氟哌啶醇衍生物F3抗心律失常作用的观察

氯化钡诱发大量心律失常，舌下静脉注入剂量分别为1mg/kg、2mg/kg、4mg/kg的氟哌啶醇衍生物F3，并以利多卡因（5mg/kg）为阳性对照组。结果显示：F3对BaCl2诱发的心律失常有治疗作用，并呈量效依赖关系。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物抗实验性心律失常的作用

目的：研究氟哌啶醇季铵盐衍生物（F2）抗实验性大鼠心律失常的作用。方法：采用氯化钡（BaCl2）诱导的心律失常大鼠模型，观察F2对实验性心律失常的预防作用。结果：静注F2（2mg／kg）、利多卡因（2mg/kg）及维拉帕米（2mg/kg）均可减少大鼠心律失常发生率，降低死亡率并缩短心律失常的持续时间。结论：F2对BaCl2诱导的大鼠心律失常有较好的预防作用。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物对冠状动脉作用的研究

观察氟哌啶醇季铵盐衍生物对冠状动脉的作用。方法：利用氟哌啶醇所致小鼠锥体外不良反应模型。观察其衍生物（Ｆ３）的作用;利用猪冠状动脉条生物鉴定。观察Ｆ（１０＾－６,１０＾－５ａｎｄ１０＾－４ｍｏＬ／Ｌ＿对ＫＣｌ（１０－４０ｍｍｏＬ／Ｌ）诱导的冠脉条收缩的拮抗作用,阻断由ＫＣｌ（４０ｍｍｏ／Ｌ）诱导的冠脉条的收缩;利用豚鼠离体心脏灌注,观察Ｆ３（１０＾－６,５＊１０＾－６,１０＾－５ｍｏＬ／Ｌ）拮抗脑     

氟哌啶醇季铵盐衍生物的生物活性研究

目的:探讨氟哌啶醇季铵盐衍生物F8～F13的离体扩冠活性及对麻醉大鼠整体血流动力学的影响,并分析构效关系.方法:采用生物检定法,观察20 μmol/L目的化合物对KC1诱导的猪冠脉螺旋条收缩曲线的影响;麻醉正常血压SD大鼠,经右颈总动脉插管至左心室,右股动脉插管后,分别5 mg/kg静脉注射6个目的化合物,BL-420型生物机能实验系统记录观察血流动力学效应.结果:F11和F13均具强的降压作用:其中F13兼具良好的扩冠活性,同时在其降低血压的同时可能对SD大鼠具心功能抑制作用,而F11对大鼠心功能无影响.结论:苄基苯环上以对位或邻位甲基取代者更适合作为进一步研究与开发心血管药物的理想先导物.     

氟哌啶醇致兔心律失常的心电图研究

目的:观察不同剂量氟哌啶醇对新西兰兔心电图QT间期、PR间期以及QRS波群的影响.方法:采用体表心电图技术,观察不同剂量氟哌啶醇对新西兰兔心电图的影响,通过BL-410生物机能实验系统动态记录Ⅱ导联心电图的变化.结果:氟哌啶醇能引起的QT间期延长、PR间期延长以及QRS波群变宽,剂量越大延长越明显.1 mg/kg、2 mg/kg氟哌啶醇能延长QT间期,但对PR间期以及QRS波群的影响无统计学意义;4 mg/kg氟哌啶醇能明显延长QT间期、PR间期,同时使QRS波群明显增宽.氟哌啶醇对QT间期的影响主要发生在给药后0～120 min,360 min后基本恢复正常;对PR间期以及QRS波群的影响主要发生在给药后0～30 min,30 min后基本恢复正常.结论:氟哌啶醇可使QT间期延长,随着剂量的增加,能明显延长PR间期,导致QRS波群增宽,从而增加发生室性心律失常的潜在危险性.     

甲氟哌啶抗实验性心律失常的研究

口服甲氟哌啶25mg/kg,静脉注射甲氟哌啶15mg/kg,对恒速静脉注射哇巴因引起的豚鼠心律失常有对抗作用,口服甲氟哌啶50mg/kg能对抗氯化钙-乙酰胆碱引起的小鼠心律失常,并给缩短其心律失常持续时间,对抗此种心律失常的ED_(50)为5.64mg/kg,小鼠静脉注射甲氟哌啶的LD_(50)为35mg/kg。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物(F2)对缺血再灌注心律失常的拮抗作用

目的:研究氟哌啶醇季铵盐衍生物(F2)对心肌缺血再灌注引发的心律失常的拮抗作用。方法:采用大鼠Langendorff灌流心脏模型,通过结扎冠状动脉左前降支缺血20 min,解除结扎再灌注,可引出长时间(至少5 min)室性心动过速,在灌流液中加入不同浓度F2,观察其对室性心动过速的拮抗作用。结果:F2可浓度依赖地翻转缺血再灌注引发的室性心动过速,半最大效应浓度为0.46μmol/L。结论:F2对大鼠心脏缺血再灌注心律失常具有拮抗作用。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物的合成及其对冠状动脉的作用

目的 :合成氟哌啶醇季铵盐衍生物并研究其对动物冠状动脉的作用。方法 :以氟哌啶醇为原料 ,将其与卤代烃在回流的情况下进行反应而得到其季铵盐衍生物。采用猪冠状动脉条生物测定法和Langendorff灌流法研究这些衍生物对冠状动脉的作用。结果 :合成了 7个新化合物 ( 1～ 7) ,其中化合物 7量效依赖地压低KCl所致的猪冠状动脉条收缩曲线 ,阻断较大剂量所致的冠状动脉条痉挛 ,并量效依赖地拮抗脑垂体后叶素所致的离体豚鼠心脏冠脉流量减少。结论 :化合物 7显示了良好的扩张冠状动脉的作用 ,值得进一步研究     

氟哌啶醇季铵盐衍生物对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：研究氟哌啶醇季铵盐衍生物F2和F3在整体条件下对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法：静脉注射（i.v.)垂体后叶素（0.75u/kg)造成急性心肌缺血模型;预先i.v.F2和F3（均为2mg/kg)观察其对T波高度及心率变化的影响。结果：F2和F3可对抗垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血,且有较弱减慢心率的作用。结论;在整体条件下,i.v.F2和F3对急性心肌缺血具有保护作用。     

氟哌啶醇的不良反应

<正> 氟哌啶醇属丁酰苯类衍生物,有较强的镇静、镇吐和抗精神病作用。由于本药用量小,毒性低,安全度大,临床应用越来越广。本文将不良反应介绍于下。一、神经系统 (一)氟哌啶醇最易引起锥体外系反应。该药能阻滞黑质纹状体内多巴胺受体,使胆碱能神经活动相对亢进,引起类似巴金森氏病样锥体外系症状。症状与药量、反应发生时间及发生率报告不一。一组138例患者中,锥体外系反应的发生率为31.2％,其中类巴金森氏病占11.6％,静坐不能为12.3％,肌张力障碍为5.8％。本组最小用药剂量为6mg/天,最大剂量为78mg/天,平均为33.5mg/天。锥体外系反应的发生与性别、剂量之间无明显关系。氟哌啶醇引起锥体外系反应的时间,通常为用药     

1,5二羟维生素D3对哮喘大鼠气道重塑及纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的 观察1,25二羟维生素D3(VD)对哮喘大鼠气道重塑及其肺组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1( PAI-1)表达和血浆中PAI-1含量的影响.方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、VD干预组,每组各10只.卵蛋白致敏和激发复制慢性哮喘模型.VD干预组每次激发前给予VD 干预.用免疫组化检测肺组织PAI-1的表达,酶联免疫法测血浆中PAI-1含量,采用图像分析进行图像分析.结果 (1)哮喘组支气管管壁厚度较对照组和VD干预组显著增加(P＜0.01).(2)哮喘组PAI-I在大鼠肺组织的表达程度较对照组和VD干预组显著增加(P＜0.01).(3)哮喘大鼠血浆中PAI-1含量较对照组和VD干预组明显增加(P＜0.01).(4)直线相关性分析显示,哮喘组支气管管壁厚度与大鼠肺组织中PAI-1表达水平呈正相关(r=0.822,P＜0.01);哮喘组支气管管壁厚度与大鼠血浆中PAI-1含量呈正相关(r=0.942,P＜0.01).结论 1,25二羟维生素D3干预可明显减轻慢性哮喘气道重塑的病理改变,并可通过部分抑制PAI-1的表达来延缓气道重塑.     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1的影响

目的研究黄芪多糖(APs)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾功能和肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)含量及其表达的影响.方法STZ按55 mg/kg一次腹腔注射以制备糖尿病动物模型,糖尿病大鼠分为糖尿病未治疗组(DM-C)、APS治疗组(DM-APS)和胰岛素治疗组(DM-INS),另设正常对照组(C),实验持续9周.结果DM-APS组尿微量白蛋白排泄率(UAER)、内生肌酐清除率(Ccr)、肾重/体重低于DM-C组(P＜0.05),类似于DM-INS组.DM-APS组肾组织内TGF-β1的含量低于DM-C组(P＜0.05),其表达也低于DM-C组(P＜0.01).结论APS能通过下调糖尿病大鼠肾组织内TGF-β1的蛋白含量及其mRNA的过度表达,在一定程度上减轻肾脏的病变.     

O3/UV和O3/H2O2氧化法处理聚丙烯酰胺采油废水

为降低油田采油废水的化学需氧量（COD）负荷,提高其可生化性,采用O₃/UV和O₃/H₂O₂氧化法对聚丙烯酰胺采油废水进行处理,分别考察了氧化时间、H₂O₂与O₃物质的量之比、pH以及紫外灯功率对采油废水处理效果的影响。结果表明,与采用单独臭氧氧化相比,O₃/UV以及O₃/H₂O₂联用技术对采油废水中的COD及聚丙烯酰胺（PAM）的去除效果更为显著,废水可生化性均有所提高,且O₃/H₂O₂氧化法对采油废水的可生化性提高程度更大。O₃/UV氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,紫外灯功率为18 W,氧化时间为30 min,可生化性（B/C）提高至0.092;O₃/H₂O₂氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,H₂O₂与O₃物质的量之比为0.3,氧化时间为30 min,B/C提高至0.175。氧化预处理提高了废水的可生化性,减轻了后续生化处理压力。     

药用菊花种间杂交及F1代鉴定研究

目的 以红心菊及新白菊为母本,野菊Chrysanthemum indicum及菊花脑Chrysanthemum nankingense为父本,设计4种杂交组合进行杂交并鉴定种间杂种,以了解药用菊花主要性状遗传规律。方法 采用蕾期授粉进行药用菊花种间杂交,通过形态学、细胞学手段及RAPD分子标记技术对药用菊花种间杂种进行鉴定。结果 杂种外观性状介于亲本之间,有的出现了亲本不具备的性状特征。RAPD分子标记结果表明,杂种表现出父本特异带或双亲均不具备的新谱带。杂种染色体数目为亲本平均值。结论 蕾期授粉法进行种间杂交可产生种子,红心菊及新白菊基因杂合度高,杂种表现出性状分离,染色体多为非整倍体。     

气阴双补法对缓解期哮喘大鼠气道重塑及ERK信号分子表达的作用研究

目的：研究气阴双补法中药对缓解期哮喘大鼠气道重塑的影响及细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）信号分子的表达差异。方法：60只体重180～200g健康雄性SD大鼠,随机分成正常组(A)、模型组(B)、中药低剂量组(C)、中药中剂量组(D)、中药高剂量组(E)及地塞米松组 (F),每组8只。用卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘气道重塑大鼠模型,肺组织病理图像分析气道重塑,RT-PCR检测 ERKl／[有的没有斜杠,请全文统一]2mRNA在气道中的表达,免疫印迹检测磷酸化ERK（P- ERK）蛋白在气道平滑肌中的表达。结果：哮喘模型组肺组织切片平滑肌标化面积WAm/Pbm(17.34±0.63[单位])μm2／μm、内管壁标化面积WAi/Pbm(42.35±3.31)μm2／μm显著高于正常组WAm/Pbm(7.63±0.32)μm2／μm、WAi/Pbm(26.73±1.50)μm2／μm（P<0.05）,中药低剂量组WAm/Pbm(13.68±0.52)μm2／μm、WAi/Pbm(37.53±2.57)μm2／μm,中剂量组WAm/Pbm(10.75±0.72)μm2／μm、WAi/Pbm(33.74±1.21)μm2／μm,中药高剂量组WAm/Pbm(9.33±0.92)μm2／μm、WAi/Pbm(30.62±1.34)μm2／μm较模型组显著降低（P<0.05）,但仍高于正常组（P<0.05）;哮喘模型组ERK1mRNA（4.26±0.52[单位（没有单位的）]）、ERK2mRNA（3.54±0.37）、P- ERK（3.288±0.641）表达[单位（没有单位的）]均显著高于正常组ERK1mRNA（1.02±0.11）、ERK2mRNA（0.96±0.13）、P- ERK（0.703±0.338）（P<0.05）;中药低剂量组ERK1mRNA（3.23±0.45）、ERK2mRNA（2.72±0.21）,中剂量组ERK1mRNA（1.65±0.26）、ERK2mRNA（1.36±0.14）、P- ERK（2.172±0.221）,中药高剂量组ERK1mRNA（2.37±0.23）、ERK2mRNA（2.03±0.12）、P- ERK（1.127±0.631）均明显降低（P<0.05）,但仍高于正常组（P<0.05）。结论：气阴双补法中药改善缓解期哮喘大鼠气道重塑,抑制 ERKl／2mRNA及P- ERK蛋白在气道中的表达。     

La(NO_3)_3对猴头菌生长的影响

为探索La(NO3)3对猴头菌Hericium erinaceum(Bull.)Pers.菌丝生长的影响及其生化机制。方法：在猴头菌丝发酵液中，加入不同浓度的La(NO3)3接种培养7d后，测定菌丝生长量及菌丝生长期间胞外酶的活性。结果：0．75－1．5mmol/L的La(NO3)3可显著提高猴头菌丝的生长；0．005－2．0mmol/L的La(NO3)3可提高猴头菌丝生长期间胞外蛋白酶、纤维素酶、淀粉酶的活性及蛋白质的含量，且当La(NO3)3浓度为1．0mmol/L、0．75mmol/L时，这3种酶的活性及蛋白质含量分别达到最高。结论0．75－1．5mmol/L的La(NO3)3促进菌丝分泌胞外蛋白，从而提高了猴头菌丝胞外蛋白酶、纤维素酶、淀粉酶的活性，酶活性的提高又提高又促进菌丝的生长。因此，在培养猴头菌丝时，可在培养液中加入0．75－1．5mmol/L的La(NO3)3以促进菌丝的生长。