卡托普利与黄芪注射液对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的观察卡托普利、黄芪注射液及两者合用对过氧化氢（H2O2）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）株凋亡的抑制作用,初步探讨其机制。方法将HUVEC分为11组：①正常对照组（Normal）;②H2O2模型组（Model）：细胞培养基中加入2.00 mmol•L 1H2O2孵育4 h;③卡托普利低、中、高浓度组：细胞培养基中加入0.5,5.0,50.0 μg•mL 1卡托普利预处理24 h,再加入2.00 mmol•L 1H2O2孵育;④黄芪注射液低、中、高浓度组：细胞培养基中加入0.1,1.0,10.0 mg•mL 1黄芪注射液预处理24 h,再加入2.00 mmol•L 1H2O2孵育;⑤两药合用低、中、高浓度组：细胞培养基同时加入具有上述3种终浓度卡托普利和黄芪注射液混合液预处理24 h,再加入2.00 mmol•L 1H2O2孵育。流式细胞术测定内皮细胞凋亡率,吖啶橙溴化乙啶荧光染色（AO EB染色）观察细胞凋亡形态,Western blotting检测Bcl 2表达。结果与H2O2模型组比较,正常对照组、卡托普利各浓度组和黄芪注射液中、高浓度组早期凋亡率明显降低（P＜0.05或P＜0.01）;正常对照组、卡托普利和黄芪注射液中、高浓度组总凋亡率均明显降低（P＜0.05或P＜0.01）, Bcl 2含量明显升高（P＜0.05或P＜0.01）。各浓度联合用药组与单独用药组比较,早期凋亡率、总凋亡率明显降低,Bcl 2含量明显升高,均差异有显著性（P＜0.05或P＜0.01）。结论不同浓度卡托普利、黄芪注射液及两药合用可降低H2O2诱导的HUVEC凋亡率,增强Bcl 2表达,且呈一定浓度依赖性。相同浓度两药联用作用优于单药组。     

瑞舒伐他汀辅助治疗2型糖尿病并发心力衰竭58例

摘 要目的探讨瑞舒伐他汀对2型糖尿病并发心力衰竭（心衰）患者心功能、血浆脑钠肽（BNP）及血清超敏C反应蛋白（hsCRP）水平的影响。方法2型糖尿病并发心衰患者120例,按照随机数字表法分为对照组及治疗组各60例。两组患者均给予降血糖治疗和抗心衰治疗。治疗组在此基础上给予瑞舒伐他汀10 mg•d－1,po,qd。24周后检测两组患者心功能及血脂、血浆BNP、血清hsCRP水平。结果两组患者血清hsCRP水平和血浆BNP水平随着心功能分级的升高而升高,呈正相关（r＝0.821,P＜0.01）;随着左室射血分数（LVEF）值下降而升高,呈明显负相关（r＝－0.730,P＜0.01）;不同心功能分级组之间观察指标差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗24周后,治疗组（失访2例,最后观察58例）和对照组临床疗效的总有效率分别为93.1%和78.3% （P＜0.05）;两组BNP、hsCRP水平下降（P＜0.05）,LVEF升高（P＜0.05）,且以治疗组变化更明显,两组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论瑞舒伐他汀能降低糖尿病并发心衰患者BNP及hsCRP水平,改善心功能,提高治疗心衰的疗效。     

结缔组织生长因子与原发性高血压模型大鼠心肌纤维化的关系及药物干预研究

目的 评价结缔组织生长因子（CTGF)与原发性高血压模型大鼠（SHR）心肌纤维化的关系,以及CTGF作为抗心肌纤维化靶点的敏感性。方法 将32只14周龄雄性SHR随机分为SHR对照组、卡托普利组、硝苯地平组和螺内酯组各8只,SHR对照组不给予任何药物,其他3组分别灌胃给予卡托普利100 mg•kg-1•d-1、硝苯地平30 mg•kg-1•d-1 、螺内酯30 mg•kg-1•d-1,共12周。同时设8只同龄雄性SD大鼠为正常对照组。免疫组化法和RT-PCR法检测各组大鼠转化生长因子β1（TGF-β1）和CTGF表达情况,MASSON染色分析测量胶原容积分数（CVF）,碱水解法测定羟脯氨酸(Hypro)含量。结果 SHR对照组左室重量指数（LVI）、CVF、Hypro、CTGF、TGF-β1表达均明显高于正常对照组（均P＜0.01）;与SHR对照组比较,卡托普利组和螺内酯组LVI、CVF、Hypro、CTGF、TGF-β1表达显著降低（均P＜0.05）;CTGF、TGF-β1、CVF、Hypro和LVI呈高度正相关（P＜0.01）。结论 CTGF与SHR心肌纤维化关系密切,卡托普利、螺内酯能抑制其表达,CTGF可作为新的抗心肌纤维化靶点。     

银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者氧化应激的影响

［摘要］目的研究银杏叶提取物（GBE）对慢性阻塞性肺疾病加重期患者（AECOPD）血浆8 异向前列腺素（8 iso PGF2α）、超氧化物歧化酶（SOD）、血气的影响。方法选择健康体检者30例为对照组,AECOPD患者60例（AECOPD组）作为入选病例,并随机分成治疗组（GBE+西医常规治疗）与常规组（西医常规治疗）各30例。治疗组除西医常规治疗外,加GBE注射液20 mL稀释于5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注,qd,疗程为2周。比较治疗前、后8 iso PGF2α、SOD、血气分析等临床指标。结果AECOPD组治疗前和对照组血浆8 iso PGF2α分别为（158.73±36.78）,（37.56±23.45） pg•mL 1 （P＜0.01）;SOD分别为（83.30±7.35）,（101.30±6.90） U•mL 1］（P＜0.01）;治疗组和常规组治疗后血浆8 iso PGF2α分别为（40.62±7.69）,（96.74±10.24） pg•mL 1 （P＜0.01）,SOD水平分别为（98.20±2.52）,（90.80±7.24） U•mL 1 （P＜0.01）。结论GBE有助于减轻AECOPD患者氧化应激程度,提高患者抗氧化能力。     

术中靶控输注舒芬太尼对颅脑术后患者的镇痛效果

［摘要］目的比较术中靶控输注（TCI）舒芬太尼和瑞芬太尼对颅脑术后患者恢复期以及术后的镇痛效果。方法择期全麻颅脑手术患者48例，随机分为两组，舒芬太尼TCI组（S组）和瑞芬太尼TCI组（R组），各24例。R组在预计手术结束前30 min静脉输注吗啡0.15 mg•kg 1 ；S组在拔管时TCI血浆靶浓度为0.25 ng•mL 1。两组患者术后均应用吗啡自控镇痛。结果VAS评分在拔气管导管后2 h内R组显著高于S组；患者在麻醉恢复室第一次要求镇痛的时间，S组明显长于R组（P＜0.01）；R组的吗啡累积用量显著高于S组（P＜0.01）；在拔管后4，12和24 h的吗啡输注和患者自控总用量，R组显著高于S组（P＜0.05）。结论TCI舒芬太尼（拔管时血浆靶浓度为0.25 ng•mL 1）比术中TCI瑞芬太尼混合单次吗啡输注（0.15 mg•h-1•kg-1）对颅脑术后患者的术后镇痛效果更显著，且不影响术后拔管和麻醉苏醒。     

阿魏酸对人角质形成细胞的保护作用

目的探讨阿魏酸对人角质形成细胞（human keratinocytes，HKC）的保护作用及作用机制。方法用氯化钴（CoCl2）处理HKC，建立氧化应激所致HKC炎症损伤细胞模型，检测阿魏酸预处理HKC后的相关指标，以3 （4，5 二甲基噻唑 2） 2，5 二苯基四氮唑溴盐［3 （4，5 dimethylthiazol 2 yl） 2，5 diphenyltetrazolium bromide，MTT］法检测细胞生存率，用酶联免疫（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法检测细胞培养液中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF α）和白细胞介素8（interleukin 8，IL 8）的水平。结果正常对照组HKC细胞生存率100.00%，TNF α和IL 8含量分别为11.37和98.30 pg•mL 1。 0.03和0.3 mg•mL 1阿魏酸处理组中，HKC存活率（分别为96.15%和67.92%）亦显著高于模型组（46.20%，P＜0.01，P＜0.05），该作用呈剂量依赖性； TNF α含量（分别为12.95和17.46 pg•mL 1）显著低于模型组（29.54 pg•mL 1，P＜0.01，P＜0.05)； IL 8含量（分别为102.76和128.96 pg•mL 1）亦显著低于模型组（162.33 pg•mL 1，P＜0.01，P＜0.05)。0.003 mg•mL 1阿魏酸对HKC存活率和分泌TNF α和IL 8无明显影响。结论阿魏酸可能通过抑制TNF α和IL 8的释放发挥其对HKC的保护作用。     

金银花提取物对肝损伤小鼠的保护作用研究

目的探讨金银花提取物对对乙酰氨基酚所致小鼠肝损伤的影响。方法将60只小鼠随机分为6组,正常对照组和模型组给予0.9%氯化钠溶液,其他各组以0.02 mL•g 1剂量给药,每天1次,连续10 d。除正常对照组外,其余5组腹腔注射对乙酰氨基酚制备肝损伤模型,经眼静脉取血,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛及一氧化氮水平。结果金银花提取物低、中、高剂量组和联苯双酯组各项指标改善明显,丙氨酸氨基转移酶［分别为（286.32±20.37）,（211.34±18.35）,（181.51±11.17）（191.56±12.24）U•L 1］均低于模型组［（319.37±21.36）U•L 1］（P＜0.05或P＜0.01）;天冬氨酸氨基转移酶［分别为（251.78±20.14）,（223.57±21.78）,（179.67±11.27）,（171.87±9.91）U•L 1］亦低于模型组［（279.97±15.97）U•L 1］（P＜0.05或P＜0.01）;金银花提取物低、高剂量组和联苯双酯组肝组织丙二醛含量［分别为（3.84±0.19）,（2.31±0.21）,（2.39±0.17）U•L 1］均低于模型组［（4.39±0.11）U•L 1］（P＜0.05或P＜0.01）;金银花提取物低、中、高剂量组和联苯双酯组肝组织一氧化氮含量［分别为（4.89±0.61）,（4.11±0.15）,（3.84±0.48）,（3.87±0.57）U•L 1］均低于模型组［（5.74±0.25）U•L 1］（P＜0.05或P＜0.01）;金银花提取物低、中剂量组和联苯双酯组肝组织还原型谷胱甘肽含量［分别为（64.37±2.71）,（65.78±1.57）,（70.17±1.47）U•mg 1］均高于模型组［（40.12±1.37）U•L 1］（P＜0.05或P＜0.01）;金银花提取物低、中、高剂量组和联苯双酯组肝组织超氧化物歧化酶［分别为（104.25±11.21）,（141.27±13.11）,（177.11±14.34）,（163.55±16.78）U•mg 1］均高于模型组［（87.32±16.78）U•L 1］（P＜0.05或P＜0.01）。结论金银花具有显著的抗肝损伤作用。     

沃丽汀对糖尿病肾病大鼠CGRP与VEGF的影响

目的观察沃丽汀对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用，并探讨其作用机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组），糖尿病肾病组（DN组）和沃丽汀治疗组（D＋J组）各10只。DN组与D＋J组采用链脲佐菌素（STZ）诱导制作糖尿病大鼠模型。模型制作成功后，NC组与DN组给予0.9%氯化钠溶液10 mL•kg 1灌胃，D＋J组于模型制作成功后第3天开始给予沃丽汀灌胃，0.9 mg•kg 1•d 1。8周后采用放免法检测大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）含量，免疫组织化学方法检测肾小球血管内皮生长因子（VEGF）表达情况，同时检测24 h尿清蛋白排泄率（24 hUAER）、尿肌酐清除率（Ccr）、肾重指数（KMI）、体重及血糖。结果与NC组比较，DN组血浆中CGRP水平、Ccr及体重均显著降低（均P＜0.01），24 hUAER、KMI、肾脏VEGF表达及血糖均显著升高（均P＜0.01）。与DN组比较，D＋J组CGRP水平差异无显著性，Ccr显著升高（P＜0.05），肾脏VEGF表达显著降低（P＜0.01）。结论沃丽汀对糖尿病肾病大鼠血浆CGRP水平无显著影响，但能抑制肾组织VEGF表达，一定程度上延缓糖尿病肾病发展。     

替罗非班治疗不稳定性心绞痛63例

目的观察替罗非班治疗不稳定性心绞痛的效果。方法不稳定性心绞痛患者126例，随机分为治疗组和对照组各63例，均给予常规治疗，包括休息、吸氧、硝酸酯类药、阿司匹林、血管紧张肽转化酶抑制药或血管紧张肽受体阻断药、β 受体阻断药、普通肝素、调脂治疗及对症支持治疗等；对照组给予氯吡格雷口服，75 mg•d 1；治疗组给予替罗非班静脉滴注，0.6 μg•kg 1•min 1，30 min内滴注完，随后0.15 μg•kg 1•min 1，治疗5 d后观察临床效果，并检测治疗前后血液流变学指标。结果治疗组总有效率（92.1%）显著高于对照组(79.4%),且差异有统计学意义(P＜0.05)；两组治疗前血液流变学指标差异无统计学意义，治疗后血液流变学指标均低于治疗前，均差异有统计学意义(P＜0.05)；治疗组治疗后血液流变学指标低于对照组(P＜0.05)；对照组牙龈出血5例，皮肤淤点、淤斑6例；治疗组牙龈出血6例，皮肤瘀点、瘀斑8例，两组不良反应发生率差异无统计学意义。结论替罗非班治疗不稳定性心绞痛疗效确切，可通过改变血液流变学改善患者预后。     

银杏达莫注射液治疗不稳定性心绞痛40例

目的观察银杏达莫注射液对不稳定性心绞痛的临床疗效及对血浆C反应蛋白水平的影响。方法将80例不稳定性心绞痛患者随机分为两组各40例。两组均给予冠心病二级预防治疗,治疗组静脉滴注银杏达莫注射液20 mL•d 1,疗程20 d。比较两组临床疗效;所有患者用药前后抽取静脉血,测定血浆高敏C反应蛋白水平。结果治疗组总有效率(97.5％)显著高于对照组（85.0%）（P＜0.05）。两组治疗前高敏C反应蛋白水平差异无统计学意义,治疗组治疗后高敏C反应蛋白水平明显低于对照组（P＜0.05）。结论银杏达莫注射液治疗不稳定性心绞痛安全,有效,能明显降低血浆高敏C反应蛋白水平。     

Comparative haemodynamic responses to the first dose of short- and long-acting ACE inhibitors in patients with congestive heart failure

BACKGROUND: Angiotensin Converting Enzyme inhibitors (ACEi's) confer significant mortality and morbidity benefits in all functional grades of chronic heart failure (CHF). However, physicians' concerns regarding the possible occurrence of first-dose hypotension appear to be a contributing factor to their under-utilisation in both hospital and primary care settings. We investigated whether long-acting and short-acting ACEi's differ in their haemodynamic responses to the first-dose in patients with CHF. METHOD: This was a multicentre, randomised, open, two-parallel-group study of captopril 6.25 mg and perindopril 2 mg. 240 patients with CHF, age 68.9 +/- 8.9 years, of whom 66% were male, NYHA II-IV, with average blood pressure baseline values of 132.2 +/- 16.2/78.5 +/- 10.5 mmHg for systolic and diastolic blood pressure, and left ventricular ejection fraction (LVEF) of 31.3 +/- 7.4% received either captopril (n = 124) or perindopril (n = 116). Blood pressure was continuously monitored during the 8 h following drug intake. Minimum levels and maximum decreases in systolic, diastolic and mean arterial pressures were measured, along with the incidence of hypotensive episodes defined as mean blood pressure (MBP) fall > 20 mmHg, whether symptomatic or not. Subgroups of patients distributed according to age, baseline blood pressure (BP) and LVEF were subsequently analysed. RESULTS: Overall, a statistically significant treatment effect in favour of perindopril was observed. First-dose hypotension was observed more frequently following captopril than perindopril administration, with lower MAP minimal levels (78.0 +/- 8.9 vs. 84.5 +/- 10.1 mmHg, p < 0.0001), greater maximum falls (17.6 +/- 8.3 vs. 12.8 +/- 7.3 mmHg, p < 0.0001) and more frequent hypotensive episodes (42% vs. 15%, p < 0.0001). The incidence of at least one symptomatic episode was also significantly higher with captopril (10 patients vs. one patient, p = 0.029). Subgroup analyses according to age (< or = 70 years or > 70 years) or LVEF (< or = 30% or > 30%) reflected the main result. CONCLUSION: Initiation of treatment with ACE inhibitors is associated with different haemodynamic and clinical tolerances in CHF patients, regardless of their risk for hypotension, with possible clinical implications.     

大剂量卡托普利联合厄贝沙坦治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察

目的 观察大剂量卡托普利(开搏通)联合厄贝沙坦治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效.方法 慢性充血性心力衰竭患者139例随机分为单独大剂量开搏通治疗组(n=61)和在厄贝沙坦片150 mg/d基础上逐渐加量开搏通片至最大耐受量组(n=78).观察8个月后两组在心胸比、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数(LVEF)、6 min步行实验、住院次数、病死率等项目的 差异.结果 8个月后联用厄贝沙坦组住院次数显著减少(P＜0.01);6 min步行距离、左室舒张末和收缩末内径、LVEF等方面与单独开搏通组差异有统计学意义(P＜0.05);在心胸比、病死率方面无明显差异.结论 卡托普利联合厄贝沙坦较单独卡托普利治疗慢性充血性心力衰竭有更优越的临床疗效,值得临床推广.     

炎性反应和交感神经系统在慢性心力衰竭大鼠中枢调控中的相互作用

目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)大鼠免疫炎性反应和交感神经系统在中枢调控中的相互作用.方法 36只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、冠状动脉结扎组和中枢干预组,每组12只.冠状动脉结扎组和中枢干预组采用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠CHF模型,假手术组仅穿线不结扎.中枢干预组术后采用血管紧张素Ⅱ(AT1)受体阻断剂一氯沙坦中枢干预,检测3组大鼠基础交感神经活动水平、心功能、儿茶酚胺及炎性因子水平.结果 与假手术组比较,CHF大鼠交感神经活动水平明显增强,血浆及中枢肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和去甲肾上腺素(NE)水平均明显升高,心功能减退(P＜0.05);与冠状动脉结扎组比较,中枢干预组交感神经活动水平降低,血浆及中枢TNF-α、IL-1 β和血浆NE水平下降,心功能增强(P＜0.05).结论 抑制CHF大鼠中枢肾素血管紧张素系统,可降低交感系统兴奋性及免疫炎性反应,改善心功能.     

充血性心力衰竭患者血浆生长分化因子-15 水平变化及临床意义

摘要： 目的 观察充血性心力衰竭（CHF）患者血浆生长分化因子（GDF） -15 水平的变化, 并探讨其临床意义。方法 选取 CHF 患者 100 例 （心衰组） 和健康体检者 30 例 （对照组）; 心衰组按美国纽约心脏病协会 （NYHA） 心脏功能分级分为 NYHAⅡ级组 35 例、 Ⅲ级组 32 例、 Ⅳ级组 33 例, 按左室射血分数（LVEF）水平分为 LVEF<0.4 组 52 例和 LVEF≥0.4 组 48 例。采用 ELISA 法检测血浆 GDF-15、 B 型利钠肽 （BNP） 水平, 常规超声心动图测定 LVEF、 左室舒张末期内径（LVDd）、 收缩末期内径（LVDs）及左室短轴缩短率（LVFS）, 分析 GDF-15 与 NYHA 分级、 BNP 及超声心动图各指标的相关性。结果 与对照组相比, NYHAⅡ~Ⅳ级组 BNP、 GDF-15、 LVDd、 LVDs 基本呈升高趋势, LVEF、 LVFS 基本呈下降趋势（P＜0.05）。对照组、 LVEF≥0.4 组和 LVEF<0.4 组 BNP、 GDF-15、 LVDd、 LVDs 依次升高, LVFS 依次降低, 组间多重比较差异均有统计学意义（均 P＜0.05）。血浆 GDF-15 水平与 BNP、 NYHA 分级、 LVDd、 LVDs 呈正相关 （r=0.524、 0.286、 0.453、 0.531, 均 P < 0.05）, 与 LVEF、 LVFS 呈负相关 （r= -0.592、 -0.587, 均 P < 0.05）。结论 血浆 GDF-15 可作为 CHF 诊断、 治疗、 判断预后的又一新指标。     

坎地沙坦对高血压并发心力衰竭患者心功能的影响

目的观察血管紧张素受体阻滞剂坎地沙坦的降压疗效和对心功能的影响。方法试验组(n=36),口服坎地沙坦8mg,1次/d,连用4周;对照组(n=36)口服卡托普利12.5mg,2次/d或3次/d,连用4周,用药期间仔细体格检查,给药前后行超声心动图计算射血分数(EF)和E/A比值,评定心功能变化。结果试验组SBP和DBP都有明显降低,而对照组改变不明显,2组间比较差异非常显著;2组治疗后心功能都有明显改善,试验组总有效率为83.33%,对照组为69.44%,2组比较差异有显著性;2组治疗后LVEF均升高:试验组32.6±2.3vs40.9±2.5(P<0.05),对照组31.9±3.1vs37.5±2.9(P<0.05);E/A比值升高:试验组0.52±0.03vs0.94±0.11(P<0.05),对照组0.54±0.05vs0.72±0.10,试验组好转更明显。结论坎地沙坦有利于缓解心力衰竭症状,改善其收缩功能和舒张功能;其疗效优于卡托普利。     

穴位注射鼠神经生长因子结合康复训练对脑性瘫痪儿童康复的疗效分析

目的：探讨穴位注射鼠神经生长因子结合康复技术对脑瘫患儿康复的疗效。方法将入选的脑瘫患儿286例分成对照组和观察组,每组143例,对照组采用常规康复治疗,观察组采用常规康复配合鼠神经生长因子穴位注射治疗,治疗前与治疗3个疗程后均经神经内科专业康复医师进行整体评估。结果康复治疗前2组患儿粗大运动、认知及语言方面差异无统计学意义（ P ＞0．05）;康复治疗3个疗程后2组患儿粗大运动、认知及语言方面较训练前显著改善（ P ＜0．01）,且观察组明显优于对照组（ P ＜0．01）;观察组临床疗效明显优于对照组（ P ＜0．01）。结论穴位注射鼠神经生长因子结合常规康复训练可以明显提高脑瘫患儿的康复疗效。     

Tissue distribution of angiotensin converting enzyme in the rat: effect of captopril treatment

Effect on different tissues with regard to angiotensin converting enzyme during captopril treatment in the rat was studied. Male Wistar-Kyoto rats (n = 9) were treated during four weeks with captopril dissolved into the drinking water at the dose 30 mg/kg/day. Control rats (n = 9) had water only. Serum angiotensin converting enzyme (ACE) activity increased three-fold during captopril treatment, and ACE of purified pulmonary plasma membranes increased about 64% (P less than 0.001) compared to untreated rats. ACE activity of membrane fractions of other tissues studied i.e. testicles, epididymes, kidneys, and small intestine brush border did not increase similarly during captopril treatment. The highest amounts of ACE was demonstrated in epididymes, but captopril did not produce increased amounts of ACE in the epididymes. The main source of increased serum ACE activity during captopril treatment appeared to be in the pulmonary tissue.     

卡托普利和硝苯地平对充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素系统的影响

充血性心力衰竭140例,随机分为卡托普利组70例(男性47例,女性23例,年龄62±13a),剂量12.5-25mg, tid,进行0.5-3mo治疗;硝苯地平组70例(男、女性各35例,年龄58±12a),剂量10mg,tid,疗程相仿。结果:血浆肾素活性增高以硝苯地平组更明显;血管紧张素Ⅱ与醛固酮的降低、心功能改善、射血分数增加以卡托普利组显著。     

法舒地尔联合鼠神经生长因子对急性脑梗死患者血浆Lp-PLA2和MCP-1的影响

目的探讨法舒地尔联合鼠神经生长因子对急性脑梗死患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）和单核细胞趋化因子一1（MCP-1）的影响。方法 206例急性脑梗死患者随机分为三组,A组62例,B组54例,C组90例。A组在常规治疗的基础上加用法舒地尔,B组在常规治疗的基础加用鼠生长因子,C组在常规治疗的基础上联合加用法舒地尔和鼠生长因子。三组患者共治疗21 d。测定患者治疗前后血浆的Lp-PLA2和MCP-1。结果 A组总有效率为87.1%,B组总有效率为87%,C组总有效率为97.8%,A组和B组之间无明显差异（P〉0.05）,C组总有效率明显高于A组、B组（P〈0.05）。三组治疗后患者血浆Lp-PLA2和MCP-1均有明显降低,A组和B组治疗后血浆Lp-PLA2和MCP-1无明显差异（P〉0.05）,但C组比A、B组血浆Lp-PLA2和MCP-1均明显降低（P〈0.05）。结论联合应用法舒地尔和鼠神经生长因子降低急性脑梗死患者血浆Lp-PLA2和MCP-1更明显。     

Modulation by atrial natriuretic factor of receptor-mediated cyclic AMP-dependent responses in canine pulmonary artery during heart failure.

1. Pacing-induced congestive heart failure (CHF) in dogs is associated with increased plasma levels of atrial natriuretic factor (ANF) and inhibition of receptor-mediated cyclic AMP-dependent relaxation in isolated pulmonary arteries (PA). Since ANF is known to be negatively coupled to adenylate cyclase, we studied cyclic AMP-mediated relaxation to isoprenaline (Iso) and arachidonic acid (AA) in PA from control dogs (C), dogs with pacing-induced CHF (CHF) and dogs with bilateral atrial appendectomy and CHF (ATR APP+CHF). 2. In CHF, plasma ANF levels increased from a baseline of 80 +/- 8 pg ml-1 to 283 +/- 64 pg ml-1 (P < 0.05), but the ATR APP+CHF group failed to show this increase (67 +/- 7 pg ml-1 vs 94 +/- 15 pg ml-1, P = NS). Plasma ANF levels, however, did not influence myocardial dysfunction in CHF. 3. The relaxation of 49 +/- 5% to 1 microM Iso in C was reduced to 23 +/- 4% in CHF (P < 0.05), but relaxation of 49 +/- 12% was observed in the ATR APP+CHF group (P = NS vs C). Relaxation responses to 10 microM AA were as follows: 77 +/- 5% (C, n = 8), 27 +/- 8% (CHF, n = 10, P < 0.05 vs C), and 93 +/- 5% (ATR APP+CHF, n = 5). The presence of CHF, or the plasma ANF levels, did not affect responses to cyclic GMP-mediated relaxing agents in PA. 4. These data indicate that the myocardial performance in CHF is not influenced by plasma ANF levels. However, altered cyclic AMP-mediated relaxation in PA during CHF is, in part, modulated by circulating ANF levels.