎所有癌基因、抑癌基因的生物学效应,最终都归结到细胞周期的机制。癌基因、抑癌基因的变异,导致 细胞周期失控、无限增殖,形成克隆群体一肿瘤。 细胞周期的基础研究为探讨肿瘤发病机制,肿瘤靶 向治疗开辟了新的途径。斑蝥素(Cantharidin,CTD) 医治疾病已有2000多年的历史,近年来,对斑蝥 素的研究主要集中于对其抗癌机制的探讨和新剂型的开发、研制衍生物。我们对斑蝥素作用于 A549细胞后,细胞周期的改变与细胞周期相关调 控因子的表达改变进行观察,探讨斑蝥素对A549 细胞周期调控作用的分子机制。     

柴胡皂甙D对肺癌A549细胞放射敏感性的影响及机制

目的：探讨柴胡皂甙D对肺癌A549细胞的放射增敏作用及机制。方法：利用细胞克隆技术进行剂量-存活曲线分析,MTT法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞周期,并对细胞周期进行分析。结果：柴胡皂甙D组D0值为2.7Gy,空白对照组D0值为3.6Gy（P〈0.05）。随着柴胡皂甙D浓度的增加及作用时间的延长肺癌A549细胞抑制率增加（P〈0.05）,且经柴胡皂甙D处理后,与对照组相比,S期细胞比例降低,G2／M期细胞比例增高。结论：柴胡皂甙D可以明显提高肺癌A549细胞的放射敏感性,机制可能与其引起瘤细胞周期阻滞,诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

氧化勒碱及双稠吡咯啶生物碱对肺癌A549细胞作用后核仁形成的观察

 本实验用抗癌药氧化勒碱（Oxyavicine）和双稠吡咯啶生物碱（Pyrrolizidine alkaloids）作用于肺癌A₅₄₉细胞后，观察了肺癌A₅₄₉细胞银染核仁形成区（Ag—stained Nucleolar Organizer Regions，AgNOR_s）的变化。结果表明，药物作用后的肺癌A₅₄₉细胞AgNOR_s数目减少，而团块型AgNOR_s的数目增多。经统计学检验，将用药组与对照组比较，有显著性差异。实验结果提示，药物等能干扰癌细胞增殖和DNA合成的因素，能使癌细胞AgNOR_s发生改变；表明细胞核AgNOR_s的观察不仅在肿瘤类型、良恶性鉴别等方面有重要价值，且在抗癌药物作用效果方面也可展示其前景。     

Vitexicarpin诱导肺癌A549细胞凋亡和对细胞周期作用的研究

目的:研究蔓荆子黄素(Vitexicarpin)对人肺癌细胞株A549细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法:设计长春新碱(Vineristine)阳性对照组和空白阴性对照组及不同浓度的Vitexiearpin溶液作用于A549细胞,应用细胞增殖抑制试验和流式细胞仪检测技术,观察Vitexicarpin对A549细胞增殖的影响,以及其诱导A549细胞在不同时段的凋亡情况和对细胞周期的影响.结果:Vitexicarpin浓度为10μmol/L时对A549细胞的增殖抑制率超过50%,IC50为8.21μmol/L.另外,Vitexicarpin能有效诱导A549细胞凋亡.从Vitexicarpin作用4h开始,细胞被阻滞于G2/M期.随时间增加,G1/S期细胞逐渐减少,G2/M期细胞逐渐增多,且凋亡细胞逐渐增多.结论:Vitexicarpin能抑制A549细胞增殖,诱导A549细胞发生凋亡,将细胞阻滞于G2/M期是其可能作用机制.     

整合素α5β1和细胞外信号调节激酶信号传导通路在非小细胞肺癌中的作用及其相关性研究

研究整合素α5β1 及磷酸化ERK1/2 （p-ERK1/2） 在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及整合素α5β1 和ERK1/2 信号通路在人肺癌A549 细胞生长和迁移中的作用。方法：采用免疫组织化学法和免疫印迹（Western blot）法检测41 例NSCLC 组织和15例正常肺组织中整合素α5β1 及p-ERK1/2 的表达并分析两者的相关性,体外培养肺癌A549 细胞,以Anti-α5β1 或ERK 激酶抑制剂PD98059 作为工具药物,采用四甲基偶氮唑盐比色 （MTT） 法和 Annexin-V FITC PI 双染色法检测A549 增殖和凋亡,采用Western blot 检测A549 中MMP-9 蛋白水平。采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot 检测Anti-α5β1 处理后A549 中ERK1/ 2 蛋白和mRNA 表达水平的变化。结果：人NSCLC 组织中整合素α5β1 及p-ERK1/2 阳性表达率（分别为58.53%,65.52%）明显高于正常肺组织（分别为26.67%, 20.00%）（P<0.01）。整合素α5β1与p-ERK1/2 表达均与病理分级（分别为P<0.001,P=0.030）、淋巴结转移（分别为P=0.014,P<0.001）、临床分期（分别为P=0.027,P=0.038）相关。整合素α5β1 与p-ERK1/2表达具有相关性（r=0.375, P<0.05）。经Anti-α5β1 或PD98059 处理后,A549 细胞增殖效应和早期凋亡细胞百分率增加,MMP-9 的表达均明显减弱。经Anti-α5β1 处理后A549 细胞中ERK 的mRNA 和蛋白表达受到抑制,ERK1/2 的磷酸化水平显著减少。结论： 整合素α5β1 及p-ERK1/2 在人NSCLC 组织中高表达,Anti-α5β1 在下调了细胞内ERK 的mRNA 和蛋白磷酸化的同时,可以明显抑制A549 细胞的增殖和MMP-9 蛋白表达,表明整合素α5β1 可能介导ERK1/2 信号转导通路参与了非小细胞肺癌中的异常增殖和迁移的调控。

     

三氧化二砷对人肺腺癌A549细胞的放射增敏作用

[目的]探讨三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌A549细胞的放射增敏作用.[方法]MTT法确定As2O3对A549细胞的半数致死浓度(LD50),采用集落形成法观察20％LD50的As2O3对A549细胞的放射增敏作用.[结果]细胞生长抑制随As2O3浓度的增加而增强.As2O3+照射组的细胞存活率低于单纯照射组,D0值小于单纯照射组(1.46Gy vs 2.03 Gy),Dq值也小于单纯照射组(0.49 Gy vs 1.35Gy),存活曲线肩区(Dq)变小,放射增敏比(SER)为1.39.[结论]As2O3对肺腺癌A549细胞有明显的放射增敏作用,抑制A549细胞的修复能力使照射后细胞存活分数降低是其放射增敏的可能机制.     

TSA对肺腺癌细胞株A549细胞凋亡的影响

目的：探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（trichostatin A，TSA）对A549肺腺癌细胞凋亡的影响。方法：Annexin V和Hoechst染色法检测细胞凋亡；流式细胞仪分析细胞周期；Western blot检测凋亡信号通路中caspas-8、caspase-9活化及多聚ADP核糖聚合酶（PARP）裂解情况。结果：TSA可诱导细胞凋亡，主要使细胞积聚在G2／M期，且呈浓度依赖性。Western blot检测表明TSA诱导了A549肺腺癌细胞caspase-8、caspase-9裂解活化及PARP裂解，且随TSA作用时间延长而逐步升高。结论：TSA诱导A549细胞凋亡中caspase-8、caspase-9介导caspas-3的活化，TSA通过caspase级联反应诱导A549细胞凋亡。     

荷肿瘤抗原的DC细胞增强CD3AK细胞特异杀伤作用的研究

目的 探讨肺癌细胞株A549的肿瘤冻融抗原（Ag）负荷脐血来源树突状细胞（DC）（Ag＋DC）与CD3AK细胞混合培养制备的Ag＋DC＋CD3AK对肺癌细胞株A549特异杀伤活性的影响。方法 用脐带血单个核细胞（UBMC）分别制备DC细胞、CD3AK细胞,用肺癌细胞株A549的制备肿瘤抗原（Ag）,用Ag负荷DC制备Ag＋DC,再把Ag＋DC和CD3AK共培养制备Ag＋DC＋cD3AK细胞;用MTT法检测不同效应细胞：UBMC、CD3AK细胞,Ag＋CD3AK和Ag＋DC＋CD3AK细胞对A549肺癌细胞株的杀伤活性。结果 各种效应细胞对A549细胞的杀伤活性分别是：Ag＋DC＋CD3AK（62．11％）〉Ag＋CD3AK（50．34％）〉CD3AK（45．91％）〉UBMC（34．35％）,而且Ag＋CD3AK组的杀伤活性高于CD3AK组（P〈0．05）;Ag＋DC＋CD3AK组的杀伤活性更明显的高于CD3AK组（P〈0．01）。结论 Ag能增强CD3AK细胞对亲本靶细胞的特异杀伤活性,肿瘤抗原负荷的DC（Ag＋DC）能进一步增强CD3AK细胞对亲本靶细胞的特异杀伤活性,为CD3AK细胞的特异免疫治疗的临床应用提供了基础资料。     

回苏宝液对A549细胞抑制作用及其机制的初步探讨

目的：观察红藤脂酸钠中药制剂回苏宝体外对人肺腺癌细胞系A549的生长抑制作用,并对其作用机制作初步探讨。方法：MTT法测定不同时间点不同浓度紫杉醇、回苏宝对A549细胞生长的抑制百分率,计算IC50（半数抑制浓度）值,用DIP染色法观察A549细胞核的改变。结果：对照组（紫杉醇）作用30min后对A549细胞抑制率可达93％,24h达到100％;实验组血浆药浓度（80．3mg/ml）或2倍稀释回苏宝（40．15mg／ml）在8h内对A549细胞抑制率迅速升高,12h后缓慢上升（抑制率超过90％）,48h到达平台期,72h达到98％左右。回苏宝在24h、48h的IC50值均为22．1mg／ml。正常A549细胞8h、24hDAPI染色其细胞核染色质饱满;2倍稀释回苏宝液作用8h的A549细胞核染色质有边集、减少现象,作用24h后显微镜视野中完整的A549细胞极少,核有固缩、凋亡现象;血浆浓度回苏宝液作用8h、24h后细胞残存很少,细胞核染色质边集、固缩,有凋亡小体形成的现象。结论：回苏宝体外对A549细胞生长有明显的抑制作用,其作用机制可能主要是诱导肿瘤细胞发生凋亡。