矽肺大鼠和病人肺组织中Ⅰ型胶原的电镜观察

本实验是以电镜观察矽肺大鼠和煤矽肺病人肺坦织中Ⅰ型胶原纤维的结构,並各与其相对照的未纤维化肺中胶原纤维做比较,结果表明:正常鼠肺组织中Ⅰ型胶原分子的长度为270nm,矽肺大鼠结节中的Ⅰ型胶原分子的长度范围为240～270nm,后者与正常胶原分子比,有缩短的趋势。未纤维化的人肺中Ⅰ型胶原分子长度为280～300nm,而煤矽肺病人肺Ⅰ型胶原分子长度为230～280nm,这与在大鼠肺胶原中所见到的结果相类似。说明发生矽肺纤维化病变以后,Ⅰ型胶原在结构上发生了变化。     

烟酸对染矽尘大鼠肺组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原形成的影响

目的 阐明饲料中添加烟酸对染矽尘大鼠早期Ⅰ型、Ⅲ型胶原形成的影响。方法 采用气管暴露法建立矽肺动物模型,高效液相色谱法测定血浆烟酸含量,天狼红染色法结合偏振光显微镜观察Ⅰ型、Ⅲ型胶原的形成,图像分析系统对胶原定量分析。结果 烟酸组不同时点血浆中烟酸含量明显升高,与对照组和矽尘组相比,差异均有显著性。染矽尘后第7天、第28天,与对照组比较,矽尘组大鼠肺组织Ⅰ型胶原阳性区域面积百分比显著增加,而烟酸组Ⅰ型胶原阳性区域面积百分比则明显低于矽尘组。染矽尘后第28天,Ⅲ型胶原阳性区域面积百分比显著高于对照组,而烟酸组Ⅲ型胶原阳性区域面积百分比则显著低于矽尘组。结论烟酸通过抑制Ⅰ型、Ⅲ型胶原的形成,而有效地阻断矽尘诱导的大鼠肺纤维化。     

染矽尘大鼠血硅及尿硅含量与肺纤维化程度的关系

目的探讨染矽尘大鼠血、尿中硅含量与肺组织中羟脯氨酸、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原含量的关系。方法处理组采用气管灌注法注入矽尘混悬液建立大鼠矽肺模型,对照组采用同样处理但用生理盐水代替矽尘混悬液。两组取第28天大鼠的血液、尿液,经样品前处理后用原子吸收分光光度计检测;大鼠肺组织制作石蜡切片,采用天狼猩红染色法,用偏振光显微镜和图像分析系统对肺组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达进行分析;试剂盒检测肺组织羟脯氨酸含量。结果处理组大鼠血硅、尿硅、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原明显高于对照组(P<0.05),羟脯氨酸虽稍低于对照组,但无统计学意义(P>0.05);血硅、尿硅分别与Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原建立直线回归,有统计学意义(P<0.05),血硅、尿硅分别与羟脯氨酸建立直线回归,无统计学意义(P>0.05)。结论血硅、尿硅对早期矽肺纤维化程度可能有一定的指示意义。 更多还原     

川芎嗪对染矽尘大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的观察川芎嗪对染矽尘大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响。方法将大鼠随机分为对照组、染矽尘组、川芎嗪组,采用一次性气管内注入矽尘法建立矽肺动物模型,川芎嗪组每日腹腔注射川芎嗪注射液50mg/kg。染尘后按不同时间点取大鼠肺组织制作石蜡切片,采用天狼猩红染色结合偏振光显微镜观察Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,ImageProPlus图像分析系统进行定量分析。结果染矽尘后第3天,Ⅲ型胶原开始增生,染矽尘后第7天,Ⅰ型胶原开始增生,直至染矽尘后第28天,这两种胶原进行性增加。与对照组相比,各时间点染矽尘组大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原面积百分比均有不同程度增加,而川芎嗪组Ⅰ型胶原面积百分比在第7、14、28天,Ⅲ型胶原面积百分比在第28天时明显低于染矽尘组。结论矽尘可以诱导大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成增加,两型胶原出现增生的时相有所不同;川芎嗪可以抑制矽尘诱导的Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成。     

矽肺大鼠肺组织中Ⅰ型与Ⅲ型胶原含量及其比值变化的研究

用胃酶和醋酸自大鼠肺中提取Ⅰ和Ⅲ型胶原,並用酶联免疫法对其含量及比值进行测定。实验结果表明自大鼠气管注入石英后,在肺部所引起的纤维化的过程中,Ⅰ型与Ⅲ型胶原的含量均不断增长。在染尘后10天时,Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值低于未染尘时的数值,而在20天后,此比值明显升高,並维持恒定。通过Ⅰ型与Ⅲ型肺胶原含量及其比值的测定表明电焊烟尘所引起的大鼠肺纤维化病变进展缓慢,其纤维化程度也轻。本实验结果证明Ⅰ/Ⅲ型胶原之比值可用来表示不同粉尘所引起的纤维化程度。     

稀土氧化钕粉尘致大鼠肺纤维化过程中Ⅰ、Ⅲ型胶原及白介素-12表达的变化

目的探讨稀土氧化钕粉尘的致纤维化过程中Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维、白介素-12（IL-12）表达的变化特征。方法选用SPF级健康成年雄性SD大鼠70只,体重（200±16）g,采用气管非暴露插管灌注法进行染尘建立模型。实验组按25、50、100、150（mg/kg）稀土氧化钕粉尘悬液0.8 ml一次性染尘,对照组0.9%生理盐水0.8 ml。在28 d后实验组各处死大鼠15只,对照组处死10只。酶联免疫吸附试验（ELISA）法分别测定实验组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）上清液中IL-12含量;肺组织采用天狼猩红染色,偏光显微镜下观察Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维。结果稀土氧化钕粉尘致实验大鼠肺组织纤维化过程中可见Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的大量增生,染尘后早期主要以Ⅰ型胶原纤维增生为主。其Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维增加与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。在实验组中大鼠BALF上清液中IL-12随着染尘剂量的增加而逐渐增多,含量均高于对照组（P〈0.05）。结论稀土氧化钕粉尘在诱导大鼠肺部组织纤维化过程中,Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维均大量增多,分布范围扩大。同时BALF上清液中IL-12出现高表达,表明IL-12在肺组织纤维化发生和发展过程中具有一定的作用。     

染尘大鼠Ⅰ和Ⅲ型胶原与相关细胞因子含量的变化关系

目的探讨IL-1β、TNF-α及TGF-β1在染尘矽肺大鼠肺组织内的变化和对Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响。方法将50只大鼠随机分为对照组、染尘组,各组于1、7、14、21、28d5个时间点分别取5只大鼠,采用气管暴露法建立大鼠矽肺模型;分别进行HE常规染色、天狼猩红染色并用Image-pro Plus Version 4.5 for WindowsTM图像分析系统进行Ⅰ、Ⅲ型胶原定量分析;肺组织内IL-1β、TNF-α、TGF-β1测定采用悬浮芯片蛋白测定法。结果Ⅰ、Ⅲ型胶原分别在第14天和第7天开始急剧增高;染尘组肺组织IL-1β的浓度在第1天达到高峰;TNF-α的表达量持续增加,在第14天出现峰值;TGF-β1第14天表达量增加并达峰值;回归分析结果显示IL-1β表达水平下降和TNF-α表达水平升高可能直接或间接导致Ⅰ型胶原的增加;IL-1β表达水平下降、TGF-β1表达水平升高可能直接或间接导致Ⅲ型胶原的增加。结论矽尘可以诱导肺组织过度表达Ⅰ、Ⅲ型胶原,并且IL-1β、TNF-α及TGF-β1可以直接或间接地增加胶原含量。     

矽肺及汉防己甲素治疗的大鼠肺中——Ⅲ型胶原的免疫荧光研究

本文采用间接免疫荧光技术研究了矽肺大鼠和汉防已甲素(简称汉甲素)治疗矽肺的大鼠肺中Ⅲ型胶原的变化。Ⅲ型胶原分布于肺泡间隔中,在发生矽肺纤维化时,肺泡间隔中Ⅲ型胶原含量高于正常肺泡间隔,但增长程度低于Ⅰ型胶原。Ⅲ型胶原是矽肺胶原纤维组分之一,在胶原纤维之间也有分布。汉甲素治疗后,矽肺纤维化受到抑制。大细胞由矽结节外周向矽结节中心浸润,并吞噬降解Ⅲ型胶原,证明汉甲素有促进胶原分解代谢的作用。     

稀土氧化钕粉尘染毒大鼠不同时间点Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维含量及IL-12表达的研究

目的探讨稀土氧化钕粉尘暴露对大鼠不同时间点肺组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维含量和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-12(IL-12)表达的变化。方法选用125只SPF级成年SD雄性大鼠,体重(200±16)g,随机分为染尘组和对照组,采用气管非暴露插管灌注法建立模型,分别用稀土氧化钕粉尘悬液0.8 m L(50 mg/m L)和0.9%生理盐水0.8 m L进行一次性染尘。分别于染尘后第3、7、14、21和28 d各处死15只染尘组和10只对照组大鼠,收集BALF;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别测定染尘组和对照组大鼠BALF上清液中IL-12含量,肺组织分别进行HE染色、天狼猩红染色,运用Image-Pro Plus Version 4.5for Windows TM图象分析系统对肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量进行定量分析。结果稀土氧化钕粉尘致实验大鼠肺组织纤维化过程中可见Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的大量增生,染尘后早期主要以Ⅰ型胶原纤维增生为主。其中Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达量明显增加,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。肺组织病理学观察证实,染尘大鼠早期肺组织以炎症反应为主,且随染尘时间的延长炎症反应程度呈现加重的趋势。染尘后不同时间点大鼠BALF上清液中IL-12出现先减少后增加,在第7 d达到最低值后又呈现增加趋势,但均高于对照组(P<0.05)。结论稀土氧化钕粉尘诱导大鼠肺纤维化过程中Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维含量增多,且分布范围扩大。同时BALF上清液中IL-12出现高表达,表明IL-12的含量变化与稀土氧化钕粉尘致大鼠肺纤维化发生发展密切相关。     

稀土氧化钕粉尘染毒大鼠不同时间点Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维含量及IL-12表达的研究

目的 探讨稀土氧化钕粉尘暴露对大鼠不同时间点肺组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维含量和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-12(IL-12)表达的变化。方法 选用125只SPF级成年SD雄性大鼠,体重(200±16)g,随机分为染尘组和对照组,采用气管非暴露插管灌注法建立模型,分别用稀土氧化钕粉尘悬液0.8 m L(50 mg/m L)和0.9%生理盐水0.8 m L进行一次性染尘。分别于染尘后第3、7、14、21和28 d各处死15只染尘组和10只对照组大鼠,收集BALF;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别测定染尘组和对照组大鼠BALF上清液中IL-12含量,肺组织分别进行HE染色、天狼猩红染色,运用Image-Pro Plus Version 4.5for Windows TM图象分析系统对肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量进行定量分析。结果 稀土氧化钕粉尘致实验大鼠肺组织纤维化过程中可见Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的大量增生,染尘后早期主要以Ⅰ型胶原纤维增生为主。其中Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达量明显增加,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。肺组织病理学观察证实,染尘大鼠早期肺组织以炎症反应为主,且随染尘时间的延长炎症反应程度呈现加重的趋势。染尘后不同时间点大鼠BALF上清液中IL-12出现先减少后增加,在第7 d达到最低值后又呈现增加趋势,但均高于对照组(P<0.05)。结论 稀土氧化钕粉尘诱导大鼠肺纤维化过程中Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维含量增多,且分布范围扩大。同时BALF上清液中IL-12出现高表达,表明IL-12的含量变化与稀土氧化钕粉尘致大鼠肺纤维化发生发展密切相关。     

稀土氧化钕粉尘染毒大鼠不同时间点Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维含量及IL-12表达的研究

目的 探讨稀土氧化钕粉尘暴露对大鼠不同时间点肺组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维含量和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-12(IL-12)表达的变化。方法 选用125只SPF级成年SD雄性大鼠,体重(200±16)g,随机分为染尘组和对照组,采用气管非暴露插管灌注法建立模型,分别用稀土氧化钕粉尘悬液0.8 m L(50 mg/m L)和0.9%生理盐水0.8 m L进行一次性染尘。分别于染尘后第3、7、14、21和28 d各处死15只染尘组和10只对照组大鼠,收集BALF;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别测定染尘组和对照组大鼠BALF上清液中IL-12含量,肺组织分别进行HE染色、天狼猩红染色,运用Image-Pro Plus Version 4.5for Windows TM图象分析系统对肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量进行定量分析。结果 稀土氧化钕粉尘致实验大鼠肺组织纤维化过程中可见Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的大量增生,染尘后早期主要以Ⅰ型胶原纤维增生为主。其中Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达量明显增加,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。肺组织病理学观察证实,染尘大鼠早期肺组织以炎症反应为主,且随染尘时间的延长炎症反应程度呈现加重的趋势。染尘后不同时间点大鼠BALF上清液中IL-12出现先减少后增加,在第7 d达到最低值后又呈现增加趋势,但均高于对照组(P<0.05)。结论 稀土氧化钕粉尘诱导大鼠肺纤维化过程中Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维含量增多,且分布范围扩大。同时BALF上清液中IL-12出现高表达,表明IL-12的含量变化与稀土氧化钕粉尘致大鼠肺纤维化发生发展密切相关。     

牛磺酸对染矽尘大鼠肺组织Ⅰ和Ⅲ型胶原合成及比例的影响

目的 探讨牛磺酸对染矽尘大鼠肺组织不同时相Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及比例的影响.方法 将Wistar大鼠144只随机分为对照组（生理盐水,普饲）、矽肺组（普饲）和牛磺酸组（牛磺酸饲料）给予气管内注入1 ml矽尘混悬液（50 mg/ml）,每组48只.分别在第1、3、7、14、21、28天时,用高效液相色谱法测定其血浆中牛磺酸含量;取肺组织制作石蜡切片,天狼猩红法染色,偏振光显微镜观察各组动物肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成及比例的变化,图像分析系统对其进行定量分析.结果 第7、14、21和28天,矽尘组Ⅰ型胶原含量分别比对照组增加3.84%、3.77%、3.73%、9.83%,差异有统计学意义（P＜0.01）.第7、21和28天时,牛磺酸组Ⅰ型胶原含量分别比矽尘组降低2.39%、1.62%和7.13%;与对照组比较,第14、21和28天Ⅰ型胶原含量分别增加2.12%、2.11%和2.70%,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.第28天时,牛磺酸组Ⅲ型胶原含量比矽尘组减少2.62%,差异有统计学意义（P＜0.05）.矽尘组Ⅰ/Ⅲ型胶原比例第7天开始增加,第28天时达到最大比值1.87,牛磺酸组Ⅰ/Ⅲ型胶原比例从第7天开始增加,且增加幅度高于矽尘组,第28天时增加幅度低于矽尘组.结论 牛磺酸对矽尘诱导大鼠肺组织不同时相的Ⅰ、Ⅲ型胶原合成抑制作用不同.     

汉防己甲素对矽肺大鼠肺中Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达的影响

使用Ｐｒｏα１（Ⅰ）、Ｐｒｏα１（Ⅲ）人胶原ｃＤＮＡ探针，采用ｃＤＮＡ－ｍＲＮＡ班点杂交技术，观察了染尘２个月、４个月的矽肺大鼠及汉防己甲素治疗１个月和３个月的矽肺大鼠肺组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原的ｍＲＮＡ水平的改变情况。实验结果表明，矽肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ的含量比正常肺组织明显增加（Ｐ＜０．０５），汉防己甲素治疗后Ⅰ、Ⅲ型胶原正常含量则较矽肺组织显著减少。因此，我们认为矽肺病变组织中胶原纤维的积聚是由石英粉尘引起胶原基因表达改变所致；汉防己甲素能直接或间接地抑制胶原基因的转录，从而抑制矽肺病变中胶原蛋白的合成。     

利用原位杂交法研究实验性矽肺及石棉肺病变中Ⅰ型及Ⅲ型胶原的基因表达

利用~(35)S标记的3种前胶原[Proα_1 (Ⅰ) ,Proα_2(Ⅰ), Proα_1 (Ⅱ)]的cDNA探针与染石英尘的大鼠肺组织和染石棉尘的大鼠肺组织进行原位杂交。结果显示:(1)3种前胶原mRNA的杂交银颗粒在正常肺组织中稀疏地分布于狭窄的肺间隔中。在砂肺组织中主要分布于砂肺结节,增厚的间质及增生的胶原纤维旁。在石棉肺组织中主要分布在肉芽肿及增厚的间质中,与胶原纤维的分布一致。(2)前胶原mRNA表达细胞,即成纤维细胞,在加入石英或石棉尘后数目增多,每个细胞中前胶原mRNA的于表达水平高正常。提示胶原纤维的增生与成纤维细胞中胶原mRNA的增加有直接关系。     

肺成纤维细胞胶原表达的体外研究

目的 探讨SiO2刺激矽肺患者的肺泡巨噬细胞(AM)是否通过影响人胚肺成纤维细胞(FB)Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成,参与矽肺纤维化的发生发展.方法 收集矽肺患者AM,体外经SiO2刺激18 h收集培养上清,与人胚肺FB共同孵育6、12、18、24、36、48、72 h,western blot方法分别检测FB培养上清中Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达.结果 经SiO2刺激矽肺患者AM条件上清,可促进FB培养液中Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达,各时间点Ⅰ和Ⅲ型胶原的比值无变化.结论 SiO2通过AM影响了FB中Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达,可参与肺纤维化的形成.     

克矽平对矽肺大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平的影响

克矽平（Ｐｏｌｙｖｉｎｙｌｐｙｒｉｄｉｎｅ－Ｎ－ｏｘｉｄｅ，ＰＶＮＯ）是一种较为有效的抗矽肺药物。作者采用编码人Ⅰ、Ⅲ型胶原α１（Ⅰ）及α１（Ⅲ）链的ｃＤＮＡ探针，使用ｃＤＮＡ－ｍＲＮＡ斑点杂交技术，观察了染尘２个月、４个月及经克矽平治疗１、３个月的矽肺大鼠肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ水平的改变情况。实验结果表明：大鼠染尘后２、４个月，肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ水平较正常鼠肺组织有明显上升（Ｐ＜０．０５），经克矽平治疗后，Ⅰ、Ⅲ型胶原的ｍＲＮＡ水平显著下降。提示：克矽平对矽肺进程中胶原基因表达的增强有抑制作用。     

抗纤维化短肽对矽肺大鼠肺内胶原合成与降解的调节作用

目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达以及基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9酶活力表达的调节在拮抗矽肺纤维化形成过程中的作用.方法 气管内灌注染尘法制作大鼠矽肺模型,实验动物被分为6组:矽肺模型对照1组、矽肺模型对照2组、矽肺模型1组、矽肺模型2组、抗纤雏化治疗组及预防治疗组.采用HE染色对矽肺纤维化病变进行形态学观察;采用Western blot法对肺内Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达进行检测;采用明胶酶谱法对肺内MMP-2和MMP-9酶活力表述进行检测.结果 抗纤维化治疗组I型胶原表达量分别是矽肺模型1组与2组的71.08%和58.13%,Ⅲ型胶原表达量分别是矽肺模型1组与2组的80.13%和70.70%;预防治疗组Ⅰ型与Ⅲ型胶原表达量分别是矽肺模型2组的40.13%和65.77%.而抗纤维化治疗组MMP-2的表达分别是矽肺模型1组与2组的1.02倍;MMP-9表达分别是矽肺模型1组与2组的1.02倍和1.03倍.预防治疗组MMP-2与MMP-9表达都是矽肺模型2组的1.01倍.结论 AcSDKP可以从抑制胶原合成与促进胶原降解的两个方面发挥拮抗矽肺纤维化的作用.     

尘肺清颗粒防治大鼠实验性矽肺的病理观察

目的了解尘肺清颗粒对大鼠实验性矽肺的病理形态学影响。方法用超细粉碎的石英粉注入大鼠气管,造成矽肺动物模型。4周后开始给药,20、10、5g/kg,灌胃,每日1次,连续给药12周处死动物,做肺组织常规病理学、羟脯氨酸含量测定和肺干重等检查。并对肺碱性磷酸酶、Ⅰ型和Ⅲ型胶原进行原位定量。结果给药组肺干重、羟脯氨酸含量明显低于模型组;肺病变程度减轻;图像分析显示给药组肺组织内碱性磷酸酶增加;Ⅰ型胶原纤维明显减少。结论尘肺清颗粒可以明显改善大鼠实验性矽肺的组织形态,促进组织修复,改变胶原沉着比例,减轻肺纤维化。     

熊果酸对矽肺大鼠TNF-α和胶原合成的调节作用北大核心CSCD

目的观察熊果酸对矽肺大鼠TNF-α含量和胶原合成的调节作用。方法75只Wistar雄性大鼠,SPF级,随机分为对照组、模型组、熊果酸组,每组25只。模型组与熊果酸组大鼠采用非暴露法气管内一次性注入SiO2悬液(250 mg/kg)复制动物矽肺模型。熊果酸组自注射SiO2第二天灌胃熊果酸40mg/kg,对照组以同样方法灌注等量生理盐水,共连续28天。动物分别在注射SiO2后第7、14、28天处死。ELISA法检测大鼠血清中TNF-α的含量,应用羟脯氨酸试剂盒检测肺组织中总胶原蛋白含量,Western blot法检测Ⅰ/Ⅲ型胶原表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中的TNF-α含量各时间点明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。熊果酸组TNF-α含量与模型组相比均显著降低(P<0.05)。模型组肺组织中总胶原蛋白含量与同期对照组比较明显增加(P<0.05)。熊果酸组与模型组相比,总胶原含量明显下降(P<0.05)。熊果酸组与模型组大鼠肺组织中Ⅰ/Ⅲ型胶原表达与总胶原蛋白含量变化一致。结论熊果酸可以减少矽肺纤维化过程中TNF-α和胶原蛋白的产生。     

天狼猩红-偏振光法观察染石英小鼠肺组织胶原纤维的动态变化

目的 探讨天狼猩红-偏振光法结合定量图像分析观察石英引起肺纤维化过程中胶原纤维动态变化的应用价值。方法采用暴露式气管内注入法,对小鼠一次性染石英(0.2 g/kg)。染石英后第1、3、5、7、14、28天各处死8只小鼠.以苦味酸天狼猩红-偏振光结合定量图像分析观察其肺组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的分布及变化,用氯胺T法测定肺组织羟脯氨酸含量。结果 随染石英后时间的延长,小鼠肺两种胶原含量均呈增多趋势,早期Ⅲ型胶原增多较Ⅰ型胶原明显,而到后期,则以Ⅰ型胶原增加为主;Ⅰ/Ⅲ型胶原比值随着染石英时间延长呈现升高趋势,到第28天(1.49±0.39)与对照组(0.59±0.24)的差异出现统计学意义(P<0.05);胶原总面积与肺组织羟脯氨酸含量间呈现正相关(r2:0.928 5.P<0.01)。结论 天狼猩红-偏振光法结合定量图像分析是反映矽肺肺纤维化过程中胶原动态变化的一种准确、可行的方法。