流体切应力与内皮祖细胞铜锌超氧化物歧化酶基因表达及活性*****☆

背景：流体切应力是调控内皮祖细胞的重要非药理学手段,但目前其对内皮祖细胞抗氧化功能的作用尚不清楚。 目的：观察不同切应力对内皮祖细胞铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-superoxide dismutase,Cu/Zn-SOD)基因表达和活性的影响,以探讨流体切应力对内皮祖细胞抗氧化功能的调节作用。 方法：健康成人外周血的单个核细胞诱导分化为内皮祖细胞,分为静态组、低切应力组、中切应力组和高切应力组4组进行观察。 结果与结论：外周血单个核细胞分化成为内皮祖细胞,倒置荧光显微镜下呈典形的“纺锤样”梭形细胞,ac-LDL吞噬及lectin抗体荧光标记双阳性,FLK-1和VWF免疫荧光抗体染色均为阳性。各切应力组内皮祖细胞CuZn-SOD活性均高于静态组,并且切应力越大,内皮祖细胞Cu/Zn-SOD分泌水平越高。荧光定量RT-PCR表明,切应力处理能上调内皮祖细胞CuZn-SOD mRNA表达,并且切应力水平越高,CuZn-SOD mRNA表达越强。说明切应力能上调内皮祖细胞Cu/Zn-SOD基因表达,增强内皮祖细胞Cu/Zn-SOD活性,提高内皮祖细胞的抗氧化活性。因此,在生理范围内增加体外切应力,能上调内皮祖细胞的功能活性。 关键词：内皮祖细胞;切应力;超氧化物歧化酶;内皮;基因表达 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.10.035     

血管内皮依赖性舒张功能失调的检测及临床意义

血管内皮通过释放一氧化氮及其它血管活性物质，对维持血管舒张、抑制血小板聚集及平滑肌细胞增生等起着关键性的作用。内皮功能失调不但导致动脉粥样硬化的早期形成，而且对ＡＳ的进展及并发症（如血管痉挛、血栓形成）有重要影响。检测内皮依赖性舒张功能可能为动脉粥样硬化的功能诊断提供一个新的途径。预防和治疗内皮功能失调对防止动脉粥样硬化、控制冠心病的发生发展有着重要的临床意义     

血脂异常与血管内皮功能紊乱

血脂异常可引起血管内皮功能紊乱，主要表现为血管内皮依赖性舒张功能的减退，这种血管功能的改变发生在脂质条纹形成之前。因此，在有血脂异常和其他危险因素而没有血管形态学改变证据的患者中，广泛开展血管内皮功能的检测对于动脉粥样硬化的防治可能具有重要的临床意义。在对损伤因素的干预治疗中，血管内皮功能的检查也是评价治疗效果十分敏感的方法。内皮功能紊乱主要与内皮释放的ＥＤＲＦ（即ＮＯ）活性降低有关     

血管内皮释放因子与高血压的关系

生理条件下，血管内皮细胞释放的收缩和舒张活性物质处于动态平衡。但在高血压等病理条件下ＥＤＣＦ＿２生成增多，血管内皮依赖性收缩增强导致外周血管阻力升高。     

血管内皮损伤机制在妊娠期高血压疾病中的研究进展

妊娠期高血压疾病严重影响母婴健康,是导致孕产妇和围生儿死亡的主要原因之一。血管内皮损伤学说被认为是妊娠期高血压疾病病理变化的中心环节,近年研究发现,多种血管活性物质与血管内皮损伤密切相关,并可能与妊娠期高血压疾病的严重程度相关,对血管活性物质与血管内皮损伤机制的研究有助于妊娠期高血压疾病的预防、预测及治疗。     

内皮祖细胞与氧化应激

内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是成熟内皮细胞的前体细胞,参与损伤组织的血管新生和再内皮化。研究表明,氧化应激能引起EPCs的数量减少和功能减弱。虽然EPCs存在抗氧化酶系统,但是当细胞正常的氧化还原稳态失衡时,活性氧过度产生而聚积,引起氧化应激,导致细胞的衰老或凋亡。     

过氧化氢酶基因多态性与疾病相关性的研究

过氧化氢酶(catalase,CAT)是人体内很重要的一种抗氧化酶,它与超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)共同构成人体重要的抗氧化酶系统,三者协同,减少了活性氧自由基的产生,防止脂质过氧化及其中间代谢产物对机体的损害,维持体内氧化-抗氧化平衡.过氧化氢酶的基因多态性可能与该酶的活性及转录活性有关,从而影响个体间对疾病的易感性不同.     

无神经支配血管研究现状

脐血管和胎盘血管缺乏神经支配，其阻力变化很可能是依赖于局部产生的或通过血流运输到该部位的活性因子。脐带血管内皮细胞能产生前列腺素类、内皮源性舒张因子和血管活性多肽等血管活性物质，它们可能在胎儿胎盘血循环中具有重要的生理和病理意义。本文将对无神经支配的人脐血管和胎盘血管中血管内皮细胞来源的血管活性物质进行介绍     

流动对白血细胞粘附、凝聚和花生四烯酸代谢的影响

本文应用平行板流动腔研究了流动对于白细胞对单层内皮和生物材料表面的粘附的影响。在小静脉中,所表现的壁剪切应力范围内,粘附对流动的依赖性是极端大的,导致在壁应力大约1dgnes/cm~2时小的粘附,甚至在IL—1活性内皮上也是如此。另外,使用同轴的园柱体断定粘度计,测定了应力对白细胞、花生四烯酸代谢和凝聚的影响,在测定由应力化的白细胞形成的代谢产物和凝聚动力学中,血小极起了重要的作用,PMN白细胞当其在纯化的     

一种改良的抗氧化活性测定方法

活性氧自由基在生物体内参与生理，病理过程并起重大作用，在筛选和评价抗氧化药物时，越来越需要一种快速，简便，价廉而又可靠的抗氧化活性测定方法，本文发展了一种具备了上述优点新方法，ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）及其模拟物的工作已有很多，很多文献报道了其活性一；Ｃｕ（Ⅱ）。本文着重研究了另一个金属辅基，Ｚｎ＾２＋并且发现了Ｚｎ＾２＋独特的，但为人们忽视了的；抗氧化活性加强作用。     

内皮祖细胞修复糖尿病患者血管并发症:可成为新治疗策略吗?

背景:由于内皮祖细胞的高分化潜能和参与内皮修复及血管生成,其在治疗糖尿病患者血管并发症方面有广阔前景。目的:针对糖尿病血管并发症患者内皮祖细胞的变化及内皮祖细胞在糖尿病血管并发症治疗中的应用做一综述。方法:应用计算机检索1997年1月至2014年5月PubMed和CNKI相关文献,检索词为"endothelial progenitor cells,diabetic vascular complication",和"内皮祖细胞,糖尿病,糖尿病血管并发症"共检索到英文文献147篇,中文文献26篇,筛选纳入符合标准的文献44篇。结果与结论:由于氧化应激增加,抗氧化系统损害,一氧化氮合成减少,低氧应答缺失等机制,导致糖尿病患者内皮祖细胞数量减少,动员不足,黏附、迁移、成血管能力受损,使受损血管内皮修复和血管新生障碍,最终导致了糖尿病血管并发症的发生。而移植健康内皮祖细胞给糖尿病血管并发症患者,或改变患者的内皮祖细胞数量和功能,促进其动员和向缺血组织迁移能使病情得到不同程度的改善,已成为糖尿病血管并发症新的治疗策略。     

高血压导致血小板活化的机制

高血压时,可引起血小板活化、聚集成为血小板血栓的影响因素包括内皮受损、内皮活性物质释放、内皮所生成的具有抗血小板聚集功能的NO减少,以及血小板自身的活化、血小板内源性NO生成减少等。它们相互交织、相互促进,共同导致血小板血栓的形成。在临床治疗中选择性地应用具有抗血小板聚集的抗高血压药物,有望改善血小板的易聚性。     

血管内皮在控制肺血管张力中的作用

肺血管内皮调节着肾上腺素能性、胆碱能性和非肾上腺素能非胆碱能性肺血管张力改变，许多血管活性物质是作用于肺血管内皮而影响着肺血管的张力，同时肺血管内皮通过释放、摄取、转化和降解某些血管活性物质调节着肺血管的张力并引起和抑制缺氧性肺血管收缩，维持适宜的通气／灌流比值。     

Prion蛋白SOD活性研究进展

PrPC的生理功能至今仍未完全清楚,但目前认为PrPC在神经信号传导、参与铜代谢、抗氧化活性、细胞黏附和识别、脂类摄取以及形成记忆中起着重要的作用,其抗氧化功能主要表现为SOD样活性,并且在体内参与了抗氧化应激功能。目前从动物实验、细胞水平、分子水平均证明PrPC具有SOD活性,其SOD活性是铜依赖性的且与构象有密切的联系,其八肽重复区、疏水区以及C端的GPI锚都对其SOD活性有不同程度的影响,特别是其八肽重复区的影响最为明显。PrPC与SOD活性可能为今后对于正常prion蛋白的了解和朊病毒病的致病机制以及预防和治疗这类疾病带来新的方法。     

内皮脂肪酶作为冠心病治疗靶点的研究进展

内皮脂肪酶(EL)主要由血管内皮细胞生成，负责调控肝脏脂质代谢及肠道脂质吸收。在炎性状态下EL可促进巨噬细胞及血小板在受损血管内皮黏附、聚集；EL还可促进受损血管内皮细胞增殖，抑制EL的过表达可减轻动脉粥样硬化病变程度。但在急性冠脉病变及氧化应激反应时EL却能增强高密度脂蛋白胆固醇抗氧化能力减轻炎性反应对血管内皮损伤，增强受损心肌细胞能量代谢能力抑制受损心肌细胞凋亡。EL抑制剂作为血脂代谢紊乱、动脉粥样硬化疾病新型治疗用药还需更广泛药物临床试验明确其真实临床疗效、安全性及具体临床适用场景。     

内皮祖细胞的研究进展

骨髓含有内皮祖细胞, 能够迁移至外周血并分化为成熟内皮细胞，参与胚胎时期的血管生成、出生后的微血管新生以及肿瘤组织的发生。体内内皮祖细胞数量和活性受多种生理性及病理性因素的的影响。体外扩增后回输体内可以修复受损组织、器官的血管，促进器官功能恢复；抑制其活性，在一定程度上可以抑制肿瘤组织的生长。内皮祖细胞为缺血性疾病以及肿瘤的治疗提供了另一新的靶点。     

Prion蛋白SOD活性研究进展

PrP^c的生理功能至今仍未完全清楚,但目前认为PrP^c在神经信号传导、参与铜代谢、抗氧化活性、细胞黏附和识别、脂类摄取以及形成记忆中起着重要的作用,其抗氧化功能主要表现为SOD样活性,并且在体内参与了抗氧化应激功能。目前从动物实验、细胞水平、分子水平均证明PrP^c具有SOD活性,其SOD活性是铜依赖性的且与构象有密切的联系,其八肽重复区、疏水区以及C端的GPI锚都对其SOD活性有不同程度的影响,特别是其八肽重复区的影响最为明显。PrP^c与SOD活性可能为今后对于正常prion蛋白的了解和朊病毒病的致病机制以及预防和治疗这类疾病带来新的方法。     

雌激素对血管内皮功能的保护作用及其机制

已知血管内皮功能失调与心血管疾病的发生发展密切相关 ,对其功能失调进行逆转性治疗 ,是现代心血管疾病治疗的发展趋势。雌激素主要通过保护血管内皮功能而发挥心血管保护作用。雌激素可通过受体和非受体途径直接保护和调节血管内皮功能 ,以及通过改善血脂代谢和发挥抗氧化作用间接保护血管内皮功能。     

葛根、甘草等黄酮组分的协同抗氧化活性

<正>目的:通过提取葛根、甘草总黄酮组分,并与鬼针草、桑叶经不同比例组合,比较其抗氧化活性,或对抗氧化活性的影响。方法:采用Fenton反应-紫外比色法,比较不同组合抗氧化活性的强弱。     

动脉粥样硬化与血浆抗氧化活性

目的:探讨高胆固醇血症所致动脉粥样硬化(AS)发病过程中脂质过氧化激活机制。方法:选择健康雄性家兔，每天定量加胆固醇饲料(0.25 g/kg)饲养。时间 12周，每隔2周从兔耳取静脉血，测量血清铜蓝蛋白-转铁蛋白系统的抗氧化活性及血清胆固醇(Ch)和雨二醛(MDA)含量。结果:饲养12周后，部分兔血清钢蓝蛋白-转铁蛋白系统抗氧化活性明显增强，Ch含量增加 3倍，MDA含量明显下降。其余兔血清铜蓝蛋白-转铁蛋白系统抗氧化活性无明显变化，Ch含量增加 10倍，MDA含量显着提高。结论:高胆固醇血症所致AS的发生过程可能是多种脂质过氧化激活机制综合作用的结果，增强血浆抗氧化活性可在一定程度上抑制Ch和脂质过氧化物(LPO)积累，延缓AS的发生。