慢性肾脏病患者尿血管紧张素原与肾脏肾素血管紧张素系统活性的相关性

Objective To analyze the correlation of urinary angiotensinogen (AGT) with clinical index of kidney injury and intrarenal renin-angiotensin system (RAS) activity in chronic kidney disease (CKD) patients. Methods Urinary or plasma renin activity, AGT, angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ ), aldosterone were measured by RIA or ELISA in 129 CKD patients. Expression of intrarenal renin, AGT, Ang Ⅱ and angiotensinⅡ receptor was examined by immunohistochemistry staining (IHCS) in 73 CKD patients undergoing renal biopsy. Correlation of urinary AGT with other indexes was performed. Results Average urinary AGT in 129 CKD patients was (159.08 ± 125.18) μg/g Cr, Scr was (113.20± 105.05)μmol/L, and urinary AGT was positively correlated with Scr (r=0.51, P<0.01). Average estimated glomerular filtration rate (eGFR) was (58.52±27.15) ml·min-1·(1.73 m2)-1, which was negatively correlated with urinary AGT (r=-0.55, P<0.01). Average urinary protein was (2.03±2.65) g/24 h, which was positively correlated with urinary AGT (r=0.30, P<0.01). Average urinary Ang Ⅱ was (164.71 ±139.25) ng/g Cr, which was positively correlated with urinary AGT (r=0.20, P<0.05). Average urinary type Ⅳ collagen was (447.60± 800.66) μg/g Cr, which was positively correlated with urinary AGT (r=0.47, P<0.01). Average urinary soduim was (162.17±81.61) mmol/24 h, which was negatively correlated with urinary AGT (r=-0.20, P<0.05). Multiple regression analysis indicated that low eGFR (P<0.01), high Scr (P< 0.01), high urinary protein (P<0.05), high urinary Ang Ⅱ (P<0.05) and high urinary type Ⅲ collagen (P<0.01) were significantly correlated with high urinary AGT. In renal tissues of CKD patients, there was positive correlation of urinary AGT with positive IHCS area of AGT (r=0.45, P< 0.01), Ang Ⅱ (r=0.52, P<0.01) and angiotensin Ⅱ type 1 receptor (r =0.28, P <0.05). Conclusions Urinary AGT level may indicate the kidney injury severity, especially in chronic kidney injury, and may be used as a non-invasive marker of intrarenal Ang Ⅱ activity in CKD patients.     

慢性肾脏病患者尿血管紧张素原与肾脏肾素血管紧张素系统活性的相关性

Objective To analyze the correlation of urinary angiotensinogen (AGT) with clinical index of kidney injury and intrarenal renin-angiotensin system (RAS) activity in chronic kidney disease (CKD) patients. Methods Urinary or plasma renin activity, AGT, angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ ), aldosterone were measured by RIA or ELISA in 129 CKD patients. Expression of intrarenal renin, AGT, Ang Ⅱ and angiotensinⅡ receptor was examined by immunohistochemistry staining (IHCS) in 73 CKD patients undergoing renal biopsy. Correlation of urinary AGT with other indexes was performed. Results Average urinary AGT in 129 CKD patients was (159.08 ± 125.18) μg/g Cr, Scr was (113.20± 105.05)μmol/L, and urinary AGT was positively correlated with Scr (r=0.51, P<0.01). Average estimated glomerular filtration rate (eGFR) was (58.52±27.15) ml·min-1·(1.73 m2)-1, which was negatively correlated with urinary AGT (r=-0.55, P<0.01). Average urinary protein was (2.03±2.65) g/24 h, which was positively correlated with urinary AGT (r=0.30, P<0.01). Average urinary Ang Ⅱ was (164.71 ±139.25) ng/g Cr, which was positively correlated with urinary AGT (r=0.20, P<0.05). Average urinary type Ⅳ collagen was (447.60± 800.66) μg/g Cr, which was positively correlated with urinary AGT (r=0.47, P<0.01). Average urinary soduim was (162.17±81.61) mmol/24 h, which was negatively correlated with urinary AGT (r=-0.20, P<0.05). Multiple regression analysis indicated that low eGFR (P<0.01), high Scr (P< 0.01), high urinary protein (P<0.05), high urinary Ang Ⅱ (P<0.05) and high urinary type Ⅲ collagen (P<0.01) were significantly correlated with high urinary AGT. In renal tissues of CKD patients, there was positive correlation of urinary AGT with positive IHCS area of AGT (r=0.45, P< 0.01), Ang Ⅱ (r=0.52, P<0.01) and angiotensin Ⅱ type 1 receptor (r =0.28, P <0.05). Conclusions Urinary AGT level may indicate the kidney injury severity, especially in chronic kidney injury, and may be used as a non-invasive marker of intrarenal Ang Ⅱ activity in CKD patients.     

原发性IgA肾病患者肾脏局部血管紧张素Ⅱ表达与肾脏纤维化相关

目的 研究原发性IgA肾病患者肾脏局部肾素-血管紧张素系统（RAS）组分的表达及其相互调节,探讨肾内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）表达与临床病理损伤指标间的关系。 方法 采用免疫组织化学方法评价肾脏局部RAS组分的表达。分析36例原发性IgA肾病患者肾脏局部RAS组分表达之间的相关性以及肾内AngⅡ表达与血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24 h尿蛋白量和Katafuchi肾脏病理评分之间的相关性。 结果 肾内肾素、血管紧张素原与AngⅡ表达呈正相关（r ＝ 0.43,P < 0.01;r ＝ 0.34,P < 0.05）。肾内AngⅡ表达与eGFR呈负相关（r ＝ -0.61,P < 0.01）,并与病理慢性积分及间质炎性细胞浸润积分呈正相关（ρ ＝ 0.39,P < 0.05;ρ ＝ 0.52,P < 0.05）。 结论 IgA肾病患者肾内AngⅡ表达与肾内肾素、血管紧张素原表达相关,并且肾内AngⅡ表达与肾脏纤维化程度相关。     

先兆子痫大鼠循环、胎盘及肾脏局部血管紧张素Ⅱ及其1型受体的表达

目的 研究先兆子痫大鼠模型循环系统、胎盘及肾脏局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其1型受体（AT1）的表达。 方法 采用一氧化氮合酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（L-NAME）制备大鼠先兆子痫模型，分别比较先兆子痫大鼠、正常妊娠大鼠、未孕对照组大鼠动脉收缩压（SBP）、尿蛋白量(24 h)、肝肾功能，并对各组大鼠肾组织进行光镜检查。ELISA法和放射性免疫法分别测定各组大鼠血浆及肾脏局部匀浆液AngⅡ水平。Western印迹法检测大鼠胎盘局部AT1表达。免疫组化法及Western印迹法测定大鼠肾脏局部AT1的表达。 结果 在先兆子痫大鼠中，SBP及尿蛋白量(24 h)均较未孕对照组显著升高（P < 0.05）。先兆子痫大鼠血浆AngⅡ显著高于正常妊娠组[（0.706±0.086） ng/L比(0.540±0.085) ng/L，P < 0.05]；胎盘局部AT1表达比正常妊娠组升高46％（P < 0.05）；肾脏局部AngⅡ明显低于正常妊娠组[(65.543±40.634) ng/g比(165.543±33.078) ng/g，P < 0.05]；肾脏AT1表达减少，仅为正常妊娠组及未孕对照组的33％及59％（P < 0.05）。 结论 先兆子痫中，胎盘局部RAS表达增强，循环AngⅡ表达增高，肾脏局部RAS表达下调。     

血管紧张素Ⅱ灌注诱导nephrin表达改变与足细胞凋亡

目的 研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）灌注对大鼠足细胞裂隙膜分子nephrin表达及足细胞凋亡的影响，以及探讨AngⅡ引起蛋白尿及肾小球硬化的机制。方法 36只雄性Sprague Dawley大鼠分为AngⅡ灌注组(400 ng&#8226;kg-1&#8226;min-1)、生理盐水灌注组和正常对照组，测定28 d内大鼠血压及尿蛋白。分别于14、28 d处死动物取肾，观察组织学改变，并用免疫荧光、免疫电镜检测nephrin分布。RT-PCR及Western印迹法分别检测nephrin mRNA及蛋白表达。TUNEL法检测足细胞凋亡。结果 (1) AngⅡ灌注组大鼠血压升高，14 d达峰值并维持该水平至28 d；AngⅡ灌注7 d即出现蛋白尿，并持续增加。(2) AngⅡ灌注14 d时，足细胞裂隙膜变窄；灌注28 d时，足突增宽及节段性融合，部分足细胞有凋亡小体形成，少数肾小球出现节段性硬化。TUNEL法检测发现足细胞凋亡[（2.7±1.6）个/肾小球切面]，凋亡数与蛋白尿量呈正相关（r = 0.86，P < 0.01）。(3) AngⅡ灌注14 d时，肾皮质nephrin mRNA及蛋白表达上调（P < 0.05）。nephrin由正常的沿毛细血管袢线状分布向粗颗粒、团块状分布模式转变。AngⅡ灌注28 d时，肾皮质nephrin mRNA及蛋白表达下降（P < 0.05），且nephrin蛋白表达与足细胞凋亡数呈负相关（r = －0.63，P < 0.01）。 结论 AngⅡ灌注诱导的nephrin表达及分布改变可能导致了足细胞凋亡及肾小球硬化的发生与发展。     

血管紧张素Ⅱ灌注诱导大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达改变

目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注后大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的改变及其意义。 方法 雄性SD大鼠随机分为AngⅡ灌注组(400 ng&#8226;kg-1&#8226;min-1)、生理盐水灌注组和健康对照组，每组6只。测定28 天内大鼠血压及尿蛋白量变化。于第28天处死动物取肾，观察组织学改变，并用免疫组化、RT-PCR及Western印迹法检测ACE2表达及分布变化；凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)检测核因子(NF)-κB的DNA结合活性变化。 结果 (1) AngⅡ灌注组大鼠血压升高，并出现明显蛋白尿。AngⅡ灌注后第28天，部分肾小球出现轻中度系膜增生，少数有节段性硬化；部分肾小管上皮细胞变性、坏死或萎缩，间质灶性炎性细胞浸润。(2) 健康大鼠肾脏ACE2主要分布于肾小管，以近端肾小管刷状缘分布最多。AngⅡ灌注后第28天，肾皮质ACE2 mRNA及蛋白表达均明显下降(P均< 0.05)，NF-κB结合活性显著增加(P < 0.05)。相关分析表明，ACE2表达与NF-κB结合活性之间呈负相关(r = -0.64，P < 0.01)。 结论 AngⅡ灌注可致大鼠肾脏ACE2表达明显下降，后者与肾损害的程度密切相关。肾脏ACE2表达下降可能是AngⅡ引起肾损害的重要机制     

低蛋白配伍α酮酸饮食可直接影响肾损伤大鼠系膜细胞肾素-血管紧张素系统表达

目的 观察肾损伤大鼠低蛋白配伍α酮酸饮食后是否可直接影响肾小球系膜细胞外基质（ECM）的产生和局部肾素-血管紧张素系统（RAS）的表达。 方法 30只雄性SD大鼠建立3/4肾切除模型,分组如下（均n=10）：正常蛋白饮食组（NPD,18%酪蛋白）、低蛋白饮食组（LPD,6.5%酪蛋白）和低蛋白配伍α酮酸饮食组（LK,5.4%酪蛋白+1% α酮酸）。另取10只大鼠行假手术后给予正常蛋白饮食作为对照组（sham）。12周后麻醉处死大鼠,收集各组动物血清。取10%浓度的血清干预体外培养的系膜细胞48 h。采用ELISA法检测细胞上清液中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、转化生长因子β1（TGF-β1）及纤连蛋白（FN）的水平。采用Western印迹法和实时定量PCR法检测系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）、FN及TGF-β1的蛋白和基因表达。 结果 （1）动物实验：各组大鼠体质量、血清总蛋白及白蛋白水平差异均无统计学意义,肾切除各组大鼠血肌酐及尿蛋白水平均显著高于sham组（均P < 0.05）。血肌酐水平在肾切除组间差异无统计学意义,但LPD组血尿素氮及尿蛋白水平显著低于NPD组（均P < 0.05）,而LK组更低（均P < 0.05）。（2）细胞实验：NPD血清干预组细胞分泌AngⅡ水平[（12.70±0.12） mg/g蛋白比（8.04±0.62） mg/g蛋白]及AT1R基因和蛋白表达水平均显著高于sham组,同时伴有FN[（39.84±0.06） g/g蛋白比（20.58±0.46） g/g蛋白]及TGF-β1[（83.85 ± 3.58） mg/g蛋白比（10.12±0.56）mg/g]基因转录和分泌水平的上升（均P < 0.05）;LPD及LK血清干预组可显著抑制上述改变（均P < 0.05）。应用RAS阻断剂氯沙坦可显著降低NPD组中FN及TGF-β1的合成与分泌,对LPD组中二者的表达也有进一步的抑制作用（均P < 0.05）,但对LK组无明显影响。 结论 低蛋白配伍α酮酸饮食可维持肾切除大鼠营养平衡,直接抑制系膜细胞RAS的表达,减少细胞外基质的分泌,从而发挥肾脏保护作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗慢性肾脏疾病

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性肾脏疾病(CKD)的进展中起着重要作用。Ang II对肾脏具有多重的非血流动力学的病理生理学作用,包括促炎症反应和促纤维化的作用。已经鉴定出不同的Ang II产生系统,其中包括特定的局部组织肾素血管紧张素系统(RAS)。而血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)能阻断RAS途径从而起到控制血压、保护肾脏的作用。尽管这些药物成功地用于减少尿蛋白、提高肾的生存率,但仍有众多患者持续进展至终末期肾衰。因此提示单剂量ACE I或ARB并不能完全阻断RAS途径,需要联合应用来治疗慢性肾脏疾病。因此,本文从病理生理、机制和适应证等方面就ACE I和ARB联合治疗是否能够终止慢性肾脏疾病的进展加以综述。     

肾素-血管紧张素系统组成的新认识及其在肾脏的作用

肾素-血管紧张素系统（rennin angiotensin system，RAS）是最重要的心血管系统体液调节机制之一，最近发现了这一系统的许多新成员，包括AngⅡ受体、ACE2、Ang（1～7），这些物质的发现和对其生理意义的研究让我们对RAS有了许多新的认识。RAS对肾脏作用的研究也日益增多，RAS对肾脏的非血流动力学作用，AngⅡ受体、ACE2和Ang（1-7）在肾脏中的作用成为目前研究的热点。     

肾素-血管紧张素系统的新概念（上）

近年来，在肾素-血管紧张素系统（R峪）方面的研究有了很大的进展，如发现血管紧张素酶-2（A（=E2）和糜蛋白酶作用的重要性，确认了血管紧张素17（Ang1-7）和血管紧张素Ⅳ（AngⅣ）的活性作用，这些活性物质与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）具相辅相成和相生相克作用，因此我们需更新对RAS的认识。     

奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏氧化应激的作用

目的 探讨奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏氧化应激的作用。 方法 健康C57小鼠分为假手术组（SHAM组）、慢性心力衰竭组（CHF组）和奥美沙坦酯治疗组（OLM组）。以冠状动脉左前降支结扎法建立慢性心力衰竭小鼠模型，其中奥美沙坦酯治疗组以10 mg/kg剂量每日胃饲，12周时观察各组小鼠心率、血压、心功能状况、Scr、BUN、血浆和肾脏血管紧张素（Ang）Ⅱ水平。实时PCR法检测肾脏gp91phox、p22phox和NOX4的表达。AZAN染色和二氢乙啶（DHE）染色观察肾组织病理变化。 结果 与SHAM组比较，CHF组和OLM组左室舒张末期内径（LVDd）和左室收缩末期内径（LVDs）显著增加（P ＜ 0.05）；短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）显著降低（P ＜ 0.05）；CHF组收缩压、Scr和BUN显著增高，而OLM组以上指标较CHF组均显著降低（P ＜ 0.05）。与SHAM组比较，CHF组血浆和肾脏AngⅡ水平增高，gp91phox、p22phox和NOX4表达增高（P ＜ 0.05）；OLM组肾脏AngⅡ水平、gp91phox、p22phox和NOX4表达较CHF组均显著降低（P ＜ 0.05）。与SHAM组比较，CHF组肾脏AZAN染色和DHE染色阳性增强（P ＜ 0.05），而OLM组较CHF组显著降低（P ＜ 0.05）。 结论 慢性心力衰竭可使肾内NADPH氧化酶激活并导致肾小球间质纤维化，奥美沙坦酯通过抑制AngⅡ引起的氧化应激反应起到肾脏保护作用。     

各期慢性肾脏病患者骨代谢生化指标与骨密度的相关性

目的 观察各期慢性肾脏病（CKD）患者血清骨代谢生化指标与骨密度（BMD）的变化情况及其相关性,探讨这些指标在肾性骨营养不良（ROD）早期诊断中的意义。 方法 78例入选患者共分6组,其中Ccr≥15 ml/min者按CKD临床1~4期分期标准分为4组; Ccr <15 ml/min者按是否行规律血液透析而分为2组。ELISA法测定骨保护素(OPG)。放射免疫法测定血清骨钙素（OC）、降钙素(CT)。化学发光法测定甲状旁腺素(iPTH)。6组患者中共47例行腰椎及股骨不同部位BMD测定。分析各组患者以上指标的差异及其相关性。 结果 （1）血清OPG、iPTH及磷分别从CKD 3、4、5期开始显著上升（P < 0.01）,其中OPG在血液透析后达（5.10±1.34）ng/L,显著高于透析前的（3.35±0.76） ng/L,差异有统计学意义（P < 0.05）。各期CKD患者血清OC、CT、钙及碱性磷酸酶水平差异无统计学意义,而血液透析可使OC显著升高（P < 0.05）。股骨沃德三角BMD在 CKD 4期患者下降至0.77±0.09,显著低于CKD 1期患者的1.15±0.05,差异有统计学意义（P < 0.01）,而血液透析不影响其水平。（2）血清OPG与Ccr、磷、iPTH、OC呈负或正相关（r分别为-0.70、0.51、0.39、0.36,均P < 0.01）。股骨沃德三角BMD与血清iPTH、OC呈负相关（r分别为-0.59、-0.51,均P < 0.01）;与血清磷、OPG亦呈负相关（r分别为-0.45、-0.48,均P < 0.05）。 结论 CKD患者骨代谢生化指标与BMD均随Ccr下降而出现明显异常,这些变化之间存在一定的相关性。血清OPG改变早于iPTH及BMD,在ROD的早期诊断中意义最大。血液透析可使血清OPG、OC水平升高,但不影响BMD水平。     

尿血管紧张素原在肾脏病中的应用研究进展

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)和慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的患病率在全球范围内持续上升.多项研究结果表明,在AKI和CKD发病机制中,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的持续激活,特别是血管紧张素Ⅱ的产生...     

肾素-血管紧张素系统在慢性环孢素肾病中的作用

目的测定肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在慢性环孢素(CsA)肾病肾移植患者肾组织、血浆中的水平,探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)在慢性CsA肾病中的作用.方法(1)采用免疫组化、放射免疫和荧光偏振法,测定13例慢性CsA肾病患者肾组织中肾素表达及血浆AngⅡ、CsA早晨服药后2 h血浓度(C2)水平,并结合临床表现进行分析.(2)体外培养人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)、大鼠系膜细胞株(MC),经不同浓度CsA(0、250、500、1000 μg/L)孵育细胞后,用免疫组化和放免方法测定肾素的表达及AngⅡ的含量.结果慢性CsA肾病组肾素指数与对照组比较显著增高(P＜0.01);血浆AngⅡ、C2水平高于对照组,但无显著性差异[(122.69±26.73)pg/ml比(121.88±36.35)pg/ml,P=0.977,(719.04±55.89)pg/ml比(658.80±90.78)pg/ml,P=0.196].CsA在一定浓度范围内呈剂量依赖刺激HUVEC、MC分泌AngⅡ及上调肾素的表达.结论移植肾活检可避免慢性CsA肾病漏诊或误诊.慢性CsA肾病肾移植患者肾组织局部RAS活化,导致血浆AngⅡ水平与肾组织局部表达不一致.CsA刺激血管内皮细胞、肾小球系膜细胞分泌AngⅡ,上调肾素的表达.阻断RAS可能有益于延缓慢性CsA肾病的进程.     

慢性肾脏病患者成纤维细胞生长因子23与肾功能及钙磷代谢的关系

目的 探讨慢性肾脏病（CKD）患者随着肾功能的变化,其成纤维细胞生长因子23（FGF23）与钙磷代谢的关系。 方法 研究对象为2008年8月至2009年4月在上海交通大学附属第一人民医院肾内科住院的初诊CKD患者72例,按照肾小球滤过率（GFR）水平分为5组,另设健康对照组20例。抽取受试者静脉血并分离血清,以酶联免疫法检测FGF23、25（OH）VitD3、1,25（OH）2VitD3;全自动生化分析仪测量钙（Ca）、磷（P）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、白蛋白（Alb）水平;免疫放射法测定全段甲状旁腺激素（iPTH）。 结果 CKD患者血清FGF23水平随GFR降低逐渐升高,在CKD4期和5期时,血FGF23、P、iPTH上升明显,1,25（OH）2VitD3显著下降,与CKD1期差异有统计学意义（均P < 0.05）。CKD2~3期与CKD1期的FGF23、P、Ca、iPTH、活性维生素D水平差异均无统计学意义。血Ca、25（OH）VitD3随着肾功能下降有降低趋势,但各期间差异均无统计学意义。Pearson相关分析显示,CKD1~5期logFGF23与P、logiPTH呈正相关（r = 0.653,P < 0.01;r = 0.800,P < 0.01）,与GFR、1,25（OH）2VitD3呈负相关（r = -0.753,P < 0.01;r = -0.265,P < 0.05),与Ca、25（OH）VitD3无相关。CKD1~3期logFGF23与logiPTH呈正相关(r = 0.374,P < 0.05),而与Ca、P、25（OH）VitD3、1,25（OH）2VitD3、GFR均无相关。CKD4~5期log FGF23与P、logiPTH呈正相关（r = 0.381,P < 0.05;r = 0.515,P < 0.01）,与GFR呈负相关（r = -0.654,P < 0.01）,与Ca、25（OH）VitD3、1,25（OH）2VitD3无相关。 结论 随着肾功能减退,血清FGF23、P、iPTH水平逐渐升高,活性维生素D水平逐渐下降,尤以CKD4~5期明显。在肾脏病早期阶段（CKD1~3期）血iPTH水平与FGF23有关。当GFR<30 ml/min时,肾功能状态、血磷、血iPTH均可影响血FGF23水平。     

Elevated urinary angiotensinogen a marker of intrarenal renin angiotensin system in hypertensive renal transplant recipients: does it play a role in development of proteinuria in hypertensive renal transplant patients?

The aim of this study was to evaluate the relationship of local intrarenal renin angiotensin system (RAS) with hypertension and proteinuria in renal transplant recipients. Sixty-nine nondiabetic renal transplant recipients (39 male, mean age: 36.3 ± 11.5 years) were included in this study. All patients were in stable condition with GFR greater than 30 ml/min/1.73 m(2); (MDRD). Hypertension was defined to be present if there was a recorded diagnosis of hypertension, systolic blood pressure >130 mmHg and/or diastolic blood pressure >80 mmHg according to ambulatory blood pressure monitoring. None of the hypertensive patients were receiving RAS blockers. Spot urine samples were obtained to measure urinary angiotensinogen (AGT) using human AGT-ELISA, urinary creatinine and protein levels. The demographic properties and laboratory findings were similar between hypertensive and normotensive transplant recipients. Urinary AGT-creatinine ratio (UAGT/UCre) was significantly higher in hypertensive patients compared with the normotensives (8.98 ± 6.89 μg/g vs. 5.48 ± 3.33 μg/g; P = 0.037). Importantly, a significantly positive correlation was found between UAGT/Ucre levels and proteinuria in hypertensive patients (P = 0.01, r = 0.405). Local intrarenal RAS probably plays an important role in the development of hypertension and proteinuria in renal transplant recipients.     

心脏术后尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和白细胞介素18与急性肾损伤的关系

目的 探讨接受体外循环心脏手术患者尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）和尿白细胞介素18（IL-18）与急性肾损伤（AKI）的关系。 方法 根据AKI的诊断标准，将33例体外循环心脏手术的患者分为AKI组及非AKI组，分别留取术前及术后不同时间点的血液和尿液标本，测定Scr、尿NGAL和IL-18水平。 结果 33例中有9例发生AKI，发生率为27.27%。AKI组Scr升高峰值出现在12～48 h内。与术前相比， AKI组术后2 h、4 h尿NGAL及IL-18水平升高，差异有统计学意义（P < 0.01）。与非AKI组比较，AKI组术后各时间点的尿NGAL水平、术后2 h及4 h的尿IL-18水平都较高，差异有统计学意义（P < 0.01）。经尿肌酐（Ucr）校正后，相应时间点的NGAL/Ucr和IL-18/Ucr差异仍有统计学意义（P < 0.01）。术后2 h尿NGAL和尿NGAL/Ucr的界定（cutoff） 值分别在250 µg/L和250 µg/mmol时；术后2 h尿IL-18和尿IL-18/Ucr的界定值分别在1800 ng/L和1800 ng/mmol时，体现出较好的敏感性和特异性。 AKI组术后12 h Scr水平与术后2 h尿NGAL水平呈正相关（r = 0.638，P < 0.05）。结论 体外循环下接受心脏手术的患者AKI发生率较高；术后2 h尿NGAL和NGAL/Ucr、术后2 h尿IL-18和尿IL-18/Ucr当达到一定界定值时，均可作为体外循环下心脏手术后AKI发生的早期诊断参考指标，其中术后2 h尿NGAL/Ucr为250 µg/mmol时更敏感。     

慢性肾脏病患者维生素D不足与缺乏

目的 了解慢性肾脏病(CKD)患者维生素D不足与缺乏的患病率,为合理的维生素D治疗提供依据。 方法 对358例住院CKD患者的临床资料进行回顾性分析。用酶标法测定血清25（OH）D3水平,并常规检测血红蛋白（Hb）、Scr、BUN、CO2CP、白蛋白(Alb)、血清钙、磷、全段甲状旁腺激素（iPTH）等。分析25（OH）D3水平与临床指标的关系。 结果 358例患者的25（OH）D3平均水平为（18.58±11.7） µg/L,显著低于正常值（P < 0.01）;CKD1~5期患者25（OH）D3水平分别为（25.84±9.71）、（20.76±6.99）、（20.40±17.02）、（19.49±11.29）和（14.16±7.98） µg/L。维生素D缺乏患病率为39.66%;在CKD1~5期中分别为5.00%、17.50%、37.21%、42.37%和57.14%,患病率随CKD分期逐级增加。维生素D不足患病率为44.97%,在CKD1~5期中分别为72.50%、47.50%、45.35%、33.90%和40.60%。维生素D缺乏及不足患病率为84.63%,在CKD1~5期中分别为77.50%、65.00%、82.56%、76.27%和97.74%,CKD各期间差异无统计学意义。单因素相关分析显示,25（OH）D3与Hb（r = 0.163）、Alb（r = 0.291）、Scr（r = -0.236）、eGFR（r = 0.156）和iPTH（r = -0.178）相关（P < 0.01）。多元线性回归分析显示,25（OH）D3与Alb呈正相关,而和iPTH、Scr呈负相关。CRP、钙磷乘积等与25（OH）D3无相关。按K/DOQI指南,根据25（OH）D3和iPTH水平,CKD3~5期患者符合维生素D治疗指征的比例分别为87.20%、83.05%和26.31%;而仅根据iPTH水平,符合治疗指征的比例仅为16.28%、35.59%和26.31%。 结论 CKD患者维生素D缺乏和不足患病率高。Alb、Scr和iPTH是CKD患者维生素D水平的重要影响因子。应在CKD人群中开展维生素D水平检测,并早期、合理治疗维生素D缺乏和不足。