心痛贴对麻醉犬急性心肌梗死的保护作用

目的：观察心痛贴对犬急性心肌梗死的保护作用。方法：24只犬被单纯随机分为空白对照组，心痛贴1．2g，O．6g剂量组。阳性对照4个组，麻醉开胸结扎犬冠状动脉左前降支(LAD)复制急性心肌梗死模型，测定犬心肌缺血程度(∑-ST)、心肌缺血范围(N-ST)、梗死面积及血清酶学变化。结果：心痛贴(XTT)大、小剂量组均可减轻心肌缺血程度和降低缺血范围(P&;lt;O．O1，P&;lt;O．05)，缩小心肌梗死面积(P&;lt;O．O1，P&;lt;O．05)，降低血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性(P&;lt;O．001，P&;lt;O．01)。结论：心痛贴对缺血心肌具有保护作用。     

赤芍总甙对犬急性缺血心肌的保护作用

目的:从电生理学、酶学、定量组织学方面探讨赤芍总甙对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:①实验于2004-06/2004-10在吉林大学基础医学院机能科学实验中心实验室完成。选用健康成年杂种犬30只。结扎麻醉开胸制备犬左冠状动脉前降支缺血急性心肌缺血模型,将造模后大鼠30只随机分为5组:空白对照组,复方丹参组,赤芍总甙1.5,3.0,6.0mg/kg组,每组6只。②空白对照组静注等容量的生理盐水,复方丹参组静注复方丹参注射液2.0mg/kg,赤芍总甙1.5,3.0,6.0mg/kg组静注赤芍总甙1.5,3.0,6.0mg/kg。③记录结扎即刻、给药后10,30,45,60,90,120min心外膜电图,以ST段升高总mV数表示缺血程度,以ST段升高≥2mV的导联数为缺血范围。④计算心肌梗死面积(梗死心肌质量/左心室质量×100%)。⑤根据试剂盒说明操作测定血清磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物活性及游离脂肪酸、过氧化脂质含量。⑥计量资料差异性比较采用t检验。结果:犬30只均进入结果分析。①赤芍总甙对急性心肌梗死犬缺血程度的影响:赤芍总甙1.5mg/kg组和复方丹参组给药后30～120min缺血程度明显低于对照组(t=2.273～3.963,P<0.05～0.01)。赤芍总甙3.0和6.0mg/kg组给药后10～120min缺血程度均明显低于对照组(t=2.684～5.233,P<0.05～0.01)。②赤芍总甙对急性心肌梗死犬心肌缺血范围的影响:赤芍总甙1.5mg/kg组和复方丹参组在给药后30～120min心肌缺血范围明显小于对照组(t=2.527～3.178,P<0.05)。赤芍总甙3.0和6.0mg/kg组给药后10～120min心肌缺血范围明显小于对照组(t=2.564～5.195,P<0.05～0.01)。③赤芍总甙对犬梗死面积和心肌酶学指标的影响:复方丹参注射液组,赤芍总甙1.5,3.0,6.0mg/kg组心肌梗死面积、血清磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶活性均明显低于对照组(P<0.05～0.01)。④赤芍总甙对急性心肌梗死犬血清游离脂肪酸和抗氧化酶活性和影响:赤芍总甙3.0,6.0mg/kg组和复方丹参注组血清游离脂肪酸及过氧化脂质含量明显低于对照组(t=2.919～4.640,P<0.05～0.01),超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于对照组(t=2.331～3.544,P<0.05～0.01)。赤芍总甙1.5mg/kg组血清游离脂肪酸含量明显低于对照组(P<0.05)。结论:①赤芍总甙可减少心肌缺血程度,降低缺血范围和心肌酶学指标的活性,说明赤芍总甙具有抗心肌缺血作用。②赤芍总甙能明显抑制血清游离脂肪酸含量升高,降低过氧化脂质,通过增加血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物活性。表明赤芍总甙是通过改善心外膜电图,提高心肌供血,对抗脂质过氧化反应,稳定细胞膜,保护内源性抗氧化酶活性发挥抗心肌缺血作用。     

急性心肌梗死犬微量元素的变化及白芍总苷的影响

目的观察白芍总苷对急性心肌梗死犬微量元素及心肌超微结构的影响。方法取杂种犬30只,随机分为5组(每组6只),分别为模型对照组、阳性对照药物(复方丹参注射液)组,白芍总苷2.0、4.0、8.0mg·kg-1剂量组;采用结扎麻醉开胸犬左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌缺血模型,观察白芍总苷对微量元素及心肌超微结构的影响。结果与模型对照组比较,白芍总苷组微量元素铜(Cu)含量显著减少(P<0.05,P<0.01),锌(Zn)和钙(Ca)含量显著增加(P<0.05,P<0.01),同时减轻缺血对心肌细胞超微结构的损伤程度。结论白芍总苷对实验性心肌梗死犬的心肌具有明显的保护作用。     

赤芍总甙对犬急性缺血心肌的保护作用

目的：从电生理学、酶学、定量组织学方面探讨赤芍总甙对犬急性心肌缺血的保护作用.方法：[1]实验于2004-06/2004-10在吉林大学基础医学院机能科学实验中心实验室完成.选用健康成年杂种犬30只.结扎麻醉开胸制备犬左冠状动脉前降支缺血急性心肌缺血模型,将造模后大鼠30只随机分为5组：空白对照组,复方丹参组,赤芍总甙1.5,3.0,6.0 mg/kg组,每组6只.[2]空白对照组静注等容量的生理盐水,复方丹参组静注复方丹参注射液2.0 mg/kg,赤芍总甙1.5,3.0,6.0 mg/kg组静注赤芍总甙1.5,3.0,6.0 mg/kg.[3]记录结扎即刻、给药后10,30,45,60,90,120 min心外膜电图,以ST段升高总mV数表示缺血程度,以ST段升高≥2 mV的导联数为缺血范围.[4]计算心肌梗死面积（梗死心肌质量/左心室质量&;#215;100%）.[5]根据试剂盒说明操作测定血清磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物活性及游离脂肪酸、过氧化脂质含量.[6]计量资料差异性比较采用t检验.结果：犬30只均进入结果分析.[1]赤芍总甙对急性心肌梗死犬缺血程度的影响：赤芍总甙1.5 mg/kg组和复方丹参组给药后30～120 min缺血程度明显低于对照组（t=2.273～3.963,P＜0.05～0.01）.赤芍总甙3.0和6.0 mg/kg组给药后10～120 min缺血程度均明显低于对照组（t=2.684～5.233,P＜0.05～0.01）.[2]赤芍总甙对急性心肌梗死犬心肌缺血范围的影响：赤芍总甙1.5 mg/kg组和复方丹参组在给药后30～120 min心肌缺血范围明显小于对照组（t=2.527～3.178,P＜0.05）.赤芍总甙3.0和6.0 mg/kg组给药后10～120 min心肌缺血范围明显小于对照组（t=2.564～5.195,P＜0.05～0.01）.[3]赤芍总甙对犬梗死面积和心肌酶学指标的影响：复方丹参注射液组,赤芍总甙1.5,3.0,6.0 mg/kg组心肌梗死面积、血清磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶活性均明显低于对照组（P＜0.05～0.01）.[4]赤芍总甙对急性心肌梗死犬血清游离脂肪酸和抗氧化酶活性和影响：赤芍总甙3.0,6.0 mg/kg组和复方丹参注组血清游离脂肪酸及过氧化脂质含量明显低于对照组（t=2.919～4.640,P＜0.05～0.01）,超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于对照组（t=2.331～3.544,P＜0.05～0.01）.赤芍总甙1.5 mg/kg组血清游离脂肪酸含量明显低于对照组（P＜0.05）.结论：[1]赤芍总甙可减少心肌缺血程度,降低缺血范围和心肌酶学指标的活性,说明赤芍总甙具有抗心肌缺血作用.[2]赤芍总甙能明显抑制血清游离脂肪酸含量升高,降低过氧化脂质,通过增加血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物活性.表明赤芍总甙是通过改善心外膜电图,提高心肌供血,对抗脂质过氧化反应,稳定细胞膜,保护内源性抗氧化酶活性发挥抗心肌缺血作用.     

心脏缺血预适应对中性粒细胞功能与活性氧释放的影响

目的:观察缺血预适应中中性粒细胞黏附、浸润及活性氧释放的特点,旨在探讨预适应保护效应与白细胞功能及活性氧的关系。方法:①实验于2000-06/2001-12在解放军广州军区广州总医院医学实验科及南方医科大学南方医院心内科实验室完成。选用杂种犬12条,雄性7条,雌性5条。②麻醉后,开胸游离前降支冠状动脉,稳定30min,造成心肌缺血模型。造模后将犬随机分为2组:缺血再灌注组(n=6),缺血1h后再灌注2h;缺血预适应组(6条),在缺血1h前给予血流阻断5min,灌注5min,反复4次,然后缺血1h,再灌注2h。③分别于基础(缺血和再灌注之前)、缺血1h、再灌注2h各时间点,采用流式细胞术测定中性粒细胞CD11b/CD18表达,按梗死面积%=梗死区面积/危险区面积×100%公式计算心肌梗死范围。按南京聚力生物医学工程提供试剂盒说明测定血清丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性。计算髓过氧化物酶活力(kU/g)=ΔA460/(12×组织酶量/3),ΔA460为460nm处吸光度1min增大的值,3为反应的总体积,12为Sigma公司规定的每毫升1mg邻联茴香胺的吸光度;组织酶量指每0.1mL所用酶液中含酶的量。④两组间比较用配对t检验,多组间比较用方差分析,多组间两两比较用SNK方法。结果:犬12条均进入结果分析。①心肌梗死范围:缺血预适应组明显小于缺血再灌注组(P<0.01)。②中性粒细胞膜CD11/CD18表达:缺血再灌注组缺血1h、再灌注2h明显高于基础和缺血预适应组(P<0.05～0.01)。③髓过氧化物酶活性:缺血预适应组缺血和坏死心肌明显低于缺血再灌注组(P<0.05),两组缺血和坏死心肌明显高于正常心肌(P<0.05)。缺血预适应组正常心肌组织低于缺血再灌注组,但差异不明显(P=0.11)。血清丙二醛水平:缺血再灌注组缺血1h和再灌注2h明显高于基础和缺血预适应组(P<0.05)。血清超氧化物岐化酶活性:缺血1h缺血再灌注组明显低于基础和缺血预适应组(P<0.05)。再灌注2h虽然也有此变化,但差异不明显(P>0.05)。结论:缺血预适应能阻抑缺血再灌注所致的中性粒细胞黏附、浸润及活性氧的损害,这可能是发挥缺血预适应保护的重要作用之一。     

HSP70在无创性肢体缺血预适应中对心肌的保护作用

目的探讨无创性肢体缺血预适应对心肌梗死后心肌细胞凋亡及HSP70表达的影响。方法将健康成年雄性Wistar大鼠48只,随机平均分成4组:对照组(C),缺血再灌注组(I/R),经典缺血预适应组(IP),远程缺血预适应组(NDLIP)。各组分别在心肌梗死,再灌注过程中记录心电,再于实验末测定血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CKMB),最后取心脏以免疫组化法检测热休克蛋白70(HSP70),以TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,行心脏缺血范围(AAR)和梗死范围测定(IA),并计算梗死范围与缺血范围(IA/AAR)的比值。结果 (1)CK和CKMB:远程预适应组同经典预适应组的血清CK和CKMB值与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(2)心肌梗死面积(坏死区占缺血范围心肌重量的百分比):远程预适应组同经典预适应组的心肌梗死面积与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(3)凋亡率:远程预适应组同经典预适应组的凋亡率与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(4)HSP70:远程预适应组同经典预适应组的HSP70表达与缺血再灌注组相比表达增强(P<0.05)。结论远程缺血预适应同经典缺血预适应一样对大鼠心肌具有保护作用,其保护机制可能部分通过上调热休克蛋白以降低心肌细胞凋亡实现。     

纳洛酮对急性心肌梗死再灌注后梗死面积和肌酸激酶同工酶活性的影响

目的:通过制造大鼠急性心肌梗死再灌注损伤模型,探讨纳络酮对大鼠急性心肌梗死再灌注损伤的保护作用。方法:实验于2003-05/10在兰州医学院解剖教研室实验室完成。成年SD大鼠30只随机分为手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血加纳络酮组,每组10只。用戊巴比妥钠(40mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠,从根部结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血-再灌注模型。单纯缺血再灌注组在结扎左冠状动脉前降支心肌缺血30min后,剪断结扎线恢复心肌再灌注4.5h。缺血加纳洛酮组在术前10min及结扎后0.5h,4h,静脉注射纳洛酮0.517mg/kg。其余两组注射同体积的生理盐水。处死大鼠后迅速摘取心脏;;经处理后氯化三苯基四氮唑法染色和数码照相计算机图象分析系统计算心肌梗死面积;;测定血清中肌酸激酶同工酶含量。结果:30只大鼠全部进入结果分析。缺血加纳洛酮组与单纯缺血再灌注组比较;;心肌梗死面积明显缩小犤(37.53±5.77)%;;(26.73±3.67)%;;P<0.01犦;;血清中肌酸激酶同工酶活性明显降低犤(210.59±17.87)kat/L;;(153.12±22.16)kat/L;;P<0.01犦。结论:纳洛酮可明显缩小缺血再灌注心梗面积;;降低血清肌酸激酶同工酶含量;;改善心功能。     

缺血修饰白蛋白诊断急性心肌缺血价值

目的:探讨缺血修饰白蛋白在急性心肌缺血早期诊断及缺血程度评估等方面的作用。方法:116例冠心病患者分为稳定型心绞痛(SA)组44例,不稳定型心绞痛(UA)组39例,急性心肌梗死(AMI)组33例,检测其缺血修饰蛋白水平,并与52例健康体检者(对照组)进行比较;同时检测冠心病患者血清肌钙蛋白I,结合患者临床资料进行分析。结果:冠心病组血清缺血修饰白蛋白水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);SA组缺血修饰白蛋白、肌钙蛋白I水平低于UA组、AMI组(P0.01);冠心病不同冠状动脉狭窄程度缺血修饰白蛋白及肌钙蛋白I水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:缺血修饰白蛋白对于急性心肌缺血具有早期诊断价值,可评估冠心病患者心肌损伤程度,但不能反映冠状动脉病变的严重程度。     

针刺心包经、心经对急性心肌缺血模型大鼠心肌肌钙蛋白T的影响

目的:观察电针心包经、心经对急性心肌缺血模型大鼠心肌和血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)的影响,比较针刺心包经和心经干预急性心肌缺血作用。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、伪手术组、模型组、肺经组、心经组、心包经组。采用冠状动脉左降支结扎复制大鼠急性心肌缺血模型。肺经组选取"太渊(LU9)–列缺(LU7)"段,心包经组选取"大陵(PC7)–内关(PC6)"段,心经组选取"神门(HT7)–通里(HT5)"段。观察急性心肌缺血大鼠心肌和血清cTnT的变化。结果:与伪手术组比较,模型组心肌和血清cTnT具有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,心经组、心包经组均具有显著性差异(P<0.01),而肺经组则无显著性差异(P>0.05);与肺经组比较,心经、心包经均有显著性差异(P<0.01),而心经组、心包经组之间比较,差异无显著性(P>0.05)。结论:电针心包经、心经可显著降低急性心肌缺血大鼠心肌和血清cTnT的含量,且优于肺经,对急性心肌缺血具有保护作用。     

心痛宁加味方对实验性急性心肌缺血大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨传统中草药和新疆维吾尔药共同组方的复方制剂心痛宁加味方对急性实验性心肌缺血大鼠的疗效及作用机制。方法：65只大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、复方丹参片组、心痛宁加味方大、中、小剂量组。末次给药后1h制模。采用冠状动脉结扎法造成大鼠急性心肌缺血模型。检测各组大鼠冠状动脉结扎后不同时间点心电图ST段抬高程度、心肌梗死范围及血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平。结果：心痛宁加味方对大鼠实验性急性心肌缺血有明显的改善作用，与复方丹参片组比较，可明显降低心电图ST段的抬高程度，有效缩小心肌梗死范围。急性心肌缺血时，血浆NO降低、ET明显升高；心痛宁加味方能明显提高大鼠急性心肌缺血时NO水平，降低ET水平，以大剂量组效果最为明显。结论：心痛宁加味方抗心肌缺血的作用机制可能与调节NO和ET平衡、保护血管内皮损伤有关。     

定量组织速度成像对急性心肌梗死犬左心室局域收缩功能的实验研究

目的 探讨犬急性心肌梗死后左心室局域心肌等容收缩期及射血期在长轴方向的收缩运动特点.方法 对24只急性心肌梗死犬在定量组织速度成像(QTVI )条件下扫查冠状动脉结扎前、结扎后4 h心尖二腔心、心尖四腔心及心尖五腔心切面,并应用组织速度曲线对梗死前后左心室各节段长轴方向的运动特点进行分析.取样容积分别置于左心室基底部、中部乳头肌水平及心尖部心内膜下,记录等容收缩期最大、最小峰值速度及对应时间,收缩期峰值速度(Vs)及时间,并计算等容收缩期加速度(Aivs)及收缩期加速度(As).结果 急性心肌梗死犬受累节段的Vs、As明显低于正常心肌相应节段(P＜0.05或P＜0.01);梗死节段的Aivs大于正常心肌相应节段,而相邻及相对节段的Aivs则减小(P＜0.05).结论 QTVI能敏感、直观、定量评价左心室局域心肌收缩功能,对急性心肌梗死的早期诊断具有重要潜在价值.     

Dobutamine stress echocardiography early after myocardial infarction treated with thrombolysis

The aim of the study was to assess the ability of dobutamine stress echocardiography to detect myocardial viability and ischemia in patients with acute myocardial infarction treated with thrombolysis and to correlate the acute response to dobutamine with late spontaneous functional recovery at follow-up. Forty-two consecutive patients with myocardial infarction treated with thrombolysis underwent low- (5 and 10 mcg/kg/min) and high-dose (20 to 40 mcg/kg/min) dobutamine stress echocardiography at a mean of 7 ± 3 days of the acute phase. A follow-up 2D-echocardiogram was performed in all patients to evaluate the spontaneous recovery of function in the infarct area. On the basis of the response to the test, 3 groups of patients were identified: group 1 included 7 patients showing an improvement in left ventricular asynergy score index at low doses (from 1.5±0.3 to 1.3±0.2, p<0.05) with no deterioration at high doses, indicative of myocardial viability without ischemia; group 2 (23 patients) showed a significant improvement in the asynergy index at low doses (from 1.58±0.3 to 1.32±0.32, p<0.05) followed by a deterioration at high doses (1.68±0.4, p<0.05 vs low-dose), suggestive of residual myocardial ischemia in the infarct zone; group 3 included 12 patients who showed no significant changes in the baseline asynergy score index (1.67±0.2) either at low or at high doses. The acute response to dobutamine stress echocardiography accurately predicted the spontaneous recovery of function in the infarct area at follow-up: both group 1 and group 2 patients showed a significant reduction in the asynergy score index (group 1: 1.16±0.3 vs 1.5±0.2, p<0.001; group 2: 1.43±0.3 vs 1.58±0.3, p<0.05), while group 3 had no recovery in the asynergy index (1.67±0.2 vs 1.67±0.2). Thus, in patients with acute myocardial infarction treated with thrombolysis dobutamine stress echocardiography can detect myocardial viability in 71% and ischemia in the infarct zone in 55% of patients; moreover, the response to the test during the acute phase is correlated with the degree of the late spontaneous recovery of function in the infarct area.     

构建急性心肌梗死模型犬梗死区的跨壁力学变化

背景：急性心肌梗死起病急,病情凶险,但目前对超急性期的辅助诊断主要靠心电图,实验主要利用组织多普勒应变成像的优点,对急性心肌梗死的早期诊断提供帮助。 目的：应用组织多普勒应变成像技术观测犬急性心肌梗死前、后心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间,分析其力学变化特征。 方法：16只Beagle犬,开胸结扎左冠状动脉前降支的第一对角支建立急性心肌缺血模型。同步记录心电图,在组织速度成像模式下,分别在急性心肌梗死前、后采集标准心尖短轴切面的连续5个完整心动周期内的二维动态组织多普勒速度图像,存于TDI-Q工作站。分别观测梗死区缺血前、后局部及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间。 结果与结论：急性心肌梗死后,梗死区局部以及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌的峰值应变较梗死前明显降低（P〈0.05）;梗死区心肌各层次间峰值应变梯度消失;梗死区局部以及各层次心肌达峰时间均较缺血前延长（P〈0.05）。同时观察到梗死区基础状态心内膜下心肌及中层心肌分别与其局部心肌的峰值应变呈正相关（r=0.617,P〈0.01;r=0.556,P〈0.01）,而与梗死区则无相关性（r=0.338,P〉0.05;r=0.218, P 〉0.05）。提示急性心肌梗死后,梗死区不同层次心肌间峰值应变梯度消失,局部及不同层次心肌峰值应变明显减低,而达峰时间明显延长,是梗死区心肌结构异常、功能障碍的反映,从而导致心脏整体运动不协调,引起心脏整体的非同步化运动,是触发心力衰竭的重要力学机制之一。     

急性心肌梗死再灌注治疗后ST段下降程度与心功能恢复的关系

目的：探讨急性心肌梗死再灌注治疗后ST段下降程度与慢性期左心功能的关系。方法：将再灌注治疗后30分钟的ST段高度持续下降超过或等于再灌注治疗前最大ST段高度50％的病例作为ST段下降组（31例），未达到50％的病例作为ST段抬高组（30例），根据左室造影对两组间急性期和慢性期梗死局部室壁运动，左室舒张末期容积及左室射血分数（LVEF）进行比较，结果：两组再灌注治疗前ST段高度，侧支循环形成及梗死前有无心绞痛未见明显差异。发病到开始再灌注治疗的时间ST段下降组明显短于ST段抬高组，梗死局部室壁运动指数（SD／chord)在急性期和慢性期有明显改善（P＜0．01），左室舒张末期容积急性期与慢性期比较无扩大，左室射血分数急性期与慢性期比较明显增加（P＜0．01），ST段抬高组，SD/chord在急性期和慢性期未见明显改善，左室舒张末期容积急性期与慢性期比较，呈现显著扩大（P＜0．01），左室射血分数急性期与慢性期比较，无明显改善，CK最高值，ST段抬高组明显高于ST 段下降组（P＜0．01），再灌注治疗过程中ST段再度抬高的出现率，ST段抬高组明显高于ST段下降组（P＜0．05），结论：急性心肌梗死再灌注治疗后ST段下降程度可以作为判断晚期功能改善的指标。     

短暂性脑缺血对急性脑梗死面积及近期预后的影响

目的探讨短暂性脑缺血 (TIA)发作与其引发的急性脑梗死的类型、面积及近期预后的关系。方法根据 12 5例急性脑梗死患者发病前 3日内有无TIA分为A组和B组 ,并对两组梗死类型、临床特点及近期预后进行比较。结果有TIA组多为腔隙性梗死 ,梗死面积小 ,与无TIA组比较 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;其舒张压、甘油三酯、低密度脂蛋白、血糖水平亦低 ,与无TIA组比较 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论TIA发作可以提高脑细胞对严重缺血的耐受性和脑循环的储备力 ,限制梗死范围的延展 ,缩小梗死范围 ,进而改善脑梗死患者的近期预后。     

Reduction of experimental canine myocardial reperfusion injury by a monoclonal antibody (anti-Mo1, anti-CD11b) that inhibits leukocyte adhesion.

A monoclonal antibody (904) that binds to a leukocyte cell adhesion-promoting glycoprotein, (Mo1; CD11b/CD18) was administered (1 mg/kg, iv.) to open chest anesthetized dogs 45 min after the induction of regional myocardial ischemia. Ischemia was produced by occluding the left circumflex coronary artery (LCX) for 90 min and then reperfusing for 6 h. There was no difference between control and antibody treated groups with respect to arterial blood pressure, heart rate, or LCX blood flow. Administration of antibody produced no observable effect on circulating neutrophil counts, suggesting that antibody-bound neutrophils were not cleared from the circulation. The mean size of myocardial infarct expressed as percentage of the area at risk of infarction that resulted was reduced by 46% with anti-Mo1 treatment (25.8 +/- 4.7%, n = 8) compared to control (47.6 +/- 5.7%, n = 8; P less than 0.01). The area at risk of infarction was similar between groups. Circulating (serum) antibody excess was confirmed in all 8 anti-Mo1 treated dogs by immunofluorescence analysis. Analysis of ST segment elevation on the electrocardiogram as an indicator of the severity of ischemia suggests that the anti-Mo1 reduces infarct size independent of the severity of ischemia. An additional group of dogs (n = 5) was tested with a control monoclonal antibody of the same subtype (murine IgG1) and was found to produce no significant reduction in myocardial infarct size. Accumulation of neutrophils within the myocardium was significantly attenuated with 904 treatment when analyzed by histological methods. These data demonstrate that administration of anti-Mo1 monoclonal antibody after the induction of regional myocardial ischemia results in reduced myocardial reperfusion injury as measured by ultimate infarct size.     

心型脂肪酸结合蛋白、神经元特异性烯醇化酶与急性脑梗死病情转归及预后评估的相关性

目的 探讨心型脂肪酸结合蛋白(heart acid binding protein,H-FABP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)在急性脑梗死(ACI)患者(发病时间<24小时)病情转归及预后评估中的作用。方法 选取ACI患者109例作为观察组,并根据神经功能缺损程度分为轻、中、重3个亚组,选择同期短暂性脑缺血发作(TIA)病例80例作为对照组,分别在治疗前后检查血清H-FABP及NSE,进行NIHSS评分、测量梗死体积。比较两组治疗前后血清H-FABP、NSE差异,观察ACI组血清H-FABP、NSE与脑梗死体积、NIHSS评分的关系。结果 ①ACI组、TIA组血清H-FABP、NSE明显高于正常值(P<0.01);②治疗前ACI组血清H-FABP高于TIA组,差异具有统计学意义(P<0.01);③ACI组轻、中、重3个亚组血清H-FABP随着病情程度加重而升高(P<0.01);④ACI组血清H-FABP与NIHSS评分、梗死体积呈显著正相关(r_s=0.338、0.246,P<0.01),血清NSE与梗死体积呈正相关(r_s=0.203,P<0.05);梗死体积与治疗前NIHSS评分呈正相关(r_s=0.265,P<0.01);⑤治疗后ACI组血清H-FABP、NSE较治疗前降低(P<0.05,P<0.01);治疗前后血清H-FABP、NSE的差值与NIHSS评分差值呈正相关(r_s=0.665、0.512,P<0.01)。结论 ACI患者血清H-FABP、NSE异常升高,并与神经损伤程度及预后呈显著正相关,可作为ACI病情转归及预后评估的敏感指标。     

脂蛋白(a)联合铁蛋白和在超敏C反应蛋白检测对急性脑梗死的应用价值

目的:通过分析正常人与急性脑梗死患者之间脂蛋白(a)[Lp(a)]、铁蛋白(SF)超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的差异,探讨脂蛋白(a)、铁蛋白和超敏C反应蛋白在不同梗死面积中的相关性。方法:回顾性分析叙永县中医医院2018年1月~2019年12月入院的急性脑梗死患者202例(梗死组)和同期进行健康体检的体检者202例作为对照(对照组),采用免疫透射比浊法测定血清中Lp(a)、电化学发光法测定血清SF水平、乳胶免疫比浊法测定h s-CRP水平。采用日本东芝CT仪对梗死组患者进行头部扫描按不同梗死面积进行分型,比较梗死组和对照组、不同CT分型之间的差异性和相关性,并通过Logistic对Lp(a)、SF、hs-CRP进行危险因素分析。将梗死组和对照组分别随机分为两组各101例,分别纳入测试集和验证集,通过Logistic建立预测模型,验证集进行模型验证,采用受试工作者特征曲线(ROC)判断诊断效能。结果:①梗死组和对照组之间血清Lp(a)、SF、hs-CRP水平差异有统计学意义(P<0.01)。②血清Lp(a)、SF、hs-CRP水平在不同梗死面积分型间的差异肴统计学意义(P<0.01)。③血清Lp(a)、SF、hs-CRP和梗死面积之间存在相关性(P<0.01)。④通过Logistic回归分析Lp(a)、SF、hs-CRP是急性脑梗死的危险因素(P<0.01)。⑤测试集联合检测AUC=0.989,验证集联合检测AUC=0.977(Z=1.166,P>0.05),差异无统计学意义;通过ROC曲线分析得出Lp(a)单独检测时(AUC=0.82,P<0.01)SF单独检测时(AUC=0.874,P<0.01)、超敏CRP单独检测时(AUC=0.958,P<0.01)。结论:脂蛋白(a)、铁蛋白和超敏C反应蛋白是急性脑梗死的危险因素,急性脑梗死患者中血清Lp(a)、SF、hs-CRP水平增高,并且随着梗死面积增大而增加,呈正相关关系,通过联合检测提高了灵敏度和特异性,对于急性脑梗死的诊断具有辅助诊断作用。     

犬急性心肌缺血后左心室功能与抑凋亡蛋白Bcl-xl表达的研究

目的 观察犬急性心肌缺血后左心室壁动度、射血功能、细胞凋亡与心肌组织中Bcl-xl表达的变化.方法 犬30只随机分为实验组15只及对照组15只,实验组结扎左冠状动脉前降支近端,结扎时间分别为10,30,60min,每一时间点5只,对照组游离左冠状动脉前降支近端,不结扎.心肌组织行三苯四氮唑(TTC)染色,梗死区为黄白色,非梗死区为红色.超声心动图测定左室前壁增厚率及左心室射血分数,原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测梗死区心肌组织凋亡细胞数,Western blotting检测梗死区心肌组织Bcl-xl的表达强度变化.结果 TTC染色示左室前壁及部分前间隔染色为黄白色,其余区域为红色.实验组冠脉结扎后10 min,左室前壁增厚率降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).左心室射血分数未发生明显改变,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).冠脉结扎后30～60 min,前壁增厚率降低与左心室射血分数进一步下降,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).实验组在冠脉结扎后10 min,梗死区心肌TUNEL阳性细胞数与对照组比较差异无统计学意义;冠脉结扎后30～60 min,梗死区心肌TUNEL阳性细胞数明显增加,与对照组比较差异有显著统计学意义(P＜0.01).实验组在冠脉结扎后30min,梗死区心肌Bcl-xl表达增高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).冠脉结扎后60min,梗死区心肌Bcl-xl表达明显增高,与对照组比较差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 急性心肌缺血后,心肌细胞凋亡可能为其早期病理改变,并且与心肌室壁动度与左室收缩功能降低有一定关系,同时抑凋亡基因Bcl-xl表达迅速增加,以对抗促凋亡基因的作用.