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1.
目的:探讨迷迭香酸对大鼠肾草酸钙结石形成的影响。方法:Wistar♂大鼠36只,随机分为6组,每组6只,分别为正常组,模型对照组,不同剂量迷迭香酸组和阳性对照组(肾石通颗粒剂)。采用1%乙二醇+2%氯化铵,每天ig一次诱导大鼠草酸钙结石模型形成,连续28d,各组同步给药或纯化水。检测各组大鼠成石不同时期的尿液肌酐(Cr)、尿酸(UA)水平,草酸(OX)、枸橼酸(Cit)和Ca2+含量。造模28d结束后,检测血生化及肾草酸(OX)、枸橼酸(Cit)和Ca2+含量,测定肾指数,采用HE和Von-Kossa’s染色,观察肾组织病理变化及草酸钙结晶发生与形态。结果:迷迭香酸中剂量(0.05g.kg-1)、高剂量(0.1g.kg-1)组大鼠24h尿Cr、UA的水平及尿OX、Ca2+的排泄量,血清Cr、BUN、UA,肾组织OX、Ca2+含量,均显著低于模型对照组;肾组织病理变化明显改善,草酸钙的结晶发生明显少于模型对照组,形态分布程度也减轻,而肾指数增加。结论:迷迭香酸可以抑制大鼠草酸钙结石的形成。 相似文献
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目的 研究防石合剂对大鼠肾草酸钙结石形成的抑制作用.方法 用1% 乙二醇和 2%氯化铵诱导大鼠肾草酸钙结石模型,灌胃给予不同剂量的防石合剂,实验结束后进行各组大鼠尿液、血清和肾组织中的多项生化指标[尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、尿酸(UA)、无机磷(IP)、钙(Ca2+)]检测以及肾脏病理标本观察.结果 和成石模型组比较,防石合剂给药组能降低血清、肾组织和24 h尿中的UA、Ca2+含量,病理切片显示给药组草酸钙结晶明显减少.结论 防石合剂对于实验性大鼠肾草酸钙结石的形成有一定抑制作用. 相似文献
3.
目的观察连钱草提取物对肾结石模型大鼠的防治作用。方法大鼠饲饮含乙二醇和氯化铵的水建立肾结石模型,测定给药后各组大鼠24h排尿量,血清钙的含量,以及肾组织钙和草酸的含量。观察肾组织病理学变化。结果连钱草提取物可显著增加肾结石大鼠24h排尿量,明显降低肾组织草酸含量,以及血清和肾组织中钙含量,减少草酸钙结晶在肾组织中的沉积。结论连钱草提取物可以增加尿量,降低血清及肾组织中钙含量;减轻大鼠肾组织因结石引起的损伤和病变,减少’平内草酸钙结晶,从而防治肾结石。 相似文献
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目的:研究傣药倒心盾翅藤不同溶剂提取物对大鼠肾草酸钙结石形成的抑制作用。方法:取Wistar健康雄性大鼠90只,随机分为空白(等容蒸馏水)组,模型(等容蒸馏水)组,水提液高、低剂量[20、10 g(生药)/kg]组,50%醇提液高、低剂量[20、10 g(生药)/kg]组,95%醇提液高、低剂量组[20、10 g(生药)/kg]组,肾石通颗粒(5 g/kg)组,每组10只。除空白组外其余各组大鼠ig给予1%乙二醇+2%氯化铵以复制肾结石模型,复制模型给药5 h后各组大鼠ig给予相应药物,每天1次,持续4周。末次给药后检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、钙离子、磷含量,观察肾组织病理切片和草酸钙结晶情况,测定肾组织钙离子、镁离子含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清Cr、BUN和肾组织中钙离子含量均增加、肾组织中镁离子含量减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,水提液高剂量组和95%醇提液高剂量组大鼠血清Cr、BUN和肾组织中钙离子含量均明显减少,95%醇提液低剂量组和肾石通颗粒组大鼠血清Cr含量明显减少,水提液高剂量组大鼠肾组织中镁离子含量增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);其余组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。镜下观察,模型组大鼠肾皮质和髓质交界处有多数结晶沉积,且晶体主要存在于肾小管内壁,管腔扩张明显;水提液高剂量组和95%醇提液高剂量组大鼠肾组织中草酸钙晶体明显减少(P<0.05),结晶大多散在分布,肾小管管腔扩张程度明显减轻。结论:傣药倒心盾翅藤对肾有一定的保护作用,能抑制大鼠肾草酸钙晶体的形成,具有预防肾结石的功效,其中95%醇提取液效果最好。 相似文献
7.
目的 观察利用乙二醇和氯化铵灌胃建立大鼠肾草酸钙结石模型的优点,为今后研究抗肾草酸钙结石的药物提供可靠的模型.方法 以1%乙二醇+2%氯化铵配成的造石液每天灌胃,连续28d,诱导大鼠草酸钙晶体形成,建立大鼠肾草酸钙结石模型,采用全自动生化分析仪测定大鼠尿生化、血生化,解剖取双肾,测定肾组织草酸、枸橼酸等指标.结果 模型组的尿生化、血生化、肾组织草酸均显著高于空白对照组(P<0.001).结论 以1%乙二醇+2%氯化铵成功建立大鼠肾草酸钙结石模型,且效果显著.可应用此模型,对受试药物进行实验研究. 相似文献
8.
目的:研究松花粉对甘油诱发大鼠急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)的保护作用及机制。方法:采用双侧后肢注射50%甘油溶液(10 mL·kg-1)诱发大鼠成急性肾衰竭模型,检测大鼠血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)的含量,肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,同时测定肾组织中一氧化氮(NO)的含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性;HE染色观察肾病理组织形态学变化。结果:与空白组大鼠相比,模型组大鼠血清Scr和BUN的含量明显上升,肾组织中SOD的活性和GSH的含量显著降低,MDA的含量显著升高;组织病理检查发现,模型组大鼠肾小管损伤明显,肾皮质细胞部分脱落,肾小球肿胀,间质炎性侵润明显。给予松花粉治疗后,可显著降低ARF大鼠血清Scr和BUN,升高肾组织中SOD的活性、GSH的含量,降低MDA的含量,同时发现,松花粉可明显降低肾组织中NO的含量和iNOS的活性,并显著降低肾组织损伤。结论:松花粉对甘油致大鼠ARF具有治疗作用,其作用机制可能与抑制iNOS的活性,降低体内NO过多产生,降低NO相关的脂质过氧化过程有关。 相似文献
9.
目的:观察槲皮素(quercetin,Que)对环孢素A(cyclosporineA,CsA)肾毒性的影响。方法:大鼠28只随机分为4组:正常对照组、Que(40mg/kg)组、CsA(40mg/kg)模型组、CsA(40mg/kg)+Que(40mg/kg)组。以上各组动物每天给药1次,连续给药15d。各组大鼠于给药d10及d14分别置于代谢笼中收集24h尿液检测尿蛋白含量和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性;于末次给药4h后处死大鼠,测血清BUN、Cr和肾组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;肾组织10%甲醛溶液固定,石蜡包埋,HE染色,光镜观察其形态学变化。结果:Que对CsA所致的尿蛋白、尿NAG、BUN、Cr、肾组织MDA含量的升高均有显著降低作用,并明显增加肾组织GSH含量及GST、SOD、GSH-Px、CAT活性,对CsA引起的肾小管病理性损伤也有较好的保护作用。结论:Que对CsA所致的肾脏毒性具有明显的保护作用。 相似文献
10.
目的通过测定用药前后肾脏骨桥蛋白(osteopontin,OPN)mRNA含量的变化,阐明民间验方溶石颗粒剂治疗肾结石的作用机制。方法采用乙二醇、氯化胺法致大鼠肾结石,同时每天一次ig给予溶石颗粒剂5.8,11.6,17.4g.kg-1,实验全程21d。每7d做以下测定:血标本测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、钙和磷含量;尿标本以EDTA法测定钙含量,比色法测定草酸含量;肾组织HE染色,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测大鼠肾骨桥蛋白mRNA的表达。结果模型组大鼠肾OPN mRNA的表达明显增加,与溶剂对照组相比(P<0.01),其中21d模型组OPN mRNA的表达最高,为溶剂对照组的4倍;溶石颗粒剂各剂量组均能明显抑制大鼠肾结石模型OPN mRNA的表达(P<0.05),且呈现明显的量效关系;溶石颗粒剂各剂量组能减轻大鼠肾脏草酸钙结晶程度,显著降低大鼠尿钙和草酸含量(P<0.01)。结论溶石颗粒剂可以抑制大鼠肾结石模型中OPN mRNA的表达。 相似文献
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目的通过测定用药前后肾脏骨桥蛋白(osteopontin,OPN)mRNA含量的变化,阐明民间验方溶石颗粒剂治疗肾结石的作用机制。方法采用乙二醇、氯化胺法致大鼠肾结石,同时每天一次ig给予溶石颗粒剂5.8,11.6,17.4g·kg-1,实验全程21d。每7d做以下测定:血标本测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、钙和磷含量;尿标本以EDTA法测定钙含量,比色法测定草酸含量;肾组织HE染色,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测大鼠肾骨桥蛋白mRNA的表达。结果模型组大鼠肾OPN mRNA的表达明显增加,与溶剂对照组相比(P<0.01),其中21d模型组OPN mRNA的表达最高,为溶剂对照组的4倍;溶石颗粒剂各剂量组均能明显抑制大鼠肾结石模型OPN mRNA的表达(P<0.05),且呈现明显的量效关系;溶石颗粒剂各剂量组能减轻大鼠肾脏草酸钙结晶程度,显著降低大鼠尿钙和草酸含量(P<0.01)。结论溶石颗粒剂可以抑制大鼠肾结石模型中OPN mRNA的表达。 相似文献
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目的探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激和NIH3T3细胞中促成熟因子(MPF)活性的影响。方法将动物分为正常对照组、糖尿病组及替米沙坦治疗组,检测各组给药4,5,11,17周后的血糖、血胰岛素、血脂(TG,TC),11,17周的血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿微白蛋白排泄率(UAE)、肾组织中丙二醛(MDA)含量、铜,锌-超氧化物歧化酶(Cu,Zn—SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)及MPF活性。结果与糖尿病组相比,替米沙坦治疗组血糖、血胰岛素及血脂无明显变化,而Scr,BUN,UAE、肾脏MDA含量、肾细胞膜MPF均明显下降,肾脏抗氧化酶活性(Cu,Zn—SOD,CAT,GSH—Px)则明显上升。肾脏内MDA含量的变化及抗氧化酶活性的变化与细胞膜、细胞浆MPF活性的变化相关。结论替米沙坦可以抑制2型糖尿病大鼠肾脏内的氧化应激,并且可能与其下调NIH3T3细胞中MPF活性有关。 相似文献
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茶多酚对顺铂所致肾损伤保护作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究茶多酚 (TP)对顺铂 (DDP)所致肾毒性的保护作用及其机制。 方法 将小鼠随机分为 4组 :对照组、DDP组、DDP +低剂量TP组、DDP +高剂量TP组 ,分别腹腔注射生理盐水、顺铂 2mg/kg ,喂饲TP0 5g/kg ,1 0g/kg ,测定血清中尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)和肾组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及丙二醛 (MDA)含量 ,观察肾脏病理结构的变化。 结果 DDP组小鼠血清中BUN及Cr值升高 ,与对照组比较差异有极显著意义 (P <0 0 1) ,加入高剂量TP后 ,BUN及Cr值明显低于DDP组 (P <0 0 5 )。给予DDP后 ,肾组织中SOD、GSH Px活性降低 ,MDA含量升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。喂饲TP后SOD、GSH Px值有所上升 ,MDA下降 ,DDP +低剂量TP组与DDP组比较 ,SOD、MDA两项指标差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,但与对照组比较 ,3项指标均存在显著差异 (P <0 0 5 ) ;DDP +高剂量TP组SOD、GSH Px值升高 ,MDA含量降低较明显 ,与DDP组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。光镜下肾组织超微结构亦见改善。 结论 TP在一定程度上可缓解DDP所致的肾损伤 ,其机制可能与抗氧化功能有关。 相似文献
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目的研究维生素C(Vit C)对顺铂所致肾损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法将40只成年雌性SD大鼠按体重分成5组,分别为正常对照组(A组,生理盐水)、Vit C对照组(B组,500mg/kg)、顺铂化疗模型组(C组,6mg/kg)、顺铂(6mg/kg)+Vit C(50mg/kg或500mg/kg)干预组(D1组及D2组)。腹腔注射Vit C进行前、中、后期全程保护,并于顺铂给药5d后采血处死动物,测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾皮质匀浆丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化。结果与C组相比,D1组及D2组的血清Cr及BUN、肾皮质匀浆MDA含量明显下降(P〈0.01或P〈0.05),GSH—Px和SOD活力略有增加。结论Vit C可以减轻顺铂所致肾损伤,作用机制可能与其抗氧化作用和清除自由基活性密切相关。 相似文献
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目的研究肾茶提取物对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能的影响。方法采用腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭动物模型,将SD大鼠随机分成5组:1组为正常组、2组为模型组、3组为肾茶提取物高剂量组、4组为肾茶提取物低剂量组、5组为尿毒清对照组。将2~5组实验动物腺嘌呤灌胃,18d后收集1组、2组24h尿液,并眼底采血测24h尿蛋白定量(UTP)、血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、尿酸(UA)、血红蛋白(Hb)、尿微量白蛋白(UMA)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),验证造模成功。19d后3、4组给予肾茶提取物,5组给予尿毒清,1、2组给予生理盐水。49d后收集全部大鼠24h尿液,然后处死大鼠,采血及取肾、称肾重、体重。检测UTP、BUN、Cr、Hb、UMA、UA、TNF-α、Ca、P等指标。HE染色观察肾脏病理结构。结果实验前后肾茶高、低剂量组大鼠的肾功能指标与模型组相比较,均具有显著性,与对照组相比,效果亦显著;明显降低CRF大鼠体内TNF-α,明显抑制肾小球系膜细胞及基质增生,减轻肾小管-间质损害。结论肾茶提取物能够降低CRF大鼠UTP、Cr、BUN、UA、P、UMA、TNF-α水平、升高血中Hb、Ca等水平,从而有效改善CRF大鼠的肾功能及免疫功能。 相似文献
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目的 探讨加速度暴露对肾草酸钙结石模型大鼠氧化应激的影响.方法 采用乙二醇饮水和氯化铵灌胃法诱导建立大鼠草酸钙结石模型,将40只8周龄Wistar健康雄性大鼠随机分为4组(每组10只):空白对照组(A组)、单纯诱石组(B组)、加速度并诱石组(C组)和单纯加速度组(D组).其中A组采用自来水饮水+生理盐水2 mL/d灌胃,B组采用1%乙二醇+2%氯化铵溶液2 mL/d灌胃,C组在B组的基础上给予加速度(+6G)暴露,D组单纯给予+6G暴露.各组大鼠在相同条件下饲养28 d后收集血液及双肾标本,左肾组织做石蜡切片HE染色,光镜下观察草酸钙结晶情况;右肾组织制成组织匀浆,测定血液和右肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,以了解氧化应激情况.结果 单纯诱石组和加速度并诱石组肾组织草酸钙结晶评分较空白对照组和单纯加速度组均显著增高(P<0.01),加速度并诱石组结晶评分亦较单纯诱石组增高(P<0.01).单纯诱石组和加速度并诱石组与空白对照组比较,大鼠血、肾组织MDA浓度显著升高(P<0.01),血、肾组织SOD、CAT、GSH-Px浓度显著降低(p<0.01).结论 加速度暴露可能是泌尿系结石形成的危险因素之一,其机制可能与加速度暴露引起大鼠肾脏组织氧化应激损伤有关. 相似文献
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褪黑素对实验性糖尿病肾脏氧化应激的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
[摘要]目的观察褪黑素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激和过氧亚硝基阴离子(ONOO–)特异性标志物硝基酪氨酸(NT)表达的影响。方法实验动物分为糖尿病肾病组(DN组)、糖尿病褪黑素处理组(DM组)、正常对照组(NC组),8周后比较各组体重、血糖、血胆固醇、三酰甘油及肾脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)含量,免疫组化观察各组大鼠肾组织中NT的表达。结果和DN组比较,DM组大鼠血胆固醇、三酰甘油及肾脏MDA水平显著降低(P<0.05),抗氧化酶SOD、GSH Px活性升高(P<0.05),NT表达明显降低。结论褪黑素可显著提高糖尿病大鼠肾脏的抗氧化能力和降低氧化应激,对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。 相似文献
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