肾素-血管紧张素系统与维持性血液透析患者高血压发病机制的关系

目的 探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)与维持性血液透析患者高血压发病机制的关系.方法 观察78例维持透析患者血压的控制状况,并测定透析前后RAS各组分的变化.结果 56例高血压组患者血浆肾素活性(PRA)水平、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平及血浆醛固酮(Ald)水平透析前均较22例正常血压组患者明显升高(P<0.05),高血压组血浆PRA 水平于透析后仍较正常血压组明显升高,而血浆Ang-Ⅱ水平及血浆Ald水平于透析后均较正常血压组差异无统计学意义.结论 肾素水平的升高及不易被透析过程清除是维持透析患者血压升高的重要原因.     

冠心病患者血浆肾素—血管紧张素系统活性的变化及其临床意义

目的：探讨肾素－血管紧张素系统（RAS）在冠心病发病中的作用。方法：选用放射免疫方法测定140例正常人和158例不同临床类型的冠心病患者血浆肾素（PRA）,血管紧张素Ⅱ（AⅡ）水平,结果：冠心病AMI组PRA及AⅡ较对照组明显增高（P＜0．01）,OMI,SA,UA组PRA增高不显著,而AⅡ明显增高（P＜0．05）。结论：冠心病患者血浆RAS的活性在一定程度上反映了冠心病患者病情的变化。     

血液灌流对血透患者血压和血管活性物质的影响

目的:观察血液灌流对维持性血液透析患者高血压和血管活性物质的影响。方法:选择顽固性高血压和血压正常的血液透析患者各25例,高血压者在透析的基础上每月血液灌流2次,共8次,观察两组治疗前后血压、降压药使用、血肾素活性(PRA)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、甲状旁腺素(PTH)、醛固酮(Ald)等血管活性物质及血肌酐(Bcr)、磷(P)的变化。结果:血透患者无论有无高血压均存在高水平的PRA、ET、ATⅡ、PTH、Ald;其中ATⅡ、ET灌流组较对照组明显升高,有显著性差异,P<0.05。4个月后,灌流组Bcr、Ald、P、β2-MG、PTH、ET、ATⅡ较治疗前明显降低,P<0.05;血压及降压药使用种类下降,P<0.05。对照组Bcr、Ald、ET较治疗前有明显下降,P<0.05。两组PRA治疗前后无明显变化。结论:灌流组对血管活性物质的清除优于普通透析,有明显降低血压的作用。     

儿童期高血压患者的肾素血管紧张素系统:原发性高血压中血管紧张素-(1-7)选择性增加

目的:笔者检测了血压正常的孩子和高血压患儿的肾素-血管紧张素系统(RAS)的活性。试验设计:让27 例高血压患儿(12例肾血管性高血压患儿和15例原发性高血压患儿)和32例血压正常的儿童在一个儿科肾脏病学中心接受检查。血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素的肽类血液样本在血压正常的孩子测量1次,高血压患儿治疗前后各测量1次。血浆的萃取是使用联合萃取滤过器(国际通用化学分析法,港口城市,加里福利亚), 肽类浓缩则是用放射免疫测定(RIA)来测定的。结果: PRA,血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素-1-7[Ang-(1-7)-]的水平在肾血管性     

老年高血压患者肾素-血管紧张素Ⅱ水平与动态血压关系探讨

为探讨老年高血压患者的血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平与动态血压各参数值的关系，对57例老年高血压患者及26例健康老人在平衡饮食后行PRA、Ang－Ⅱ水平检查及24小时动态血压监测。结果显示：高血压组动态血压各参数值均显著高于对照组；与肾素正常者相比，高血压组中肾素增高者（PRA＞88ng／L／h）夜间平均收缩压、夜间平均舒张压及血压负荷值显著增高（P＜0．05），其夜间血压下降率＜10％。提示高肾素型老年高血压患者的24小时血压节律消失，血压负荷值尤其是夜间血压负荷明显升高，易引起各靶器官的功能损害应引起重视。     

高血压伴心房颤动患者脑钠肽的变化与肾素血管紧张素醛固酮系统的关系

目的:探讨原发性高血压伴心房颤动患者的循环血浆脑钠肽(BNP)水平与肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平变化,并探讨其临床意义.方法:对41例符合入选标准的患者,男24例,女17例,年龄(40～80)岁,按有无心房颤动分为两组:窦性心律(SR)组27例,心房颤动(AF)组14例.测定循环血浆BNP、PRA 、AngⅡ、Ald的浓度.结果:AF组平均左心房前后径(LAD)与SR组相比明显增大(15.8%,P<0.01),而且AF组患者的循环血浆平均BNP、AngⅡ、Ald的浓度比SR组明显升高(分别升高148.4%、19.7%、28.9%,P>0.01)).两组患者的BNP与LAD、AngⅡ、Ald的浓度变化具有明显的相关关系(r分别为0.58、0.60、0.45,P>0.001). 结论:原发性高血压伴房颤患者血BNP水平明显升高,与左心房结构重构及肾素血管紧张素醛固酮系统密切相关.     

维持性血透患者高血压治疗选择

为选择终末期肾病 (ESRD)高血压的治疗方法及研究其病因 ,对近年收治的ESRD 10 0例进行临床研究 ,其中高血压 80例 (80 % ) ,超滤达到干体重后 ,血压降至正常 5 6例 (70 % )。高血压组血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ和甲状旁腺素 (PTH)均显著高于血压正常组。透析后仍高血压 2 4例 ,单用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) ,血压降至正常 7例(30 % ) ,加用钙通道阻滞剂 (CCB) ,血压降至正常 3例 ,还有 14例高血压 ,改血液透析滤过 (HDF)后血压降至正常。结果表明 ,ESRD高血压的发生与容量负荷过重 ,肾素—血管紧张素系统 (RAS)过度活跃以及继发性甲状旁腺功能亢进有关     

运动激发及转换酶抑制剂对RAS作用机制探讨

作者选择10例原发性高血压患者与8例正常人，观察在运动激发状态及服血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利前后，血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）、血浆肾素活性（PRA）、ACE、尿白蛋白排泄率（UEA）及尿缓激肽（BK）的变化，以探讨RAS在高血压发病中的作用。结果显示：1.服依那普利后血ACE在静息及运动状态都明显被抑制（P＜0．05），但AngⅡ不被抑制；2.服依那普利使血压和UEA明显减少但不能阻断运动所致AngⅡ的升高；3．运动后的尿BK，在EH和NS两组均明显下降，但不受依那普利影响。提示：全身RAS与KKS参与了ACEI的作用，但肾及血管局部RAS具有重要的作用。     

血液灌流治疗血透患者难治性高血压的研究

目的观察血液灌流对维持性血液透析患者血压和致高血压物质的影响。方法将60例符合难治性高血压的维持性血压透析患者随机分为灌流组及对照组,分别在血液透析基础上进行血液灌流和透析滤过治疗。观察两组治疗前后血压、降压药使用、血肾素活性（PRA）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、甲状旁腺素（PTH）、醛固酮（Ald）等致高血压物质及血肌酐（Bcr）、磷（P）的变化。结果伴难治性高血压血透患者存在高水平的PRA、ET、ATⅡ、PTH、Ald、β2-MG;16周后,两组Bcr、P、β2-MG、Ald较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;灌流组AT Ⅱ、ET较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）,而对照组无明显变化;两组PTH均有明显下降,灌流组P〈0．01,对照组P〈0．05;两组PRA治疗前后无明显变化。灌流组血压下降,降压药种类使用减少,治疗前后差异有统计学差异。对照组血压及降压药使用种类有下降趋势,但治疗前后差异无统计学意义。结论灌流组对致高血压物质的清除优于对照组,有明显降低血压的作用。     

硝苯吡啶对肾实质性高血压患者血浆心钠素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ的影响

心钠素(ANP)与肾素-血管紧张素系统(RAS)共同维持机体水、电解质平衡,参与血压调节,尤其是在肾实质性高血压时起着重要作用。本文观察了慢性肾功不全高血压患者用硝苯吡啶治疗前后血浆心钠素、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT_1)及血压的变化。     

尿酸与肾素-血管紧张素系统激活和中青年非勺型高血压关系

[目的]探索血清尿酸水平与肾素-血管紧张素系统(RAS)激活和非勺型高血压关系.[方法]入选中青年(18～60岁)原发性高血压患者187例,行24 h动态血压监测,根据收缩压昼夜差值百分比将患者分为勺型高血压组(126例,67.4%)和非勺型高血压组(61例,32.6%),并抽血测定尿酸、肝功能、肾功能及血浆卧位肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等,分析尿酸与肾素-血管紧张素系统(RAS)活性、非勺型高血压之间的关系.[结果]两组患者在年龄、性别、吸烟史、酗酒史、高血压病家族史、体质量指数(BMI)、血脂谱、空腹血糖、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮、总胆红素等无明显差异(P>0.05).非勺型高血压患者血清尿酸、PRA、Ang Ⅱ高于勺型高血压患者(P<0.05).单因素Logistic回归分析提示血浆尿酸、PRA、Ang Ⅱ水平为非勺型血压危险因素,相关分析提示患者血尿酸水平与PRA(r=0.349,P<0.05)和Ang Ⅱ(r=0.296,P<0.05)呈线性正相关.PRA与AngⅡ水平呈线性正相关(r=0.464,P<0.01).多因素logistic回归分析提示尿酸(OR=3.136;95%CI,1.897-5.403;P<0.01)、PRA(OR=1.45l;95%CI,1.127-2.389;P<0.05)、Ang Ⅱ(OR=2.343;95%CI,1.804-4.076;P<0.01)升高增加非勺型高血压发生.[结论]血尿酸、PRA与Ang Ⅱ升高增加非勺型血压发生风险,血尿酸水平升高促进非勺型血压的发生可能与其激活RAS有关.     

肾素血管紧张素系统、内皮素及降钙素基因相关肽在肾性高血压大鼠的动态变化

目的　探讨肾素血管紧张素系统、内皮素及降钙素基因相关肽在肾性高血压大鼠中的作用和意义。方法　制造肾性高血压大鼠模型,无创尾套法测量记录鼠尾动脉收缩压,采用放射免疫分析的方法测量所收集的血浆中肾素活性水平 (PRA),以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果　肾动脉狭窄使血压及血浆中PRA、AngⅡ、Ald、ET的含量有不同程度的升高,而血浆中CGRP含量则下降,与同期假手术组比较差异有显著性 (P<0. 05)。结论　肾素血管紧张素系统、内皮素和降钙素基因相关肽在肾性高血压的发生发展中起重要作用。     

急性脑梗塞患者血浆肾素—血管紧张素—醛固酮系统的变化

测定48例息性脑梗塞患者血浆肾素活性(PRA)，血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及醛固酮(Ald)水平，结果显示：急性期，PRA非常显著高于对照组(P<0．01)，AⅡ及Ald显著高于对照组（P<0．01)；恢复期，AⅡ及Ald仍明显升高，与对照组比较有显著差异（P<0．05)。病情越重，RAAS活性增强越明显。     

电针曲池穴对高血压模型大鼠血压及血管紧张素Ⅱ的影响

目的观察电针曲池穴对高血压模型大鼠血压及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的影响,以对其降压机理作初步探讨。方法建立高血压大鼠模型,随机分为模型组、电针组,另设正常组。经过8周治疗后,测量血压,并测定血浆及主动脉AngⅡ含量。结果模型组血压明显高于正常组,治疗后电针组血压明显降低,与模型组比较有非常显著性差异（P〈0．01）;模型组血浆及主动脉AngⅡ含量明显高于正常组,治疗后电针组血浆及主动脉AngⅡ含量尚未恢复到正常组水平,但明显低于模型组（P〈0．01）。结论电针曲池穴可抑制两肾一夹高血压大鼠血压的升高,其降压机制可能与其综合抑制肾素一血管紧张素系统（RAS）有关。     

糖尿病合并高血压患者血清内脂素与肾素—血管紧张素系统的关系

目的 观察糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平的变化及肾素-血管紧张素系统对其的影响.方法 测定50例糖尿病合并高血压患者、30例血压正常糖尿病患者和30例正常对照组血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平,观察喹那普利治疗合并高血压糖尿病患者血清内脂素、血管紧张素Ⅱ水平的变化.结果 糖尿病合并高血压患者的血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高(均P ＜0.01),血清内脂素与平均动脉压、血浆血管紧张素Ⅱ水平呈明显正相关(γ =0.496,γ=0.521,均P＜0.01).应用喹那普利治疗后,血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显降低(均P ＜0.01).结论 血清内脂素水平升高在糖尿病合并高血压病中发挥重要作用,肾素-血管紧张素系统影响患者血清内脂素水平.     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者持续气道正压通气治疗前后血压与血管紧张素水平的研究

[目的]观察持续气道正压通气（continuous positive airway pressure,CPAP）对治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）患者的血压、血浆醛固酮（aldosterone,Aldo）、肾素活性（plasma renin activity,PRA）以及血管紧张素Ⅱ （angiotensin Ⅱ,AngⅡ）水平的影响.[方法]入选高血压合并OSAHS的患者40例,测量晨起（7：00）、中午（12：00）、傍晚（17：30）、睡前（22：00）4个时间点血压,并抽血检测其血浆PRA、AngⅡ及Aldo水平.患者连续4晚使用CPAP治疗,再次测量患者血压和血浆PRA、AngⅡ及Aldo水平,比较治疗前后血压及PRA、AngⅡ、Aldo的变化.[结果]治疗4d后患者血压均较治疗前有显著下降（P＜0.01）,血浆PRA、AngⅡ较前增加（P＜0.01）; Aldo水平较前明显下降（P＜0.01）.[结论]CPAP治疗降低了高血压合并OSAHS患者的血压,并能有效的改善血管紧张素水平.     

高血压冠心病人治疗前后PRA和AngⅡ及ALD的水平变化

目的了解高血压所致的冠心病(简称高冠心病)患者治疗前后血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的水平变化,探讨其临床意义及其与冠脉损伤的相互关系。方法108例高血压冠心病患者均行冠状动脉造影术,并以放射免疫法测定浆肾素、血管紧张素和醛固酮含量。结果高冠心病组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平分别为2.53±1.85(μg/L/h)、41.30±11.80(ng/L)1、50.00±85.03(ng/L),较对照组明显增高;高冠心病组轻型、中型、重型三组各组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平呈逐步升高态势,轻型<中型<重型,组间相互比较均有显著性和非常显著性差异。高冠心病组治疗后血浆PRA、AngⅡ和ALD含量分别为(1.87±2.15)μg/L/h(、37.13±8.80)ng/L和(110.00±62.22)ng/L,与治疗前比较有差异非常显著性(P<0.01)。冠状动脉损害程度越重,血浆PRA、AngⅡ和ALD含量越高。结论降低血浆肾素、血管紧张素和醛固酮水平,可直接调控血压,使血压维持在一个适当水平,是治疗高冠心病,减少心脏事件发生的关键,同时血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平对预测高冠心病冠脉损害程度及监测疗效具有重要的临床意义。     

心钠素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性阻塞性肺病水肿中的意义

对54例慢性阻塞性肺病(COPD)患者24h尿K~+、尿Na~+排泄及血浆心钠素(ANF)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(Ald)进行测定,发现COPD伴水肿者ANF及PRA、ATⅡ、Ald较不伴水肿者明显升高,ANF与Ald分别与水钠排泄呈正和负相关,ANE与Ald之间呈负相关。而“顽固性”水肿患者Ald含量较一般水肿患者明显升高,ANF含量则明显降低。提示Ald分泌增加和ANF相对分泌不足,共同参与COPD患者的水钠代谢异常。     

早期糖尿病肾病患者血清肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮含量变化的临床观察

目的 :探讨肾素 -血管紧张素Ⅱ -醛固酮系统 (RAS)在早期糖尿病肾病患者中变化的意义 ;方法 :观察了 5 2例早期糖尿病肾病患者的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮 (PRA、AⅡ、Ald)的变化 ;结果 :早期糖肾病患者其肾素、血管紧张素Ⅱ增高与糖尿病无肾病组比较差别有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而与醛固酮水平差别无显著性 (P >0 .0 5 ) ;结论 :测定血清PRA、AⅡ、Ald浓度可指导临床用药、估计预后、判断治疗效果 ,并为ACEI治疗早期糖尿病肾病提供理论依据     

1,25-(OH)2D3在调节RAS中的作用研究

目的：探讨1,25-（OH）2D3对心血管方面的影响机制。方法：建立缺乏维生素D大鼠的动物模型,观察实验组和对照组的血压、心脏组织结构、肾素-血管紧张素系统（RAS）的改变。结果：与对照组比较,实验组大鼠的血压显著升高,心室壁显著增厚,血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平和醛固酮（ALD）水平显著升高,肾脏肾素蛋白表达水平显著增高。结论：1,25-（OH）2D3缺乏可激活RAS,导致大鼠高血压。