茶多酚诱导人肺癌细胞H460凋亡及对细胞周期的影响

目的 通过体外细胞培养实验探讨茶多酚对人肺癌细胞H460生长抑制作用及其作用机制.方法 体外培养人肺癌H460细胞,取对数生长期细胞,调整细胞浓度至1×105·mL-1,接种至培养板继续培养24 h,分对照组及茶多酚药物组(茶多酚终浓度为50、100、150、200、250 μg/mL),加药后继续培养12、24、36 h,应用MTT法、流式细胞仪及荧光显微镜观察茶多酚诱导细胞凋亡的作用及阻滞细胞周期的作用.结果 MTT法显示茶多酚可抑制肺癌细胞的增殖活性,其抑制作用随时间的延长而增强,以36 h抑制作用最强.在浓度50～150 μg/mL范围内,抑制作用随浓度增高而增强;当浓度大于150 μg/mL时,抑制作用随浓度增高反而减弱.流式细胞术发现茶多酚可使肺癌细胞阻滞于G1期,以36 h、150 μg/mL时阻滞作用最强(P＜0.05).荧光显微镜下观察到细胞核仁解体,核固缩,形成小突起并碎裂成多个小体等细胞凋亡的形态学改变.结论 茶多酚可诱导人肺癌H460细胞的凋亡,并使细胞周期阻滞于G1期.     

茶多酚对人肺癌H460细胞凋亡影响

目的通过体外细胞培养实验探讨茶多酚对人肺细胞H460生长抑制作用及其作用机制方法体外培养人肺癌H4N）细胞,分对照组及茶多酚药物组（茶多酚终浓度为100μg／m1）,加药后继续培养12h、24h、36h,应用荧光显微镜下观察细胞核的形态变化,流式细胞仪观察茶多酚诱导细胞凋亡的作用及阻滞细胞周期的作用、结果MTT法显示茶多酚可抑制肺癌细胞的增殖活性,其抑制作用随时间的延长而增强流式细胞术发现茶多酚可使肺癌细胞阻滞于G1期     

茶多酚对人结肠癌细胞株 Caco －2细胞凋亡及细胞周期的影响

目的：探讨茶多酚对人结肠癌细胞株 Caco －2细胞凋亡及细胞周期的影响。方法体外培养 Caco －2细胞,采用不同浓度（0、12．5、25、50、100μmol ／L）的茶多酚对其进行干预,MTT 法检测 Caco －2细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测 Caco －2细胞凋亡率及细胞周期的变化。结果茶多酚能抑制 Caco －2细胞增殖,且呈剂量依赖性;茶多酚能诱导 Caco －2细胞凋亡,且呈剂量依赖性;茶多酚能将 Caco －2细胞周期阻滞在 G0／G1期。结论茶多酚对体外培养的 Caco －2细胞的增殖有明显抑制作用,且能诱导细胞凋亡和影响细胞周期。     

茶多酚诱导人胃癌细胞凋亡

为寻找新的肿瘤细胞凋亡诱导剂，选用茶的主要活性成分茶多酚，采用噻唑蓝（ＭＴＴ）还原法，ＤＮＡ凝胶电流透射电镜技术，观察茶多酚对人胃癌细胞（ＭＧＣ－８０３）凋亡的影响。结果表明，被１２５μｇ．ｍｌ＾－１茶多酚２４ｈ后，ＭＧＣ细胞进行凝胶电泳呈现出典型的ＤＮＡ条带，透射电镜下看到凋亡小体；茶多酚对ＭＧＣ细胞凋亡的诱导活性平行于它的细胞毒作用。     

茶多酚诱导人胃癌细胞凋亡

目的：寻找新的肿瘤细胞凋亡诱导剂。方法：选用了茶的主要活性成分茶多酚，采用噻唑蓝（ＭＴＴ）还原法，ＤＮＡ凝胶电泳以及透射电镜技术，观察了茶多酚对人胃癌细胞（ＭＣＣ－８０３）凋亡的影响。结果：被１２５μｇ·ｍｌ－１茶多酚作用２４小时后ＭＧＣ细胞进行凝胶电泳呈现出典型的ＤＮＡ条带，透射电镜下看到凋亡小体，茶多酚对ＭＧＣ细胞凋亡的诱导活性平行于它的细胞毒作用。结论：茶多酚具有诱导胃癌细胞凋亡的作用，可能通过干扰肿瘤细胞生长、代谢、增殖等过程而发挥作用。     

茶多酚诱导人胃癌细胞凋亡

为寻找新的肿瘤细胞凋亡诱导剂，选用茶的主要活性成分茶多酚，采用噻唑蓝（ＭＴＴ）还原法，ＤＮＡ凝胶电泳以及透射电镜技术，观察茶多酚对人胃癌细胞（ＭＧＣ－８０３）凋亡的影响。结果表明，被１２５μｇ·ｍｌ－１茶多酚作用２４ｈ后，ＭＧＣ细胞进行凝胶电泳呈现出典型的ＤＮＡ条带，透射电镜下看到凋亡小体；茶多酚对ＭＧＣ细胞凋亡的诱导活性平行于它的细胞毒作用。     

三氧化二砷诱导肺癌细胞凋亡及对细胞周期的影响

目的：探讨三氧化二砷（As2O3)对人肺癌细胞株（Spc-A1)诱导凋亡的机制,为抗肿瘤药物的筛选和用药方式提供理论依据。方法：体外培养Spc-A1细胞株与不同浓度的As2O3进行作用,应用MTT比色法、流式细胞仪技术、电子显微镜技术观察细胞增殖率、细胞周期率、细胞凋亡率及亚细胞水平变化。结果：As2O3能够抑制Spc-A1细胞的增殖,且呈时间剂量依赖性,Spc-A1细胞凋亡率与药物浓度和时间呈依赖关系。电镜观察细胞线粒体肿胀、空泡,染色质浓缩、核碎裂。结论：As2O3可诱导Spc-A1细胞凋亡,细胞周期延长,线粒体变性。     

三氧化二砷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及细胞周期阻滞的研究

目的 研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对人肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,以及诱导细胞凋亡和对周期分布的影响.方法 采用MTF法、DNA ladder检测、流式细胞术等方法 检测As2O3对人肝癌HepG2细胞的生长抑制,诱导细胞凋亡以及对细胞周期分布的影响.结果 MTT法显示:As2O3对HepG2细胞有明显的生长抑制作用,且具有剂量和时间依赖性.12μmol/L As2O3作用HepG2细胞24、48、72 h后,DNA ladder检测,48、72 h均出现凋亡典型的DNA ladder条带;流式细胞仪分析显示:As2O3处理HepG2细胞24、48、72 h后,凋亡率分别为(9.74±1.22)%、(21.89±2.14)%、(42.72±0.83)%,均显著高于对照组细胞的凋亡率(0.98±0.11)%(P<0.01).同时,流式细胞仪分析显示,As2O3对HepG2细胞有明显的S期和G2期阻滞作用.结论 As2O3对人肝癌HepG2细胞S期和G1期阻滞并诱导细胞凋亡可能是其抗肿瘤的机制之一.     

三氧化二砷诱导肺癌细胞凋亡及对细胞周期的影响

目的 :探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对人肺癌细胞株 (Spc- A1)诱导凋亡的机制 ,为抗肿瘤药物的筛选和用药方式提供理论依据。方法 :体外培养 Spc- A1细胞株与不同浓度的 As2 O3 进行作用 ,应用 MTT比色法、流式细胞仪技术、电子显微镜技术观察细胞增殖率、细胞周期率、细胞凋亡率及亚细胞水平变化。结果 :As2 O3 能够抑制 Spc- A1细胞的增殖 ,且呈时间剂量依赖性 ,Spc- A1细胞凋亡率与药物浓度和时间呈依赖关系。电镜观察细胞线粒体肿胀、空泡 ,染色质浓缩、核碎裂。结论 :As2 O3 可诱导 Spc- A1细胞凋亡 ,细胞周期延长 ,线粒体变性。     

茶多酚对肺癌SPC-A1细胞体外增殖及凋亡的影响

①目的　探讨茶多酚对体外人肺癌SPC A1细胞增殖及凋亡的作用。②方法　体外培养人肺癌SPC A1细胞 ,以 5 0～ 30 0mg/L茶多酚作用 1 2、2 4及 36h后 ,用MTT法测定细胞的增殖活性 ,用琼脂糖凝胶电泳、透射电镜检测细胞凋亡情况。③结果　茶多酚可抑制肺癌细胞的增殖活性 ,其抑制作用随时间的延长而增强 ,以 36h抑制作用最强。在 5 0～ 1 5 0mg/L浓度范围内 ,抑制作用随浓度增高而增强 ;当浓度 >1 5 0mg/L时 ,抑制作用随浓度增高而减弱。琼脂糖凝胶电泳出现一特征性的梯状条带。透射电镜观察可见线粒体空泡化、核凝聚、核固缩等凋亡的形态学改变。④结论　茶多酚可抑制人肺癌SPC A1细胞增殖 ,作用机制可能与诱导凋亡有关     

茶多酚诱导体外培养膀胱癌EJ细胞的凋亡

目的：研究茶多酚对体外培养的膀胱癌EJ细胞的抑制和诱导凋亡的作用。方法：用琼脂糖凝胶电泳,光学显微镜的方法,观察EJ细胞经过不同剂量茶多酚处理后在生理,生化和细胞 态学等指标的改变来检测细胞凋亡,结果：琼脂糖终胶电泳呈典型的“梯状电泳带”,光学显微镜镜观察见EJ细胞在形态学上凋亡细胞的形态学改变。结论：茶多酚对EJ细胞有明显的诱导细胞凋亡作用。     

茶多酚诱导人甲状腺乳头状癌细胞凋亡作用的研究

目的研究茶多酚对人甲状腺乳头状癌细胞的凋亡作用.方法实验组(含茶多酚100μg/ml,200μg/ml,400μg/ml),对照组(含10.00?S的RPMI1640)分别培养48 h,采用碘化吡啶染色,流式细胞仪检测凋亡细胞百分比,并于电镜下观察凋亡细胞的形态.结果经茶多酚作用48 h后CGTH W-3细胞凋亡百分比明显增加,对照组凋亡百分比为3.51%,茶多酚100μg/ml组为12.61%,茶多酚200μg/ml组为52.90%,茶多酚400μg/ml组为70.79%(P＜0.01).电镜下可见细胞浆空泡变性,染色质浓集,核膜皱缩.结论茶多酚具有诱导人甲状腺乳头癌细胞(CGTH W-3)凋亡的作用,并呈浓度依赖关系.     

黄芪注射液诱导人鼻咽癌CNE-2细胞凋亡及对细胞周期阻滞的研究

目的:研究黄芪注射液对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖的抑制作用及对细胞周期和凋亡的影响.方法:采用三磷酸腺苷-生物荧光肿瘤化疗药物敏感试验法(ATP-TCA法)测定不同浓度黄芪注射液在不同作用时间内对体外培养的人鼻咽癌CNE-2细胞的增殖状态; 应用细胞形态学实验方法和流式细胞术分析细胞生长周期及凋亡情况.结果:黄芪注射液对体外培养的人鼻咽癌CNE-2细胞株有明显的抑制作用,与浓度和作用时间呈正比;流式细胞仪分析显示,250 mg/L黄芪注射液作用CNE-2细胞48 h有明显的G0/G1期阻滞作用,AnnexinV,PI染色显示CNE-2细胞凋亡率从对照组的1.8%升高到62.4%.HE染色观察到250 mg/L黄芪注射液作用48 h后CNE-2细胞质空泡、核固缩、核染色质聚集等形态学改变.结论:黄芪注射液可抑制人鼻咽癌CNE-2细胞增殖,其抗鼻咽癌的活性是通过诱导细胞凋亡而实现的.     

白藜芦醇诱导肺癌细胞凋亡和细胞周期阻滞的分子机制

目的探讨白藜芦醇对肺癌细胞系A549和H1299细胞增殖与细胞周期阻滞及细胞凋亡之间的联系。方法采用MTT法检测白藜芦醇对A549和H1299细胞增殖的影响;用Western印迹法检测白藜芦醇作用后A549和H1299中凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-7、cleaved-caspase-9、cleaved-PARP及细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclin D3和CDK2、CDK4、CDK6、p53、p18、p21、p27的表达情况;通过流式细胞仪技术检测白藜芦醇诱导A549和H1299细胞凋亡率以及细胞周期阻滞的影响。结果白藜芦醇对A549和H1299的生长均有抑制作用,呈浓度依赖性;经白藜芦醇处理后,A549和H1299的周期蛋白cyclin D1、cyclin D3和CDK2蛋白的表达水平上调,而周期蛋白CDK4、CDK6、p53、p18、p21、p27的表达水平下调;A549和H1299的凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-7、cleaved-caspase-9、cleaved-PARP的表达水平上调;流式细胞仪检测A549和H1299的细胞凋亡率随白藜芦醇的浓度上升而增加,流式细胞仪检测细胞周期即可观察到随白藜芦醇的浓度的增加,细胞周期明显阻滞于G1/S期。结论白藜芦醇可能是通过促进caspases通路的活化,从而促进细胞凋亡;周期蛋白cyclin D1、cyclin D3和CDK2蛋白的表达水平的上调和CDK4、CDK6、p53、p18、p21、p27的表达水平的下调可能是白藜芦醇诱导人肺癌细胞发生G1/S期阻滞的关键机制。     

顺铂诱导的喉癌细胞凋亡及其对细胞周期的影响

目的 探讨顺铂对喉癌Ｈｅｐ２细胞株诱导细胞调恨的作用,为抗肿瘤药物的筛选和用药方式提供理论依据。方法 体外培养的Ｈｅｐ２细胞与不同浓度顺铂作用２小时,利用充式细胞仪,荧光显微镜和ＤＮＡ凝胶电泳技术,研究不同时间细胞凋亡的发生,形态学改变和对细胞周期的影响。     

三氧化二砷诱导喉癌Hep-2细胞凋亡及其对细胞周期的影响

目的 观察三氧化二砷（AS2O3）对喉癌Hep-2细胞株诱导细胞凋亡的作用和对细胞周期的影响。方法 体外培养的Hep-2细胞与不同浓度的AS2O3作用24、48、72h，通过MTT还原法检测细胞的生长抑制率，用倒置相差显微镜、流式细胞仪、荧光显微镜研究细胞凋亡的形态学改变，检测细胞凋亡率并进行细胞周期分析。结果 As2O3可有效抑制Hep-2细胞的生长，呈时间和浓度依赖性特点。形态学观察发现，As2O3诱导Hep-2细胞凋亡。2μmol/L As2O3作用24h，S期细胞比例增高，72h后，S期细胞明显下降，细胞大量凋亡。AS2O3在低浓度时，阻滞细胞通过S期，高浓度时诱导S期细胞凋亡。结论 AS2O3可诱导Hep-2细胞的凋亡，与细胞周期阻滞有关。     

茶多酚对Lewis肺癌生长转移及肿瘤细胞凋亡的作用

①目的　观察茶多酚对小鼠肺癌生长、肿瘤细胞凋亡及肿瘤转移的作用。②方法　以接种Lewis肺癌的C5 7BL/ 6J小鼠为实验模型 ,茶多酚组每天灌胃给予 6 2 .5、1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg的茶多酚 ,荷瘤对照组每天灌服生理盐水 ,连续 1 3d ,观察肿瘤生长并测定细胞凋亡指数。③结果　 6 2 .5mg/kg茶多酚对Lewis肺癌生长无抑制作用 ,1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg茶多酚组抑瘤率分别为 2 7.2 %、1 8.8%。荷瘤对照组肿瘤细胞凋亡指数为 2 4 .90±2 .4 2 ,6 2 .5、1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg茶多酚组小鼠肿瘤细胞凋亡指数分别为 2 3.90± 2 .81、4 3.0 0± 2 .5 8、33.38± 2 .1 3,1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg茶多酚组细胞凋亡指数与对照组比较 ,差异有显著性 (F =1 2 3.5 6 ,q =1 0 .0 4 4、2 2 .74 0 ,P <0 .0 0 1 )。荷瘤小鼠经灌服茶多酚 3周 ,平均肺表转移灶由 (1 3.1 7± 2 .32 )个降为 (5 .1 7± 1 .4 7)个 ,差异有显著意义(t=7.1 4 ,P <0 .0 1 )。④结论　茶多酚可抑制Lewis肺癌生长及转移 ,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关     

谷氨酸对大鼠胶质细胞细胞周期和凋亡及坏死的影响

关于缺血期间胶质细胞的功能状态、细胞周期的变化以及胶质细胞的死亡形式研究较少。谷氨酸(Ｇｌｕ)作为脑内主要的兴奋性神经递质,与癫痫的发生以及神经元的损伤有密切联系[1],我们观察了离体培养的大鼠皮层胶质细胞经不同浓度的谷氨酸刺激后胶质细胞细胞周期的改变和细胞凋亡及坏死的比例,以期明确脑缺血病理损害介质Ｇｌｕ对胶质细胞功能状态的影响,为探讨缺血性神经细胞的生存与死亡机制提供理论依据。一、材料与方法1胶质细胞培养:(1)神经细胞原代培养:参照Ｍａｎｔｈｒｏｐｅ等[2]的方法,取孕18ｄＳＤ大鼠鼠脑皮质,用完全培养基37℃,…     

电离辐射对肺癌H460细胞凋亡的影响及其机制

目的：以RNA干扰（RNAi）沉默肺癌H460细胞ATRX基因,探讨电离辐射对肺癌H460细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：以靶向ATRX基因的慢病毒表达载体转染293T细胞,所得慢病毒2次感染肺癌细胞H460,通过puromycin阳性筛选获得ATRX 沉默的细胞模型,命名为sh-ATRX1-H460、sh-ATRX2-H460和sh-ATRX3-H460细胞,以sh-control-H460细胞作为对照。根据沉默结果分为sh-control-H460组和sh-ATRX3-H460组,分别给予0、2和8 Gy X射线照射。Western blotting法检测细胞中ATRX、多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶1（PARP1）和caspase-3蛋白表达量;AnnexinⅤ-FITC/PI试剂盒和流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果：成功获得ATRX沉默的肺癌sh-ATRX3- H460细胞模型。与照射前比较,2和8 GyX射线照射后sh-control-H460组细胞中ATRX蛋白表达量增加,sh-ATRX3-H460组细胞中无ATRX蛋白表达;与照射前比较,照射后sh-control-H460组和sh-ATRX3-H460组细胞凋亡率均明显升高（P<0.05或P<0.01）;8 Gy X线照射后sh-ATRX3- H460组细胞凋亡率明显高于sh-control-H460组（P<0.01）;2组细胞中cleaved PARP1蛋白表达量均增加且规律相似;sh-control-H460组细胞中procaspase-3蛋白表达量无明显变化,8 Gy X射线照射后sh-ATRX3-H460组细胞中procaspase-3蛋白表达量明显增加。结论：RNAi可以实现ATRX沉默,ATRX沉默能够增加辐射诱导的细胞凋亡,其机制可能与PARP1-caspase-3通路有关联。