肾素-血管紧张素系统与维持性血液透析患者高血压发病机制的关系

目的 探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)与维持性血液透析患者高血压发病机制的关系.方法 观察78例维持透析患者血压的控制状况,并测定透析前后RAS各组分的变化.结果 56例高血压组患者血浆肾素活性(PRA)水平、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平及血浆醛固酮(Ald)水平透析前均较22例正常血压组患者明显升高(P<0.05),高血压组血浆PRA 水平于透析后仍较正常血压组明显升高,而血浆Ang-Ⅱ水平及血浆Ald水平于透析后均较正常血压组差异无统计学意义.结论 肾素水平的升高及不易被透析过程清除是维持透析患者血压升高的重要原因.     

RAS抑制剂对高血压患者左心房功能的影响

目的 应用应变率成像技术评价RAS抑制剂对高血压患者左心房功能的影响.方法 选择高血压患者68例,按是否服用肾素-血管紧张索系统(RAS)抑制剂分为RAS抑制组及非RAS抑制组.在房间隔、左心房侧壁、前壁、后壁和下壁定点测量应变率波峰值,计算左心房平均应变率峰值.结果 高血压组的平均SR-LAs(2.51±0.72S-1)低于正常对照组(2.97±0.79S-1),P＜0.01.RAS抑制剂组中左心房正常者的SR-LAs与正常对照组相近.RAS抑制组和非RAS抑制组中左心房扩大的患者、非RAS抑制组中左心房正常的患者,其SR-LAs均低于正常对照组.结论 高血压患者中SR-LAs在左心房增大之前就已减低;高血压患者左心房尚未增大时,应用RAS抑制剂能够保护左心房的容积功能.     

RAS系统在体外反搏治疗的冠心病患者中的变化

目的 通过观察冠心病患者在增强型体外反搏(EECP)治疗前后循环血液中肾素血管紧张素系统(RAS)的变化，探讨EFCP防治冠心病的机制。方法 20例1个月内发生心肌梗死或心绞痛的患者进行EECP治疗，于第1次反搏前10min内、第1次反搏后、3个疗程结束时采血。17例健康体检者为对照。用放免及紫外分光光度法检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度及血管紧张素转换酶(ACE)活性。结果 冠心病患者血液中肾素活性、AⅡ水平及ACE活性均高于对照组水平。第一次反搏后三者均呈不同程度升高，随后持续下降，1个疗程后，ACE降至反搏前水平；2个疗程后，AⅡ降至反搏前水平；3个疗程后，肾素活性降至反搏前水平，ACE降至正常水平，AⅡ低于反搏前，但仍高于正常水平。结论 体外反搏对肾素血管紧张素系统的不同环节起抑制作用，这可能是EECP保护缺血心肌的机制之一。     

两种透析方式对尿毒症患者肾素依赖性高血压的治疗机制对比

肾素依赖性高血压是尿毒症患者心血管疾病并发症的主要危险因素,与内皮素、血管紧张素Ⅱ等血管活性物质密切相关,严重影响尿毒症患者的生存率和预后。研究表明,腹膜透析因其利用生理性腹膜作为透析膜有较好的生物相容性;持续透析因其有稳定的血流动力学以及保留残余肾功能等优点,能较好地清除内皮素、血管紧张素Ⅱ,故对肾素依赖性高血压的治疗效果相对血液透析为好。     

胺碘酮联合 RAS 抑制剂治疗高血压合并阵发性房颤的临床研究

目的：分析胺碘酮联合肾素‐血管紧张素系统（RAS）抑制剂治疗高血压合并阵发性房颤的临床效果。方法临床入选210例高血压合并阵发性房颤患者,按照随机数字表法分成3组,每组70例,分别为胺碘酮治疗组（胺磺酮组）、胺碘酮联合坎地沙坦酯治疗组（坎地沙坦酯组）以及胺碘酮联合马来酸依那普利治疗组（依那普利组）,治疗随访2年,比较3组患者的房颤复发率、治疗前后左心房内径大小以及相关不良反应。结果治疗后1年,胺碘酮组的左心房内径较治疗前明显增大（P ＜0．05）,胺碘酮组分别与坎地沙坦酯组、依那普利组比较,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。治疗后2年,胺碘酮组的左心房内径较治疗前明显增大（P＜0．05）,胺碘酮组分别与坎地沙坦酯组、依那普利组比较,差异具有统计学意义（P＜0．05）。3组患者血压均较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。治疗3个月、1年、2年后,胺碘酮组的房颤复发率分别为40．91％（27／66）、45．45％（30／66）、53．03％（35／66）,坎地沙坦酯组的房颤复发率17．19％（11／64）、20．31％（13／64）、25％（16／64）,依那普利组的房颤复发率16．67％（10／60）、20％（12／60）、25％（15／60）,胺碘酮组分别与坎地沙坦酯组、依那普利组比较,差异均具有统计学意义（P ＜0．05）,而坎地沙坦酯组与依那普利组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论胺碘酮联合坎地沙坦酯或依那普利治疗高血压合并阵发性房颤,在房颤复发率及防治左心房内径增大方面二者无明显差异,但明显优于单用胺碘酮。     

运动激发及转换酶抑制剂对RAS作用机制探讨

作者选择10例原发性高血压患者与8例正常人，观察在运动激发状态及服血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利前后，血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）、血浆肾素活性（PRA）、ACE、尿白蛋白排泄率（UEA）及尿缓激肽（BK）的变化，以探讨RAS在高血压发病中的作用。结果显示：1.服依那普利后血ACE在静息及运动状态都明显被抑制（P＜0．05），但AngⅡ不被抑制；2.服依那普利使血压和UEA明显减少但不能阻断运动所致AngⅡ的升高；3．运动后的尿BK，在EH和NS两组均明显下降，但不受依那普利影响。提示：全身RAS与KKS参与了ACEI的作用，但肾及血管局部RAS具有重要的作用。     

依那普利对SHR肾皮质RAS系统mRNA表达的影响

目的通过对自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)肾皮质中ACE和AT1mRNA表达水平的检测,以及分别用转换酶抑制剂(ACEI)--依那普利干预治疗后检测肾皮质中ACE和AT1mRNA表达水平的变化,探讨局部RAS组分在SHR发病机制中所起的作用,以及ACEI对局部RAS的影响.方法用RT-PCR方法,分别对服用依那普利SHR和对照组各6例,以及11例服药WKY组和9例对照组的肾皮质中ACE和AT1mRNA表达水平进行检测.同时对各组大鼠外周血中的ACE和AngⅡ进行生化检测.结果发现SHR服药组肾皮质中ACEmRNA表达明显低于对照组(P<0.05),AT1mRNA表达在SHR服药组和对照组无显著差别.在未服药对照组中SHR肾皮质ACE和AT1mRNA表达均明显高于WKY组(两组P<0.05).同时发现各组大鼠外周血ACE和AngⅡ生化数值与组织中相应mRNA表达水平无相关性(P>0.05).结论组织中RAS组分可能与SHR发病有关,ACEI可影响局部RAS的作用,而外周血ACE和AT1水平均不能反映这种变化.从而进一步阐明局部RAS在原发性高血压发病中的作用.     

肾素-血管紧张素系统与夜间高血压及血压昼夜节律的关系

目的 :探讨肾素 血管紧张素系统与夜间高血压及血压昼夜节律的关系。方法 :分别对 30例正常人、30例轻中度高血压病患者 (必须同时具备夜间血压增高 )进行动态血压监测。同时采用放免法测定 8∶0 0、16∶0 0、2 2∶0 0、2∶0 0血浆肾素活性 (PRA)及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度。结果 :30例患者与 30例正常人 2 4h动态血压变化曲线相似 ,均呈双峰 谷状。高肾素型患者PRA、所有患者和正常人的AngⅡ水平昼夜变化规律相似 ,都在 2∶0 0时最低 ,8∶0 0达最高 ,此后 16∶0 0、2 2∶0 0时依次降低。高肾素型患者不同时间点的PRA活性均高于正常人 ,并与平均动脉压 (MAP)呈正相关 (P <0 0 5 )。高血压患者不同时间点AngII水平均高于正常人 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,与MAP呈正相关 (P <0 0 5 ) ;其夜间AngII水平与夜间SBP呈正相关 (P <0 0 1)。结论 :肾素 血管紧张素系统与夜间高血压及血压昼夜变化节律有关。     

肾素、血管紧张素系统与高血压关系的研究

目的：研究肾素、血管紧张素系统（ＲＡＳ）与高血压之间的关系。方法：２８只健康家兔随机分４组：１．正常对照组 ２．单纯高血压组 ３．高血压＋尼莫地平组 ４．高血压＋开搏通组。采用单侧肾动脉狭窄８法制成高血压动物模型。分别于术前及术后８周各组采血测血浆肾素（ＰＲＡ）及血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）。结果：长２、３组中ＰＲＡ及ＡＮＧⅡ手术前后无变化（Ｐ〉０．０５）,而第４组中使用血管紧张素转移酶抑制剂开搏通后     

心脏局部RAS在心肌肥大中的作用

心脏局部ＲＡＳ在心肌肥大中的作用定西县医院石守兰兰医一院心内科王志禄，王恒大左心室肥厚是临床心血管病常见表现之一，它的出现可并发心力衰竭。５０多年来围绕左心室肥厚的出现为何倾向于正常生理性泵衰竭？可否简单归之于肥厚的心肌间质？左心室肥厚是不完全代偿应...     

短期和长期维生素D干预对自发性高血压大鼠RAS的影响

目的通过短期和长期两组干预方式探讨维生素D对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法自发性高血压大鼠20只分成两组,短期干预组(S)和长期干预组(L)各10只。短期干预实验组(SE)5只,给予维生素D 3μg.kg-1.d-1溶于100μL丙二醇中腹腔注射,连续注射7d,观察3w,共计4w;短期干预对照组(SC)5只,给予单纯的丙二醇100μL腹腔注射7d,同SE组。长期干预实验组(LE)5只,给予维生素D 3μg.kg-1.d-1溶于100μL丙二醇中腹腔注射,每周2次,共计12w;长期干预对照组(LC)5只,给予单纯的丙二醇100μL腹腔注射,同LE组。药物干预同时观察两组大鼠的血压变化。分别在4w后和12w后分批处死大鼠,收集血清和心、肾、血管等组织。酶联免疫法(ELISA)检测血清中25(OH)D3、血钙、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的浓度。心、肾、血管等做病理切片,HE染色。结果短期维生素D干预对大鼠的血压及RAS各指标影响不大。长期维生素D干预后,LE组大鼠血压明显低于LC组(P<0.05)。酶联免疫检测结果显示LE组大鼠的25(OH)D3、血钙水平高于LC组(P<0.05),肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度低于LC组(P<0.05)。HE染色结果LE组高血压损害明显轻于LC组,LC组有明显高血压病理表现。结论长期规律的维生素D干预能够抑制RAS系统,降低血压,抑制或逆转高血压病理改变。     

L-精氨酸对肾性高血压大鼠心血管组织RAS的影响

目的探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠心血管组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响.方法采用两肾一夹(2K1C)型肾血管性高血压大鼠模型.所有大鼠被随机分为4组(每组10只):①假手术对照组;②高血压对照组;③L-精氨酸治疗组,于术后第5周开始给予L-精氨酸200 mg·kg-1·d-1;④L-NAME处理组,于术后第5周开始同时给予L-NAME10 mg·kg-1·d-1及L-精氨酸200 mg·kg-1·d-1.采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压.给药8周后,大鼠处死,分离心脏及主动脉用于检测组织血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)和血管紧张素转换酶活性(分光光度计法检测).结果与假手术对照组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,心脏及主动脉的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量增加和血管紧张素转换酶(ACE)活性增高.应用L-精氨酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠心脏及主动脉的AngⅡ含量和ACE活性.NOS抑制剂L-NAME明显抑制了L-精氨酸的上述作用.结论长疗程L-精氨酸降压机制可能与抑制心血管组织局部RAS有关.     

应用QTVI评价RAS抑制剂对高血压患者左心室功能影响的研究

目的 应用定量组织速度成像技术(QTVI)检测高血压患者左心室功能的改变,并评价肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂对高血压患者左室功能的影响.方法 选择高血压患者68例,按是否服用RAS抑制剂再分为RAS抑制组及非RAS抑制组,并设立健康对照组.测量二尖瓣环室间隔侧和左室侧壁侧QTVI曲线上心室收缩期速度峰值 (Sa)、心室舒张早期速度峰值 (Ea) 、心室舒张晚期速度峰值 (Aa),并计算左室平均峰值.结果 高血压组的Sa波峰值、Ea波峰值及 Ea/Aa比值均低于正常对照组(P＜0.01);RAS抑制组的Sa波峰值(6.28±1.28)cm/s与正常对照组(6.64±1.63)cm/s比较差异无统计学意义,与非RAS抑制组(5.37±1.14)cm/s比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 抑制RAS能阻止或逆转高血压所致的左心室收缩功能损害;QTVI能在常规超声心动图指标异常之前检测到高血压患者的左心室收缩功能受损.     

实验性糖尿病系统和肾组织RAS活性的变化

目的检测实验性糖尿病不同时期系统和肾组织ＲＡＳ活性变化。方法ＳＴＺ－糖尿病大鼠随机分两组：糖尿病对照组（ＤＣ组）和Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ治疗组（ＡＣＥＩＤ组）,均予胰岛素治疗以维持中度高血糖,另设正常组（ＮC组）。病程７、３０、９０ｄ时测系统和肾内肾素、ＡＣＥ活性和ＡＴＩＩ浓度。结果ＤＣ组在７、３０ｄ时ＰＲＡ正常,至９０ｄ下降;血浆和肾内ＡＴＩＩ、肾内ＴＲＡ及血清ＡＣＥ在７、３０、９０ｄ时均升高。整个实验中ＡＣＥ变化不明显。而ＡＣＥＩＤ组血浆ＡＴＩＩ、３０和９０ｄ肾内ＡＣＥ及３０ｄ肾内ＡＴＩＩ均明显下降,但９０ｄ肾内ＡＴＩＩ仍高于ＮＣ组。结论糖尿病早期系统和肾组织ＲＡＳ活性增加;长期ＡＣＥＩ治疗可能激活组织局部合成ＡＴＩＩ的旁路途径。     

肾素-血管紧张素系统与高血压血管重构关系研究进展

血管重构是近年高血压病的研究热点之一,是引起高血压等血管疾病和循环功能紊乱的病理基础。肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压血管重构中起到非常重要的作用,它是由肾素、血管紧张素、血管紧张素转化酶等组成。现就RAS中各成分对高血压血管重构的影响进行综述。