超敏C反应蛋白与代谢综合征合并高尿酸血症的关系

目的 探讨代谢综合征(MS)合并高尿酸血症患者与超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法 正常对照组100例.MS患者200例,根据有无高尿酸血症分为两组,其中合并高尿酸血症者87例(高尿酸血症组),无合并高尿酸血症者113例(无高尿酸血症组).比较各组间血清hs-CRP、血脂、空腹血糖(FPG)、尿酸等.结果 高尿酸血症组血清hs-CRP明显高于无高尿酸血症组和对照组.在消除协变量影响后,协方差分析结果 显示高尿酸血症组血清hs-CRP明显高于无高尿酸血症组和对照组,无高尿酸血症组血清hs-CRP也高于对照组.结论 血清hs-CRP在MS合并高尿酸血症患者中明显升高,炎症反应可能与MS合并高尿酸血症有关.     

高尿酸血症与血清超敏C反应蛋白的关系

目的 研究超敏C-反应蛋白与高尿酸血症及其相关合并症的关系.方法 在对山东沿海居民痛风和高尿酸血症的流行病学调查的被调查者中选择正常人42例(CON组),单纯高尿酸血症患者59例(UA1组),高尿酸血症伴高血压患者36例(UA2组),高尿酸血症同时伴有高血压和高脂血症的患者43例(UA3组),填写调查问卷,测量身高、体重、腰围、臀围、血压.采集空腹静脉血,检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、血糖(FBG)、胰岛素、超敏C反应蛋白(hsCRP),计算体重指数(BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数HOMA-IR.结果 hs-CRP从CON组到UA3组依次升高,各组之间相比较差异均有显著.以LOGhs-CRP为因变量, 以SBP、DBP、BUN、CRE、TG、TC、HDL-C、LDL-C、UA、BMI、WHR、LOG Ins、LOGHOMA-IR为自变量,进行多元逐步回归分析,结果UA、BMI、DBP纳入回归方程.标准化偏回归系数分别是0.507、0.182、0.152,P值分别是0.000、0.006和0.012.结论 血清CRP浓度与高尿酸血症、高血压及肥胖相关.高尿酸血症的合并症越多,其血清CRP水平越高.     

血清超敏C-反应蛋白(hsCRP)与代谢综合征关系的研究

目的:探讨自然人群中超敏C-反应蛋白(hsCRP)与代谢综合征的关系?方法:在江苏省高邮市送桥镇随机入选609名18~74岁农村居民,使用标准流行病学调查表进行问卷调查,并测量血压,空腹抽血常规生化检查,免疫比浊法测量hsCRP?根据2004年国际糖尿病联盟(IDF)推荐的有关中国人代谢综合征(MS)的诊断标准诊断?结果:随着代谢综合征组分的聚集,男性与女性的hsCRP均有显著升高(校正后男性P = 0.043,女性P = 0.003)?校正年龄?吸烟史?饮酒史?服药史及心率后,logistic回归提示男性与女性hsCRP均与代谢综合征患病率独立相关(男性P = 0.002,女性P = 0.001),总人群进一步调整性别后,关系仍显著(P < 0.0 1)?校正类似的变量后,偏相关分析显示,在总人群及各性别亚组中,腰围和甘油三酯均与hsCRP相关,而收缩压及高密度脂蛋白胆固醇仅在总人群及男性组中与hsCRP相关?结论:hsCRP与代谢综合征各组分及其患病风险独立相关?     

C-反应蛋白与代谢综合征

C-反应蛋白(C—reactive protein，CRP)是肝脏合成的一种急性时相反应蛋白，其含量的变化对急性炎症、组织损伤、细菌性感染、恶性肿瘤等疾病的诊断、治疗及疗效观察有重要价值。近年的研究揭示，CRP与代谢综合征(metabolic syndrome，MS)关系密切，并可作为糖尿病、冠心病、心血管事件的预测因子，而有的药物可降低CRP水平。     

高尿酸血症与代谢综合征的关系

高尿酸血症与代谢综合征的患病率均超过10%,且逐年升高.本研究探讨了两者之间的关系、临床危害及与动脉粥样硬化和冠心病的联系.     

高尿酸血症与代谢综合征的关系

<正>近年来高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)的发病率逐渐升高。由于高尿酸血症与传统的危险因素如高血压、血脂异常、糖尿病、肥胖等以及冠心病、脑卒中、心力衰竭等心血管疾病相关联,因此它与代谢综     

无症状高尿酸血症与血清超敏C反应蛋白的关系分析

目的 观察无症状高尿酸血症患者血清中超敏C反应蛋白(HS-CRP)的水平.方法 选择正常健康者男性50例为对照组,无症状高尿酸血症男性50例为高尿酸血症组,测定2组血清中Hs-CRP、总胆固醇、尿酸和三酰甘油、低密度脂蛋白水平,并进行比较分析.结果 高尿酸血症组总胆固醇、尿酸和三酰甘油、低密度脂蛋白水平比对照组高,差异显著(P<0.01).结论 高尿酸血症患者血清中Hs-CRP水平明显升高.     

高尿酸血症与代谢综合征关系研究

目的：探讨高尿酸血症与代谢综合征之间的关系。方法：以某高校健康体检人群中205例高尿酸血症患者作为高尿酸组,同期体检人群411例血尿酸正常者作为对照组,对其身高、体重、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）进行测量,并检测其空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等生化指标。结果：高尿酸组体质指数（BMI）、SBP、DBP、FBG、TC、TG、LDL-C等指标均高于对照组,HDL-C低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;高尿酸组发生肥胖、高血压、高血糖、血脂紊乱的危险分别是对照组的2.253、2.760、1.939、2.872倍（P〈0.05）,高尿酸组并发代谢综合征的危险是对照组的3.501倍（P〈0.01）。结论：高尿酸血症和代谢综合征关系密切,应加强健康教育,必要时联合药物治疗,在控制代谢综合征的同时积极控制血尿酸,提高防治心脑血管疾病的效果。     

原发性高血压并高尿酸血症与C反应蛋白关系探讨

[目的 ]探讨原发性高血压并高尿酸血症与血清C反应蛋白 (CRP)浓度的关系。 [方法 ]对5 0名原发性高血压患者 (包括尿酸高与尿酸正常 )及 5 0名健康人检查 ,测CRP浓度与尿酸浓度及其他生化指标 ,比较血尿酸高、血尿酸正常及正常对照组血清CRP浓度的差异。 [结果 ]原发性高血压并高尿酸血症组CRP浓度 (6 .31± 2 .6 0 )mg/L及尿酸正常组高血压患者CRP浓度 (2 .80±1.95 )mg/L均高于正常对照组CRP浓度 (1.2 4± 1.2 6 )mg/L ,两者分别与正常对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ;原发性高血压并高尿酸血症组CRP浓度高于尿酸正常组高血压患者CRP浓度 ,两者比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。 [结论 ]原发性高血压患者血清CRP浓度升高 ,且其血清尿酸浓度与CRP浓度呈正相关关系 (r =0 .6 2 2 ,P <0 .0 1)。     

超敏C-反应蛋白与脑梗死

脑梗死发病率及致残率均较高。尽管近几十年对脑梗死进行了大量研究，但其预后仍相当差，存活者中50％～70％患者遗留瘫痪、失语等严重残疾。动脉粥样硬化是导致脑梗死的主要病理基础之一。现有研究表明动脉粥样硬化不是简单的动脉壁脂质沉积性疾病，而是一种慢性炎症性疾病。对脑梗死病理生理过程中的炎症反应引起了广泛关注，脑梗死后的炎症反应可进一步加重脑损伤。     

高尿酸血症与代谢综合征及其组分的关系

目的探讨高尿酸血症与代谢综合征（MS）及其组分的关系。方法采取随机多级分层整群抽样方法对来我院体检的442例18岁以上成人进行调查,其中高尿酸血症组218例,正常血尿酸组224例,分别测定两组的空腹血糖、血脂、血尿酸、血压和体重指数,统计两组的代谢综合征及其各组分的患病率。结果高尿酸血症组空腹血糖、血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、血压、体重指数均值均高于正常血尿酸组,差异有统计学意义（P〈0．01）;高尿酸血症组超重或肥胖、高血脂、高血压、高血糖及代谢综合征的患病率明显高于正常血尿酸组（P〈0．01）;高尿酸血症与代谢综合征及其组分呈明显正相关。结论高尿酸血症与代谢综合征及其各组分密切相关,是构成代谢综合征的重要因素之一。     

中老年高尿酸血症与代谢综合征关系的研究

目的探讨中老年人群高尿酸血症（uric acid UA）相关因素,及高UA血症与代谢综合征（metabolic syndrome MS）之间的关系及其临床测定意义。方法选取2008年5月—2009年5月在本院干部病房门诊体检与治疗的患者,筛选出225例高UA血症及216例正常UA组,比较两组一般临床资料、生化特点及MS组分分布情况,分析高UA组的相关危险因素。结果高UA组与MS中的血压、血糖、血脂等呈正相关（P〈0.05）,高UA组的MS患病率明显高于对照组。结论高UA血症与MS中的诸多因素相关,提示发生心脑血管病的危险性增加。     

妊娠相关蛋白A及C-反应蛋白与代谢综合征的关系

目的探讨妊娠相关蛋白A(PAPP-A)、C-反应蛋白(CRP)与代谢综合征(MS)的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测50例MS患者和30例正常对照者的血清PAPP-A的水平;常规检测CRP、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A-I(ApoA-I)、载脂蛋白B(ApoB)、ApoA-I/ApoB、血压(BP)、腰围(WC),并将PAPP-A的水平与CRP的水平及MS各特征参数作相关分析。结果观察组血清CRP、PAPP-A浓度较正常对照组增高(P<0.01);PAPP-A与CRP、WC、TG、TC、SBP、DBP呈正相关(r分别为0.422,0.396,0.296,0.564,0.289,均P<0.05),与LDL-C、ApoA-I/ApoB呈负相关(r=-0.450,r=-0.355,P<0.05)。结论PAPP-A、CRP在MS的病理生理机制中发挥重要作用,是心血管疾病的预测因子。     

高尿酸血症与代谢综合征研究进展

高尿酸血症(HUA)能引起机体的氧化应激、内皮细胞功能紊乱、炎症反应等,与代谢综合征(MS)中的肥胖、空腹血糖受损、高甘油三酯血症和高血压等主要病理特征密切相关.且HUA与胰岛素抵抗(IR)存在相互作用关系.本文将总结梳理HUA与MS之间的相互作用及其调控机制,阐明HUA为代谢综合征的重要合并症,为HUA、MS等代谢性疾病的防治提供帮助.     

高尿酸血症和代谢综合征

血清尿酸（UA）检查通常是血生化肾功能项目之一,是反映。肾功能受损程度的一项指标。UA是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有2种,内源性为自身合成或核酸降解（约600mg／d）,约占体内总尿酸量的80％;外源性为摄入嘌呤饮食（约100mg／d）,约占总量的20％。正常状态下体内尿酸池为1200mg,每天产生UA约750mg,排出约800～1000mg,30％从肠道和胆道排泄,70％经肾脏排泄。     

高尿酸血症和代谢综合征

血清尿酸(UA)检查通常是血生化肾功能项目之一,是反映肾功能受损程度的一项指标.UA是人体嘌呤代谢的产物.人体嘌呤来源有2种,内源性为自身合成或核酸降解(约600mg/d),约占体内总尿酸量的80%;外源性为摄入嘌呤饮食(约100mg/d),约占总量的20%.正常状态下体内尿酸池为1200mg,每天产生UA约750mg,排出约800～1000mg,30%从肠道和胆道排泄,70%经肾脏排泄.正常情况下,人体每天UA的产生和排泄基本上保持动态平衡,凡是影响血UA生成和(或)排泄的因素均可以导致血UA水平增加,成为HUA,如急、慢性肾炎、肾病、肾结石、痛风以及白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等.     

超敏C-反应蛋白与脑梗死短期预后的关系

目的:探讨脑梗死患者发病后7～10d血清超敏C-反应蛋白(High-sensitivityCRP)水平与脑梗死短期预后的关系。方法:收集初次发病的脑梗死患者发病后7～10d血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)浓度及临床资料,出入院时采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评价神经功能,随访新发心脑缺血事件的发生,比较高、低hs-CRP组的预后,并进行多因素分析了解hs-CRP与脑梗死预后的关系。结果:115例脑梗死患者完成随访,其中57例患者hs-CRP>3mg/L,与58例低hs-CRP组比较,其出院时NIHSS评分较高[(5.56±4.28)vs(3.41±3.14),P=0.003],随访约10个月后其新发心脑缺血事件发生率较高且独立相关(17.5%vs5.2%,P=0.036;OR值=2.211,P=0.019)。结论:超敏C-反应蛋白与脑梗死的短期预后相关,可能是脑梗死患者短期神经功能恢复较差及新发心脑缺血事件发生率较高的一种独立预测因子。     

超敏C-反应蛋白与冠心病严重程度的关系

随着冠心病病因学及发病机制研究的不断深入,人们认识到冠心病可能是一种慢性炎症性疾病[1].超敏C反应蛋白(hs-CRP)作为冠心病的危险因素近年来受到重视,一些前瞻性研究已经表明hs-CRP与冠心病发病明显相关,但研究hs-CRP对临床判断冠心病的病情及判断预后的报道较少.收集2006年2月～2007年11月住院的110例冠心病患者,旨在探讨hs-CRP对临床判断冠心病的病情及预后的临床意义.     

高尿酸血症的临床特征与代谢综合征的关系

目的分析高尿酸血症的临床及生化特征,并探讨血尿酸与代谢综合征(MS)的关系。方法采用横断面研究方法。结果(1)高尿酸血症组(82例)体重指数、总胆固醇和甘油三酯显著高于血尿酸正常组(269例)(26.36±2.39 vs 25.29±2.77,P<0.05;5.41±1.37 vs 4.84±1.18,P<0.05;2.47±1.76 vs 1.88±1.40,P<0.01),高密度脂蛋白水平显著低于血尿酸正常组(1.51±0.27 vs 1.62±0.45,P<0.05)。(2)血尿酸水平与体重指数、血总胆固醇和血甘油三酯呈正相关(r分别为0.213、0.133和0.130,P<0.05)。(3)高尿酸血症组合并血脂紊乱、肥胖和MS显著高于血尿酸正常组(分别为71.95%vs 43.87%,P<0.01;67.06%vs 54.64%,P<0.05;42.68%vs 27.88%,P<0.05)。(4)MS组与含MS2种组分组血尿酸水平(397.26±84.24和374.72±71.40)较无MS组与含MS1种组分组(327.96±78.39和351.82±75.08)显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),MS组血尿酸水平较含MS2种组分组显著升高。结论高尿酸血症与中心性肥胖、脂代谢紊乱和MS明显相关,因此血尿酸水平升高是MS的一个危险因素。