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《中国新药与临床杂志》2017,(6)
伐尼克兰作为一种专门针对成人戒烟的处方药在中国上市已经8年有余。临床实践中伐尼克兰戒烟的有效性已经得到广泛肯定,对其安全性的研究,近年也取得了更深入的发展,在新研究成果的支撑之下,欧美已先后取消伐尼克兰安全警告标签。本文综述了伐尼克兰戒烟有效性及安全性的相关文献,以期澄清用药疑虑,促进合理用药,提高戒烟成功率。 相似文献
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目的:系统评价伐尼克兰戒烟的有效性、安全性及证据质量。方法:计算机检索PubMed、Web of Science、The Cochrane Library、Embase、CNKI、VIP、WanFang Data和CBM数据库,并补充检索参考文献,搜集有关伐尼克兰戒烟的随机对照试验(randomized controlled trials, RCTs),检索时限均为建库至2022年4月。由2名研究员独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析,Stata 12.0软件进行发表偏倚检验,TSA v 0.9软件进行试验序贯分析,最后进行GRADE证据质量评价。结果:最终纳入51个RCTs,包括17 601例吸烟者。Meta分析结果显示,与安慰剂相比,伐尼克兰干预提高了持续戒断率[OR=2.57,95%CI(2.18,3.02),P<0.05,极低证据质量]和7天时点戒断率[OR=2.16,95%CI(1.87,2.49),P<0.05,极低证据质量]。亚组分析显示,伐尼克兰对患基础疾病吸烟者[OR=2.25,95%CI(1.85... 相似文献
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[摘要]目的评估伐尼克兰戒除轻中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)吸烟患者尼古丁依赖(烟瘾)的有效性和安全性。方法COPD尼古丁依赖患者50例,分为治疗组和对照组各25例,采用随机、双盲、安慰药对照,治疗组给予伐尼克兰0.5~2.0 mg8226;d 1;对照组给予等剂量的安慰药。治疗期和治疗后的随访期均为12周。结果治疗组和对照组在治疗期最后4周的持续戒断患者分别为13和8例;第9~24周的持续戒断患者分别为8和5例;第12周的7 d时点戒烟患者分别为14和8例;第24周7 d时点戒烟患者分别为9和6例;发生不良反应均为2例。结论伐尼克兰用于戒除轻中度COPD患者尼古丁依赖安全,有效。 相似文献
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目的:探讨心理行为干预配合短期应用伐尼克兰对戒烟门诊就诊者的疗效。方法:将77例戒烟门诊就诊的烟草依赖患者根据其意愿分为观察组(26例)和对照组(51例)。观察组行心理行为干预配合短期应用伐尼克兰治疗,对照组单用心理行为干预,比较两组患者的戒烟成功率及戒断症状发生率。结果:戒烟成功率观察组患者为61.54%(16/26),对照组患者为47.06%(24/51),组间差异无统计学意义(P>0.05);两组患者常见戒断症状的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在心理行为干预基础上配合短期应用戒烟药物伐尼克兰对戒烟疗效无明显改善。 相似文献
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酒石酸伐仑克林(varenicline tartrate/Chantix。以下简称作伐仑克林)是Pfizer公司开发的一个α4β2-尼古丁乙酰胆碱受体部分激动剂,它已于2006年5月经优先审批程序获得美国食品药品管理局批准,用于帮助欲戒烟者戒烟。本文介绍这一新颖药物的开发背景、作用机制、研究数据和临床特性等。 相似文献
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目的分析可能影响戒烟效果的因素,为戒烟患者提供更有效更科学的干预措施。方法以问卷形式记录门诊戒烟患者的基本资料,并给予药物等综合干预措施,随后对就诊的戒烟患者分时间段定期随防48周,汇总并分析可能影响戒烟效果的因素。结果首诊满12,24,48周可随访患者的总体成功戒烟率分别为35.9%,33.3%和31.0%;在满12和24周时使用伐尼克兰比未使用药物的戒烟成功率高(P<0.01),但在48周时差异无统计学意义;有戒烟经历的患者在满12和24周时的戒烟成功率显著高于无戒烟经历的患者(P<0.01),未发现其他因素影响戒烟成功率;在所有的患者中,12周戒烟效果与24和48周的戒烟效果高度一致(P<0.01)。结论曾有过戒烟经历的患者可能更容易戒烟成功;前12周为戒烟能否成功的关键时期,使用伐尼克兰则可能有助于成功戒烟。 相似文献
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瓦伦尼克林(varenicline)是一种α_4β_2烟碱乙酰胆碱受体选择性部分激动剂,对α_4β_2神经元烟碱乙酰胆碱受体具有高度亲和力,能够选择性与之结合,阻断烟碱激活α_4β_2受体的作用,从而阻断了反复吸烟后成瘾的中枢性机制,临床用于戒烟的治疗。现综述其作用机制、药动学、临床研究、药物相互作用及不良反应。 相似文献
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4β2型烟碱受体(nAChR)是一种配体门控离子通道,在整个神经系统几乎都有分布,参与乙酰胆碱、多巴胺、γ-氨基丁酸、去甲肾上腺素等神经递质的调节和释放,在机体的学习、记忆、认知、注意力、炎症以及疼痛中发挥重要作用。大量研究表明,α4β2型nAChR是阿尔茨海默症、帕金森病、癫痫、抑郁症、尼古丁依赖、疼痛等神经系统性疾病的重要治疗靶点,对以老年痴呆为主的神经退行性疾病早期诊断和疗效检测具有重要意义。本文总结了α4β2型nAChR在神经系统性疾病治疗中的作用、机制以及相关药物研究进展,为筛选和开发更合适的α4β2型nAChR相关化合物提供理论依据。 相似文献
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AIM: To develop a homogeneous high-throughput screening (HTS) assay based on scintillation proximity assay (SPA) technology for identification of novel alpha4beta2 nicotinic acetylcholine receptor (nAChR) modulators. METHODS: Membrane preparation of HEK293 cells expressing alpha4beta2 nAChR, [(3)H]cytisine and wheat germ agglutinin (WGA)-coupled microbeads were used to develop an HTS assay based on SPA technology. This method was validated against a conventional filter binding approach and applied to large-scale screening of a library containing 32 000 synthetic compounds. Intracellular calcium measurement was carried out to verify the bioactivities of the hits found by the SPA assay. RESULTS: IC(50) values of 2 reference compounds (epibatidine and RJR 2403) determined by SPA and filter binding methods were comparable and consistent with those reported elsewhere. A total of 54 compounds, showing more than 60% competitive inhibition on [(3)H]cytisine binding to alpha4beta2 nAChR, were identified initially following an HTS campaign. Secondary screening confirmed that 17 compounds with novel chemical structures possessed relatively high binding affinity to alpha4beta2 nAChR (K(i)<2 micromol/L). Eight compounds displayed antagonistic effects with >50% inhibition on ABT-594-induced calcium mobilization while none showed any agonist activity. CONCLUSIONS: This homogeneous binding assay is a highly efficient, amenable to automation and robust tool to screen potential alpha4beta2 nAChR modulators in an HTS setting. Its application may be expanded to other membrane receptors and ion channels. 相似文献
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右美托咪定(简称DMED)是一种新型、强效、高选择性的肾上腺素α2受体激动药,表现出独特的和选择性的α2肾上腺素受体激动性能而不同于当前应用的其他镇静药.美国药品与食品管理局(FDA)于1999年批准,将其应用于成人重症监护病房(ICU)短时间(<24 h)的镇静与镇痛[1].目前刚进入我国市场,本院麻醉科已开始在临床中使用,笔者综述其药理和临床应用.1 生理作用α2受体激动剂与α2肾上腺素能受体(α2AR)结合后,发挥其生理功能,α2AR广泛分布于中枢与周围神经系统及其他器官组织,包括血管、肝脏、肾脏、胰腺、血小板等.脑内的α2AR主要集中在脑桥和延髓,参与交感神经信号从中枢向外周的传递.刺激突触前α2AR,可通过负反馈机制,抑制去甲肾上腺素的释放;而刺激突触后α2AR,可终止疼痛信号的释放,并抑制交感神经系统血压和心率的升高,这些刺激的总结果即产生镇静、抗焦虑和镇痛作用[2].脊髓内的α2AR,主要位于脊髓后角的突触后膜.α2AR在体内分布广泛,有3种亚型(即2a、2b和2c亚型),受体亚型间的功能区别在于它们在各个组织内的特殊分布.每种受体亚型激动后只产生部分而不是全部的α2AR激动效应[3-4]. 相似文献
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目的比较阿托伐他汀与辛伐他汀治疗2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化(AS)的临床效果及安全性。方法将200例2型糖尿病伴AS患者随机分为阿托伐他汀组120例和辛伐他汀组80例。2组患者均给予糖尿病基础治疗及通心络胶囊治疗,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀治疗,辛伐他汀组另给予辛伐他汀治疗。比较2组治疗前后血脂、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块总积分及不良反应发生情况。结果治疗后2组患者血脂、颈动脉IMT和斑块总积分均显著改善(P〈0.05),2组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。2组均未见严重不良反应。结论阿托伐他汀与辛伐他汀治疗糖尿病患者AS,均具有良好的调脂功能,可明显减轻AS病变。 相似文献
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目的 系统分析长效β2激动剂/吸入激素联合吸入剂(ICS/LABA)与增加吸入激素(ICS)量治疗哮喘的效果,定量评估联合治疗效能及临床安全性.方法 应用“Fluticasone and salmerterol”,“budesonide/formoterol”,“Seretide”,“Advair”,“Symbicort Turbuhaler”,联合“Randomised controlled trial”,检索1997年1月至2009年12月Medline和Embase两大数据库收录的文献.也检索了GlaxoSmithKline临床试验登记数据库、Cochrane对照研究登记数据库,并辅以文献追溯以获得另外的研究或者纳入研究的详细资料.结果 联合吸入剂组较至少增加一倍以上吸入激素组晨间呼气峰流速、晚间呼气峰流速及临床FEV1在研究终点分别增加17.59 L/min、14.95 L/min和0.08 L/min(P <0.01).哮喘急性发作前者较后者有统计学意义的下降,OR值为0.61(95%CI 0.53 ~0.70,P<0.0).无症状天数、哮喘控制天数和未使用缓解症状药物天数的百分数等前者较后者分别增加6.30(95% CI 3.52~9.10,P<0.01)、9.49(95% CI 4.74~14.25,P<0.01)和6.59(95% CI 6.10 ~7.08,P<0.01).沙丁胺醇气雾剂的揿数下降0.22(95%CI 0.11~0.33,P<0.01).两组总体不良反应差异无统计学意义.结论 ICS/LABA联合剂比增加ICS剂量更能改善肺功能,降低哮喘急性发作,增加哮喘控制天数,其疗效优于增加ICS剂量,且简化应用. 相似文献
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《抗感染药学》2016,(5):978-985
目的:研究抗结核药(HRZ)与阿托伐他汀联用致肝损伤的特征及其机制。方法:随机把入选动物分为4组(空白对照组、HRZ组、阿托伐他汀组和阿托伐他汀+HRZ组),分别给予相应药物灌胃给药后于第10天、第35天及第55天检测并观察其肝功能指标、HE染色、CYP3A4和CYP2E1免疫组化染色以及CYP2E1原位杂交表达情况。结果:除空白对照组外,用药组均有肝损伤的发生,并与投药时间具有相关性,但阿托伐他汀+HRZ组(联用组)较单一用药组肝损伤程度更为严重。结论:这两类药物联合治疗于同一个体时,应慎重权衡药物性肝损伤的因素,在联合应用时应检测肝功能相关指标及肝活检的时间位点,推测肝功能损伤的加重可能与这两类药物联用后诱导CYP3A4和CYP2E1的表达有关。 相似文献
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谷氨酸(Glu)是哺乳动物脑内主要的兴奋性氨基酸,Glu受体是其结合靶点,其在脑内分布广泛,其中大脑皮质和海马的Glu受体密度最高。中枢Glu受体至少可分为5种类型,分别命名为N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartale,NMDA)受体、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isox-azole-propionate,AMPA)受体、海人藻酸(kainic acid,KA)受体、代谢型Glu受体(metabotropic glutamete receptors,mGluR)和L-2-氨基-4-磷酸丁酸(L-AP4)受体。其中NMDA、AMPA、KA受体都是由Glu门控的阳离子通道,属离子型Glu受体;非NMDA受体mGluR和L-AP4受体均属于G蛋白偶联的Glu受体。自1846年莫顿演 相似文献
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目的研究不同方式给予α,β-MeATP对肠系膜动脉P2X1受体介导血管收缩反应的影响。方法制备大鼠离体肠系膜动脉环标本,采用非累积给药法和单浓度给药法两种方式给予α,β-MeATP,记录药物诱发的等长收缩反应。结果两种给药方式给予α,β-MeATP(10-7-10-4mol·L-1)均可使大鼠离体肠系膜动脉产生浓度依赖性收缩反应。以KCl最大收缩反应或以标本湿重标化α,β-MeATP诱发的收缩反应时,α,β-MeATP单浓度给药的收缩反应均大于非累积给药(P<0.01)。以标本湿重标化时,10-4mol·L-1浓度α,β-MeATP诱发的收缩反应分别是(0.73±0.10)g·mg-1(单浓度组)和(0.38±0.05)g·mg-1(非累积组);以KCl最大收缩反应标化时,分别是(53.17±6.0)%(单浓度组)和(36.78±5.71)%(非累积组)。在α,β-MeATP非累积给药组120mmol·L-1KCl诱发的动脉收缩反应小于单浓度给药组和NA对照组(P<0.01)。结论在大鼠肠系膜动脉,非累积给予α,β-MeATP降低P2X1受体介导的收缩反应以及高钾诱发的收缩反应,该给药方式可能导致错误的实验结论 。 相似文献