17β雌二醇对去势后雌性大鼠颅内动脉血管内皮细胞NF-κB和ICAM-1表达的作用

目的 探讨雌激素对颅内动脉血管壁炎症反应的可能作用.方法 自发性高血压SHR雌性大鼠20只,随机分为两组:卵巢切除去势对照组(对照组)和去势后雌激素替代组(观察组),每组10只.放射免疫法检测各组静脉血的雌激素水平,获取标本后分别运用免疫组化和Western blot 检测颅内动脉Willis环血管壁组织的核因子-κB (NF-κB)和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的表达和蛋白含量.结果 观察组的雌激素水平较对照组明显增高(P＜0.01).免疫组化显示,在对照组血管壁NF-κB和ICAM-1的表达明显高于观察组;Western blot蛋白分析发现,观察组颅内动脉血管壁的NF-κB和ICAM-1表达明显低于对照组(P＜0.01).结论 雌激素能降低卵巢切除去势大鼠血管壁NF-κB和ICAM-1的表达,抑制血管壁的炎症反应.     

17β—雌二醇对脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用

现代“损伤反应学说”认为，血管内皮细胞损伤是发生动脉粥样硬化的始动环节。内皮细胞形态及功能的变化，在动脉粥样硬化发生发展中起重要作用。国外临床资料显示，绝经后妇女血清总胆固醇和LDL水平升高，高密度脂蛋白（HDL）降低。予雌激素替代疗法可减少LDL，增加HDL水平。本文旨地探讨LDL和OxLDL及雌激素对血管内皮细胞的影响，以求进一步了解雌激素对血管的保护作用机制。     

IL-10对大鼠脊髓损伤后内皮细胞ICAM-1表达作用

①目的探讨IL-10对继发性脊髓损伤（SCI）后脊髓血管内皮细胞表面表达的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的作用。②方法建立大鼠SCI模型,用免疫组织化学方法观察IL-10及甲基泼尼松龙（MP）对大鼠SCI后1、4、12、24、48、72、120h脊髓内皮细胞ICAM-1表达的影响。③结果大鼠SCI后1h未见ICAM-1的表达,4h脊髓损伤部位的内皮细胞开始出现ICAM-1的表达,24～48h达高峰,然后逐渐下降,120h仍可见到ICAM-1的表达。IL-10和MP对脊髓损伤部位的内皮细胞表达的ICAM-1都有明显地抑制作用,两者合用则更加明显地抑制了ICAM-1的表达。④结论ICAM-1参与了SCI损伤早期的病理过程,是引起SCI继发性损伤病因中的重要因素之一。SCI后早期应用IL-10及MP阻断ICAM-1的表达有助于减轻SCI的损害程度。     

17β－雌二醇对血管内皮细胞增殖的影响

【目的】 从膜雌激素受体(membrane estrogen receptor，mER)的角度探讨17β雌二醇(17β-estradiol，E2)对血管内皮细胞vascular endothelial cells，VEC)增殖的影响，以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在促VEC增殖中的作用。【方法】 在培养小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)上，应用[3H]-Tdr掺入法测定DNA合成，免疫印迹法检测磷酸化MAPK蛋白(磷酸化p42／p44)表达，流式细胞仪检测mER。【结果】 不同浓度的E2(0．001～1μmol／L)作用于BAECs 24h，均能使[3H]-Tdr掺入率增加，以0．01μmol／L E2作用最强。雌激素受体(estrogen receptor，ER)阻断剂他莫昔芬(tamoxifen)(0．1μmol／L)或MAPK特异性抑制剂PD98059(50μmol／L)预处理BAECs 1h，均明显抑制0．01μmol／LE2诱导的BAECsDNA合成；E2(0．0lμmol／L)、E2BSA(0．01μmol／L)作用于BAECs 15min后均能激活p42／p44磷酸化MAPK蛋白，他莫昔芬可明显抑制E2、E2BSA的作用；流式细胞仪检测结果显示阳性处理组和阴性对照组间荧光强度均值差异有统计学意义。【结论】 BAECs膜上存在mER．E2可通过mER介导发挥其快速激活MAPK信号通路的非基因效应，进而促进VEC增殖。     

17β-雌二醇对血管内皮细胞增殖的影响

【目的】从膜雌激素受体(membraneestrogenreceptor,mER)的角度探讨17β雌二醇(17β-estradiol,E2)对血管内皮细胞(vascularendothelialcells,VEC)增殖的影响,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在促VEC增殖中的作用。【方法】在培养小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)上,应用犤3H犦-Tdr掺入法测定DNA合成,免疫印迹法检测磷酸化MAPK蛋白(磷酸化p42/p44)表达,流式细胞仪检测mER。【结果】不同浓度的E2(0.001～1μmol/L)作用于BAECs24h,均能使犤3H犦-Tdr掺入率增加,以0.01μmol/LE2作用最强。雌激素受体(estrogenreceptor,ER)阻断剂他莫昔芬(tamoxifen)(0.1μmol/L)或MAPK特异性抑制剂PD98059(50μmol/L)预处理BAECs1h,均明显抑制0.01μmol/LE2诱导的BAECsDNA合成;E2(0.01μmol/L)、E2BSA(0.01μmol/L)作用于BAECs15min后均能激活p42/p44磷酸化MAPK蛋白,他莫昔芬可明显抑制E2、E2BSA的作用;流式细胞仪检测结果显示阳性处理组和阴性对照组间荧光强度均值差异有统计学意义。【结论】BAECs膜上存在mER,E2可通过mER介导发挥其快速激活MAPK信号通路的非基因效应,进而促进VEC增殖。     

染料木素与17β雌二醇对去势大鼠生殖系统的影响

目的: 观察染料木素(GST)和17β雌二醇(E2)对生殖系统的不同影响. 方法: 选用成年雌性SD大鼠40只,随机分为假去势组(Sham)、去势组(OVX)、E2组(E2,400 μg/kg·d)、GST高剂量组[GST-h, 50 mg/(kg·d)]及GST低剂量组[GST-L, 25 mg/(kg·d)]. 用药6 wk后用放射免疫法测定各实验组大鼠血清雌二醇水平,巴氏染色观察阴道上皮角化细胞百分率,并测定大鼠体质量及子宫指数. 结果: E2替代能显著增加血清雌二醇水平、子宫指数及阴道上皮细胞百分率(P值均＜0.01 vs OVX﹚;GST低剂量替代能增加子宫指数及阴道上皮细胞百分率(P值均＜0.01 vs OVX﹚;GST高剂量组对子宫指数及阴道上皮细胞百分率与去势组比较无差异(P>0.05);GST高及低剂量两组对血清雌二醇值无影响. 结论: 低剂量GST表现出对生殖系统的弱雌激素样作用,但这种作用远低于雌激素的影响;高剂量则对生殖系统起抑制作用.     

17β雌二醇对大鼠创伤性脑损伤的保护作用

目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后17β雌二醇对脑组织的保护作用。方法 选择雄性成年 SD大鼠 45 只, 按随机数字表法分为三组, 每组15只: 对照组仅开骨窗, 不损伤脑组织;致伤组制大鼠自由落体脑撞击伤模型;处理组在致伤组的基础上, 伤前1周腹腔注射17β雌二醇溶液(1 mg/kg), 1次/d。余两组仅注射同体积的蓖麻油。在伤后 6 h、 24 h 及48 h 测量各组脑组织含水量、 丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 致伤组和处理组在伤后 6 h、24 h、48 h 三个时间点脑组织含水量均高于对照组(P<0.05)。在伤后 6 h, 致伤组和处理组脑组织含水量比较差异无统计学意义[(58.39±0.29)%比(57.03±0.27)%] (P> 0.05), 而在伤后24 h、48 h 致伤组脑组织含水量明显高于处理组,差异有统计学意义 [(67.41±0.37)%比(64.77±0.33)%, (81.95±0.47)%比(75.26±0.41)%](P<0.05)。在伤后 6 h 致伤组、处理组 MDA含量明显增加, 并且一直维持在较高水平, 而 SOD活性则明显下降, 与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05)。处理组在伤后6 h MDA含量和 SOD活性与致伤组比较差异无统计学意义(P>0.05), 而在伤后24 h、48 h MDA 含量显著降低[(130.39±7.02) μmol/g 比(149.41±8.25) μmol/g, (125.41±6.59) μmol/g 比(157.72±8.93) μmol/g], SOD活性则明显增高[(88.46±7.17)U/g比(80.10±4.87)U/g, (97.31±7.89)U/g 比(84.29±6.13) U/g], 差异均有统计学意义 (P<0.05)。结论 17β雌二醇对创伤性脑损伤有保护作用。     

大鼠多发性脑梗死后脑组织内皮细胞ICAM-1表达的变化

目的 :观察大鼠多发性脑梗死后脑组织内皮细胞表达细胞间粘附分子 1(ICAM 1)蛋白的时程变化。方法 :48只健康雄性SD大鼠制成多发性脑梗死模型 ,梗死后 1h～ 14d处死并取脑 ,用免疫组织化学法标记脑组织切片ICAM 1蛋白 ,另外 6只雄性大鼠作为对照。结果 :多发性脑梗死后 1h脑组织内皮细胞即有ICAM 1蛋白表达 ,2h达高峰 ,然后表达下降 ,持续表达7d ,14d时无明显表达。结论 :支持内皮细胞ICAM 1表达增加是其对缺血 再灌注的一种自身反应的假设。     

17β-雌二醇对雌性去卵巢大鼠缺血性脑损伤的神经保护作用及机制

目的 探讨17β-雌二醇对雌性去卵巢大鼠缺血性脑损伤的神经保护作用及其可能机制.方法♀ SD大鼠60只随机分为17β-雌二醇处理组(A组)、假手术组(B组)和对照组(C组),采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血24 h后观察脑梗死体积、神经功能缺损程度和雌激素受体α(ERα)的表达.结果缺血24 h后,A组较C组脑梗死体积小、神经功能缺损程度轻,ERα表达明显增多.结论 17β-雌二醇对雌性去卵巢大鼠缺血性脑损伤具有明显的神经保护作用;ERα可能直接介导了17β-雌二醇的神经保护作用.     

不同雌激素水平对大鼠血管内皮细胞功能及血管内皮细胞粘附分子1表达的作用

目的研究雌激素对雌鼠肺血管内皮细胞功能及血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的调节。方法（1）雌性SD大鼠24只分为假手术组、去势组、治疗组,采用放射免疫法检测血清中内皮素、前列环素的含量,铜-镉还原法测定血清中一氧化氮的产量。放射配体结合法检测肺血管内皮细胞中雌激素受体含量。（2）正常雌鼠肺培养的第2代血管内皮细胞,按不同浓度17-β雌二醇(17-βE2)分为A组（对照）、B组（3×10-8mol/L17-βE2）、C组（3×10-7mol/L17-βE2）;D组（3×10-6mol/L17-βE2）、E组（3×10-6mol/L17-βE2+3×10-6mol/L他莫西芬）处理48h,白细胞介素-1β作用后流式细胞仪分别检测各组VCAM-1表达量。结果(1)去势组雌鼠血中一氧化氮（18μmol/L±8μmol/L）、前列环素（8.5pg/ml±2.5pg/ml）均降低,治疗组二者水平明显升高（31μmol/L±7μmol/L,P<0.05;10.9pg/ml±3.4pg/ml）,而内皮素含量变化则相反（170pg/ml±39pg/ml;100pg/ml±32pg/ml,P<0.05）。(2)去势组雌鼠血管内皮细胞中雌激素受体含量(fmol/106cell）显著降低（6.7±0.5),治疗组雌激素受体含量维持在高水平（17.6±1.2,P<0.01）。(3)白细胞介素-1β作用后A组表达VCAM-1细胞百分率明显增高（17.5%±1.5%）,B、C、D组表达VCAM-1细胞百分率显著降低（15.4%±1.42%、12.4%±0.34%、8.7%±0.27%,P<0.01）。结论雌激素水平可明显影响雌鼠血管内皮细胞内皮素、一氧化氮、前列环素的分泌,并可影响雌鼠血管内皮细胞中雌激素受体含量。雌二醇均可降低白细胞介素-1β诱发的雌鼠血管内皮细胞VCAM-1表达增高。     

大鼠胸主动脉血管成形术后管壁ICAM-1的表达

目的　研究血管成形术后再狭窄形成的机制。方法　 30只大鼠随机分为假手术组和球囊损伤组 ,在术后 1,3,7,14d分别处死动物 (n =6 ) ,光学显微镜检测HE染色的主动脉壁横切面的病理改变 ,免疫组化染色检测细胞间黏附分子 - 1的表达 ,并应用计算机图像分析系统进行分析。结果　球囊损伤组主动脉壁中膜和新生内膜细胞间黏附分子 - 1有高度表达。结论　细胞间黏附分子 - 1参与了血管成形术后再狭窄的发生、发展过程。     

NF-kB和ICAM-1在喉癌中的表达及其意义

目的:研究体内核转录因子NF-κB和细胞间粘附分子ICAM-1在喉癌组织中表达及意义.方法:采用免疫组织化学染色S-P法检测40例喉癌组织和20例正常成年人喉粘膜组织的NF-kappaB P65蛋白及细胞间粘附分子-I(ICAM-1)的表达水平.结果:(1)与正常喉粘膜组织相比较,喉癌组织中NF-kappaB P65蛋白和ICAM-1表达水平均呈显著性增强(P＜0.001).(2)40例喉癌组织检测数据提示NF-kappaB蛋白表达和ICAM-1表达呈直线回归关系(6=0.975,P＜0.001).结论:(1)NF-kappaB可能参与喉癌发生发展机制;(2)NF-kappaB的激活导致喉癌患者体内ICAM-1表达增强,促进了机体自身细胞免疫抗肿瘤的作用.     

烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达的影响

[目的]探讨不同剂量与时程的烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1(ICAM-1)mRNA表达的影响。[方法]雄性Wistar大鼠50只随机分为5组,每组10只：长期大量吸烟组、长期少量吸烟组、短期大量吸烟组、戒烟组、正常对照组、建立大鼠被动吸烟模型,原位杂交结合显微图像分析系统检测大鼠脑血管内皮细胞ICAM-1mRNA的表达情况。[结果]与对照组比较①吸烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达增加。②戒烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达下调。[结论]烟草烟雾使大鼠脑血管内皮细胞ICAM—1mRNA表达增加,二者存在时效与量效关系。     

17β-雌二醇对去卵巢SD大鼠作用的研究

目的:探讨17β-雌二醇对去卵巢雌性SD大鼠骨量和骨组织形态计量学的作用。方法:30只10月龄SD雌性大鼠随机分为假手术(Sham)组、卵巢切除(OVX)组和17β-雌二醇(EST)组,实验12周后处死大鼠,测定全身骨密度(BMD)和股骨重量,截取第4腰椎进行骨形态计量学的静态参数和动态参数的测量。结果:与Sham组相比,OVX组BMD和股骨重量减少(P<0.05),EST组BMD和股骨重量无明显差异(P>0.05)。与OVX组相比,EST组BMD和股骨重量明显增加(P<0.05)。与OVX组相比,EST组骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量明显上升,骨小梁分离度明显降低,骨表面积骨形成率、骨体积骨形成率、骨组织体积骨形成率和骨矿化沉积率明显下降(均P<0.05),与Sham组接近。结论:17β-雌二醇通过抑制骨转换,阻止骨丢失,增加骨密度。     

内皮细胞条件培养液对血管平滑肌细胞增殖和ICAM-1、IL-1β分泌的影响

目的 探讨内皮细胞活化对血管平滑肌细胞增殖和分泌的影响及其机制.方法 TNF-α(10ng/mL)刺激血管内皮细胞6h后收集条件培养液为A液,未加TNF-α的内皮细胞培养液为B液,以ELISA法测定IL-6水平.血管平滑肌细胞接种于培养板中分为3组:①刺激组按1∶1比例加入A液和DMEM培养液,②无刺激组按1∶1比例加入B液和DMEM培养液,③对照组仅加入DMEM培养液.分组后立即采集少量细胞上清液以ELISA法测定ICAM-1、IL-8和IL-6水平.继续培养24 h后,再次采集上清液测定ICAM-1和IL-8水平,收集血管平滑肌细胞以MTT法检测细胞增殖情况.结果 A、B液中IL-6水平分别为(122.70±6.30)pg/mL,(31.16±2.94)pg/mL,二者有显著性差异(t=22.807,P＜0.05).研究结束时,三组平滑肌细胞的MTT值依次为(1.349±0.115)、(1.012±0.087)和(0.798±0.014),与培养液中的IL-6水平呈正相关(r=0.825,P＜0.001).三组细胞上清液中ICAM-1和IL-8均较基线值有所增加,其中刺激组ICAM-1和IL-8分别较基线升高(0.222±0.023)ug/L和(2.996±0.058)ng/mL,均高于对照组和无刺激组(P＜0.05).结论 TNF-α诱导内皮细胞活化,通过刺激IL-6释放,促进血管平滑肌细胞增殖和ICAM-1和IL-8等细胞因子的分泌.     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾氧化应激、NF-kB活性和ICAM-1 mRNA表达的影响

【目的】探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏氧化应激、NF—kB活性和ICAM-1mRNA表达水平的影响。【方法】将33只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（C）、糖尿病组（D）和伊贝沙坦组（I）。糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素诱导。大鼠饲养12周后,观察24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,取出肾脏作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—PX）活性变化。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肾组织中细胞间粘附因子-1（ICAM-1）mRNA的表达。凝胶电泳迁移率变动分析（EMSA）检测核因子（NF）-kB的活性。【结果】UAER在D组（3784-100）及I组（149&#177;58）均显著高于C组（30&#177;13）．P〈0．01;I组UAER较D组显著降低,P〈0．01。与C组大鼠比较,D组大鼠肾组织MDA含量显著增高（5．8&#177;0．9 vs 3．5&#177;0．2）,P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性均显著降低（22．3&#177;3．1,11,7&#177;0．7,11．3&#177;1．7vs39．2&#177;2．0,18．2&#177;0．5,23．2&#177;3．9）,P〈0．01;I组肾组织MDA含量（4．3&#177;0．6）明显低于D组．P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性（30．7&#177;1．6,13．3&#177;0．4,15．8&#177;2．8）明显高于D组,均P〈0．01。NF-kB活性在D组大鼠肾组织（44．3&#177;0．4）明显高于C组（14．6&#177;0．8）,P〈0．01;I组（37．7&#177;0．3）明显低于D组,P〈0．01。D组肾组织ICAM-1mRNA表达（2．14&#177;0．2）明显高于C组（0．36&#177;0．1）,P〈0．01;I组肾组织ICAM-1mRNA（1．37&#177;0．1）表达明显低于D组,P〈0．01。【结论】伊贝沙坦可能部分通过减轻氧化应激反应以及下调糖尿病大鼠肾组织中NF—kB的活性,降低ICAM-1mRNA的表达水平实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

Resistin基因对TNF-α诱导血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的:研究抵抗素(resistin)基因对TNF-α诱导血管内皮细胞ECV304表达细胞闻黏附分子1(ICAM-1)的影响.方法:应用分子生物学技术,将resistin基因克隆到载体pEGFP-C1中构建质粒pEG/Resi,脂质体转染ECV304,转染6 h加入20 μg/L TNF-α诱导.用RT-PCR方法分别检测转染18、30、42和54h时resistin和ICAM-1 mRNA表达;同时用免疫印迹法检测resistin蛋白的表达,并用ELISA方法检测各期ECV304上清ICAM-1蛋白表达.结果:经酶切鉴定和测序证实质粒pEG/Resi构建成功并可在ECV304中表达;相同TNF-α诱导条件下转染resistin基因组的ICAM-1表达水平始终高于未转染组,在resistin基因表达高峰(30和42 h)ICAM-1 mRNA和蛋白表达量较未转染组均显著升高(P＜0.05);且ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平均随resistin基因表达量的增加而升高.结论:Resistin基因能够增强TNF-α诱导ECV304细胞表达ICAM-1.     

补充17β雌二醇对卵巢切除大鼠心脏中DPP3和HO-1表达的影响

目的 观察二肽基肽酶3(DPP3)和血红素加氧酶1(HO-1)在卵巢切除(OVX)大鼠心脏中的表达变化,探索DPP3在17β雌二醇(17β-estradiol,E2)改善OVX大鼠心脏氧化应激的作用。方法 以OVX手术绝经大鼠为模型,补充E2治疗4周,通过检测心脏质量与体质量比、平均动脉压(MAP)、心率(HR)和-dP/dt反映左心室舒张功能,Elisa检测心脏组中中氧化应激水平,以及蛋白质免疫印迹检测DPP3和HO-1蛋白表达水平。结果 OVX组较假手术组心脏体质量比增大(P<0.05),MAP升高(P<0.05),HR加快(P<0.05),以及dp/dt和-dp/dt降低(P<0.05);E2补充治疗后,MAP和HR下降,心脏体质量比降低,dp/dt和-dP/dt增加(P<0.05)。OVX组较假手术组心脏中DPP3和HO-1表达降低(P<0.05),活性氧簇(ROS)和丙二醛(MDA)水平增强,过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)酶活性降低,而补充E2可逆转这些效应。结论 DPP3在OVX大鼠心脏中表达减少,而E2补充治疗可增加DPP3在OVX大鼠心脏组织中的表达。     

雌二醇对去卵巢大鼠心肌和血管内皮细胞功能的影响

目的本实验用去卵巢大鼠建立更年期动物模型,给予不同剂量外源性雌二醇（E2）,探讨E2对去卵巢大鼠心肌细胞和血管内皮细胞保护作用及机制。方法用RIA测定血清E2浓度和内皮素（ET）浓度;用酶法检测血清中NO浓度。用免疫组织化法检测心血管细胞雌激素受体的ERmRNA表达的观察。结果血清中NO与E2补充量呈正相关,ET与E2补充量呈负相关。ERmRNA在OVX组大鼠心肌细胞的胞浆中呈弱阳性表达,补充大剂量组大鼠心肌细胞的胞浆呈阳性表达。结论去卵巢后补充E2可使心血管中ER表达增加,提示绝经后心血管中ER含量减少可能是导致绝经后女性心血管病发病率迅速上升的重要机制之一。去卵巢后补充E2可使血清中NO含量增加,ET含量减少,说明血中B可以影响或调节心血管内皮细胞分泌NO、和ET的含量。     

内皮细胞微粒对人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的:探讨内皮细胞微粒(Endothelial microparticles,EMPs)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管细胞粘附分子-1(Vascular cellular adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间粘附分子-1 (Intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)表达的影响.方法:取生长良好的第4、5代HUVECs,将细胞以1×105个/ml密度接种于5 cm2的培养皿中,待细胞生长近80％融合时进行干预.按0、1×102、1×103、1×104、1×105个ml浓度的EMPs进行分组及刺激,每组12个样本.在共同培养24h后收集细胞.分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达.结果:HUVECs受EMPs刺激,VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达显著增加,且EMPs的这种作用呈浓度依赖性增强(均P＜0.05).结论:EMPs能上调HUVECs VCAM-1和ICAM-1的表达,EMPs不仅是内皮功能障碍的标记物,还能加重内皮功能损害.