甘珀酸钠苦参素包合物对免疫性肝损伤小鼠的影响

目的研究甘珀酸钠苦参素包合物（OCSC）对卡介苗联合脂多糖所致免疫性肝损伤小鼠的影响。方法在实验始末给小鼠尾静脉分别注射卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）制备免疫性肝损伤模型,其间用OCSC[100、50、25mg/（kg.d）]连续灌胃给药12d,取血清,用酶联免疫法（ELISA）法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10水平,并观察肝脏病理学变化。结果 OCSC100mg/（kg.d）能显著降低免疫性肝损伤小鼠血清中1型辅助T细胞（Th1）TNF-α和IL-1β水平（P〈0.01）,升高2型辅助T细胞（Th2）IL-4、IL-10水平（P〈0.01）;OCSC可明显减轻肝损伤。结论 OCSC对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,可能是通过调节Th1/TH2细胞的功能状态,使之分泌的细胞因子水平达到平衡而发生作用。     

甘珀酸钠苦参素包合物对小鼠中枢的抑制作用

目的：研究甘珀酸钠苦参素包合物（OCSIC）对小鼠中枢的抑制作用并探讨其机制.方法：采用行为药理学方法观察OCSIC对小鼠主动、被动活动协调能力及耐力对戊巴比妥钠（PENT）催眠作用的影响;γ-氨基丁酸（GABA）、地西泮（DZ）、3-哌啶甲酸乙酯（EN）的协同作用及对印防己毒素（PTX）、海人藻酸（KA）、N-methyl-D-aspartate（NMDA）所致惊厥的拮抗作用.采用免疫组织化学方法（SABC法）检测OC-SIC对小鼠大脑皮层、海马GABA转运体1（GAT-1）蛋白表达的影响.结果：OCSIC100,50,25mg/kg分别使小鼠自主活动减少86.7%,85.6%,17.2%;PENT使入睡潜伏期分别缩短61.2%,49.0%,36.7%,而睡眠持续时间分别延长379.8%,146.2%,132.2%（P〈0.01,P〈0.05）并能明显加强阈下剂量PENT的催眠作用.阈下剂量的OCSIC与阈下剂量的GABA或EN合用分别可使小鼠自主活动率减少78.8%,47.0%（P〈0.01）;OCSIC100mg/kg与阈下抗惊厥剂量DZ（0.5mg/kg）合用能对抗PTX致惊厥作用（P〈0.05）,但不能对抗KA,NMDA致惊厥作用.OCSIC能明显减少小鼠大脑皮层和海马GAT-1免疫阳性细胞的表达（P〈0.01）.结论：OCSIC具有中枢抑制作用,其作用机制与GABA神经功能有关.     

甘珀酸钠苦参素包合物的急性毒性及对CCl4肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究甘珀酸钠苦参素包合物急性毒性及对CCl4肝损伤小鼠的保护作用。方法 采用序贯法,静脉注射测定药物的LD50。采用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测经不同比例甘珀酸钠苦参素包合物干预后小鼠血清谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）,取肝脏组织做HE染色常规光镜观察。结果甘珀酸钠苦参素1：1、1：2、2：1包合物的急性毒性均比其前体药物甘珀酸钠、苦参素低;与CCl4模型组比较,经甘珀酸钠苦参素1：1、2：1包合物处理的小鼠血清GOT、GPT水平较低（P〈0．05,或P〈0．01）;小鼠肝脏组织学检查结果显示,甘珀酸钠苦参素2：1包合物组肝脏形态有明显改善。结论甘珀酸钠与氧化苦参碱不同比例包合物的毒性比其前体药物低,对小鼠急性CCl4肝损伤有保护作用。     

甘珀酸钠对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨甘珀酸钠(carbenoxolone sodium,CS)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 昆明种小鼠60只随机分为6组,各组分别每天给予不同剂量(160、80、40 mg·kg-1)的CS和联苯双酯滴丸(200 mg·kg-1)灌胃,对照组和模型组给予生理盐水.7d后,除空白对照组外各组小鼠皮下注射O.1%CCl4制备急性肝损伤模型,16h后取血检测血清ALT、AST活性;测定肝组织匀浆中MDA含量和SOD、GSH的活性及观察肝脏病理学变化.结果 CS(160、80 mg·kg-1)能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P相似文献   

苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血清TNF—α表达的影响

目的探讨苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠血清TNF—α影响。方法建立EAE大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、EAE模型组及苦参素治疗组,观察苦参素对EAE大鼠的发病情况、病理学变化及血清TNF—α的影响。结果与EAE模型组比较,苦参素治疗组大鼠的发病率降低,神经功能评分降低,脊髓组织炎症病灶数减少,血清TNF-α表达水平降低。结论苦参素可能通过下调EAE大鼠血清TNF—α的表达抑制EAE的发病。     

甘珀酸对大鼠脑皮质缺血后神经元损伤的影响

目的 :探讨缝隙连接阻断剂甘珀酸对大鼠光化学局灶性脑梗死神经元损害的影响 .方法 :术前 2h右侧脑室注射甘珀酸 (5 0 μg/ 2 0 0g)使用光化学局灶性脑梗死模型 ,采用免疫组织化学和尼氏染色技术 ,观察甘珀酸预治疗对大鼠局灶性脑梗死 2 4h梗死灶体积、FOS及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响 .结果 :光化学局灶性脑梗死后甘珀酸预治疗组梗死区体积较对照组明显减小 (P <0 .0 1 ) ;甘珀酸预治疗组大鼠脑梗死灶周边FOS表达较对照组明显减少 (P <0 .0 1 ) ;甘珀酸预治疗组大鼠脑梗死灶周边GFAP标记的星形胶质细胞发生了可塑性变化 ,但与对照组无差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :结果提示缝隙连接阻断剂甘珀酸对大鼠光化学局灶性脑梗死神经元损害具有保护作用     

氧化苦参碱-甘珀酸钠复合物的制备及其药理活性初探

目的研究氧化苦参碱-甘珀酸钠复合物的制备方法及其药理活性。方法分别配制氧化苦参碱和甘珀酸钠溶液，将两种溶液按比例混合，分离提纯后得到复合物样品。采用紫外分光光度法确定形成常数，用X射线粉末衍射，红外光谱和核磁来表征该复合物。将制得的药物测其急性毒性，采用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型，检测经不同比例氧化苦参碱-甘珀酸钠复合物干预后小鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）。结累氧化苦参碱一甘珀酸钠可形成1；1的复合物}1；1、2；1比例形成的复合物的急性毒性均比其前体药物甘珀酸钠、氧化苦参碱低}与CCI．模型组比较，经氧化苦参碱一甘珀酸钠1；1、2；1复合物处理的小鼠血清AST、ALT水平较低。结论氧化苦参碱与甘珀酸钠不同比例复合物的毒性均比其前体药物低；对小鼠急性CCl4肝损伤有保护作用。     

姜黄素包合物对实验性糖尿病高脂血症大鼠血糖和血脂水平的影响

目的探讨姜黄素包合物对糖尿病高脂血症大鼠血糖和血脂水平的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、姜黄素组、黄素包合物组。除正常对照组外,其余3组大鼠用高脂饲料结合链脲佐菌素造糖尿病高脂血症大鼠模型。连续给药6周后,测定血糖、血脂等指标。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血脂水平升高（P〈0.05）;与模型组比较,姜黄素组大鼠血糖、血脂等指标虽有所下降,但差异无统计学意义,姜黄素包合物组降低血糖、血脂等指标作用明显优于模型组P〈0.05。结论姜黄素能降低糖尿病大鼠血糖,调节脂代谢紊乱,姜黄素包合物作用优于姜黄素原药。     

苦参素对大鼠慢性肝损伤的防护作用

目的 探讨苦参素对大鼠慢性肝损伤的影响。方法 用苦参素防治CCl4造成大鼠慢性肝损伤，并动态观察血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、IV型胶原（IV－C）、肿瘤坏死因子α（TNFα）的水平及肝组织病理变化。结果 大剂量苦参素治疗组血清ALT、IV－C、TNFα水平及肝组织内炎症活动度、纤维组增生程度均明显低于模型组（P＜0．05，0．01）。结论 苦参素对CCl4引起的大鼠慢性肝损伤具有一定的防护作用。     

苦参素对实验性肝纤维化的干预作用

目的:观察苦参素对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性肝纤维化的干预作用。方法:将SD大鼠分成正常对照组、模型组、苦参素小剂量治疗组(40mg/kg)、中剂量治疗组(80mg/kg)、大剂量治疗组(160mg/kg),造模4周后苦参素治疗至实验第10周,取血测相关血清学指标,计算肝脏指数,测定肝组织匀浆中HYP和MDA含量。结果:苦参素能降低肝纤维化大鼠血清丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆汁酸(TBA)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)和肝脏指数,同时能减少肝组织中羟脯氨酸(HYP)和MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:苦参素具有抗CCl4诱导的实验性肝纤维化的作用。     

苯甲酸钠多次给药对大鼠肝肾功能的影响

目的:研究食品防腐剂苯甲酸钠多次给药对大鼠肝肾功能的影响。方法:选取50只健康SPF级SD大鼠,分为5组,每组10只,苯甲酸钠低、中、高剂量组分别灌胃给予苯甲酸钠(0.1、0.2、0.4 g/kg),阳性对照组给予山梨酸钾(0.2 g/kg),空白对照组给予生理盐水,1次/d,连续4周。检测末次给药后大鼠血清学指标(ALT、AST、ALP、GGT、TP、ALB、TBIL、BUN、Cre、UA),并观察肝肾组织病理学改变。结果:与空白对照组相比,苯甲酸钠低、中、高剂量组大鼠的各项血清生化学指标均有一定的异常,高剂量组最为显著(P均<0.05)。苯甲酸钠高剂量组大鼠肝脏出现了明显病理学异常,各组大鼠肾脏均未见病理学改变。结论:苯甲酸钠多次给药对大鼠肝肾,尤其是肝脏有一定的损害。     

201A中药合剂对大鼠抗肾小球基底膜肾炎病变的影响

目的　观察 2 0 1A中药合剂防治大鼠抗肾小球基底膜 (GBM)肾炎的疗效。方法　建立大鼠抗GBM肾炎模型。实验分 3组 :2 0 1A处理组、肾炎对照组及正常对照组。 2 0 1A处理组大鼠一次性尾静脉注射抗GBM抗血清后即刻给予 2 0 1A合剂 (0 .42g/kg ,灌胃 ) ,至第 2 1天。对照组则给予等量的生理盐水。定期于第 4天、第 14天和第 2 1天 ,检测大鼠尿蛋白 ,观察肾组织病理学改变。结果　肾炎对照组大鼠注射抗血清后于第 4天即出现异常蛋白尿 ,肾小球内可见细胞数增加和新月体形成 ,肾小管内大量蛋白管型 ,GBM呈不规则增厚。而 2 0 1A处理组鼠上述病变均明显好转。结论　 2 0 1A能够明显改善抗肾小球基底膜肾炎大鼠的肾功能     

地龙类药物对大鼠阳离子化牛血清白蛋白肾炎模型的影响

目的 探讨地龙类药物对大鼠阳离子化牛血清白蛋白(C—BSA)肾炎的作用及其机制。方法 将40只Wistar雄性大鼠制成C—BSA肾炎模型．研究地龙类药物对该模型的干预作用。结果 地龙及地龙泥两组24h尿蛋白(UP)、血脂、血小板最大聚集率、血清白介素-6及白介素-2受体显著低于模型组，血清白蛋白(Alb)及白介素-2则显著高于模型组；治疗两组肾脏病理损害较模型组明显减轻。结论 地龙类药物能使大鼠C—BSA肾炎UP减少，血脂降低，血浆Alb上升，使肾脏病理损害减轻，可能是通过减轻血小板在肾小球局部的聚集作用，并调节体内某些细胞因子而发挥作用。     

β-七叶皂甙钠对大鼠胰腺缺血再灌注损伤胰腺微循环改变的影响

目的探讨β-七叶皂甙钠(SA)对胰腺缺血再灌注(IR)损伤后微循环改变的影响及意义。方法40只大鼠随机分为5组假手术组,IR1h,IR6h,SA IR1h,SA IR6h组。测定血清淀粉酶、脂肪酶含量;光镜、电镜观察胰腺组织结构改变;微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度;测定胰腺组织干湿重比。结果①与IR1h组、IR6h组相比,SA IR1h组、SA IR6h组的血清淀粉酶和脂肪酶含量显著降低(P<0.05)。②SA IR1h组与IR1h组相比、SA IR6h组与IR6h组相比,组织病理学评分降低、细胞超微结构损伤明显减轻。③SA IR1h较IR1h组,SA IR6h组较IR6h组微静脉直径缩小(P<0.05)、血流速度减慢明显改善(P<0.05)。④IR1h组与SA IR1h组相比,胰腺干湿重比减少无显著差异,SA IR6h组较IR6h组干湿重比明显增加(P<0.05)。结论β-七叶皂甙钠对胰腺IR损伤有保护作用,其保护机制可能与改善微循环有关。     

白芍总苷对大鼠主动型Heymann肾炎的作用

目的:观察白芍总苷对Heymann肾炎大鼠肾功能的影响. 方法:给大鼠腹腔注射同种肾脏免疫复合物,复制大鼠主动型Heymann肾炎模型,分为Heymann肾炎模型组、白芍总苷组和地塞米松组,造模同时分别给予相应的药物,观察灌胃给予白芍总苷0.3 g/kg对Heymann肾炎大鼠肾功能的作用.另设正常对照组. 结果:白芍总苷(0.3 g/kg)可以降低肾炎大鼠血清肌酐、尿素氮和尿蛋白,提高血清总蛋白含量. 结论:白芍总苷有对抗Heymann肾炎大鼠的高氮质血症、蛋白尿、低蛋白血症作用.     

肾毒性血清肾炎对大鼠左心室心肌舒张性能的影响

目的：探讨肾毒性血清肾炎（ＮＳＮ）的大鼠左室心肌舒张性能的影响。方法：３０只ＳＤ大鼠随机分为Ａ、Ｂ和Ｃ组,每组１０只,经静脉分别注射兔抗鼠肾毒血清,正常兔血清和生理盐水,注射后１４ｄ,做心导管检查,结果：Ａ组（ＮＳＮ组）左室－ｄｐ／ｄｔｍａｘ和等容舒张期左室内压下降时间常数分别与Ｂ、Ｃ组比较,均无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,结论：悄影响左室心舒张性能。     

HAD对创伤失血性休克大鼠肝细胞线粒体功能的保护作用

目的 探讨高渗醋酸酐（ＨＡ／Ｄ）对大鼠创伤失血性休克后肝细胞线粒体功能的影响。方法 大鼠６４只,随机分为正常对照组、休克末组、生理盐水（ＮＳ,４ｍｌ．ｋｇ＾－１体重）治疗后３０、６０、１２０ｍｉｎ组及ＨＡＤ（４ｍｌ．ｋｇ＾－１体重）治疗后３０、６０、１２０ｍｉｎ组,每组８只,股骨骨折加股动脉放血制作创伤失血性休克模型,各 运行至实验时限后活杀,取肝组织测定测定细胞线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）、腺苷二     

柴胡皂甙-d治疗抗肾小球基膜型肾炎的实验研究

目的：探讨柴胡皂甙－ｄ（ＳＳｄ）治疗抗肾小球基膜型（ＧＢＭ）肾炎的疗效及其机制。方法：采用抗ＧＢＭ肾炎大鼠模型,用ＳＳｄｘ在疾病早期和晚期两个阶段给药,观察ＳＳｄ对其的疗效。结果：ＳＳｄ治疗可减轻尿蛋白,降低血脂和减轻肾小球病理变化。同时,血清促肾上腺皮质激素,皮质酮,肾组织糖皮质激素受体（ＧＲ）,活性氧（ＲＯ）清除剂活性和红细胞免疫功能均增强。