丙烯腈对雄性大鼠生殖功能的影响

目的探讨丙烯腈(ACN)亚慢性染毒对雄性大鼠生殖功能的影响.方法分别以0、10、20、40mg/kgACN灌胃染毒雄性Wistar大鼠13周,测定与精子形成有关的酶,并于染毒12周末进行交配实验,分析ACN对雄性大鼠生殖功能的影响.结果 ACN染毒13周,10 mg/kg组乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDH-X活力分别为(2.161±0.395)U/mg pro和(0.289±0.163)U/mg pro,比对照组[(1.822±0.263)U/mg pro和(0.185±0.054)U/mg pro]明显增高,差异有显著性(P<0.05),而酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、山梨醇脱氢酶(SDH)活力比对照组略有升高,但差异无显著性(P>0.05);40 mg/kg组LDH及LDH-X[(1.789±0.286)U/mg pro和(0 150±0.035)U/mg pro]、ACP、SDH活力与对照组比较,差异均无显著性(P>0.05);附睾中LDH及LDH-X活力呈现与睾丸中一致的变化,但各组与对照组比较,差异亦无显著性(P>0.05).交配实验结果表明,各剂量组之间雌鼠受孕率、雄鼠生育指数、交配率差异均无显著性(P>0.05),剂量为40mg/kg时,孕鼠每窝平均活胎数为5.88,明显低于对照组(7.73),差异有显著性(P<0.05),胎吸收率为19.66%,明显高于对照组(7.61%),差异有显著性(P<0.05).结论丙烯腈灌胃染毒13周,睾丸、附睾中与精子发生及成熟有关酶的活力在10 mg/kg时可出现应激性升高,40mg/kg剂量下雄性大鼠的生殖功能可受到影响.     

溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和     

番茄红素对丙烯腈染毒大鼠睾丸保护机制的研究

目的研究番茄红素对丙烯腈(ACN)染毒大鼠睾丸的保护性机制。方法将72只雄性SD大鼠随机分成6组,分别为对照组(Control)、染毒组(ACN)、泰特(TAD)组(ACN+TAD),低剂量(10mg/kg)、中剂量(20mg/kg)和高剂量(30mg/kg)番茄红素组。对各组睾丸组织脂质过氧化产物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平进行检测,对睾丸组织病理切片HE染色及NF-κB p65免疫组化染色。结果与对照组比较,染毒组大鼠MDA含量升高,而SOD和GSH活力水平均下降,组织形态明显损伤,NF-κB p65表达升高,差异有统计学意义(P0.05);番茄红素处理以后,特别是中、高剂量番茄红素处理以后,MDA含量明显降低,而SOD、GSH活力水平上升,同时组织形态损伤程度减轻,NF-κB p65的表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论番茄红素对ACN染毒所致大鼠睾丸损伤有一定的保护作用,且这种保护作用可能与减少氧化应激和降低NF-κB的表达有关。     

不同价态锰对神经母细胞瘤细胞的氧化损伤作用

目的　探讨不同价态、不同浓度锰引起神经细胞的脂质过氧化对细胞的损伤作用。方法　分别用 0 ,0 2 5 ,0 5 0 ,0 75mmol/L二价锰、三价锰对神经母细胞瘤细胞 (SH SY5Y)染毒 2 4h ,观察测定细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、GSH Px/MDA及细胞膜脂荧光各向异性的变化。结果　二价锰、三价锰染毒各低、中、高剂量组细胞SOD活力 [(5 2 2 1 2± 5 7 74 ) ,(4 98 38± 37 2 9) ,(4 6 4 86± 2 4 0 9)和 (4 99 79± 30 86 ) ,(4 77 2 3± 6 1 6 6 ) ,(4 35 95± 74 0 4 )NU/mg蛋白 ]与对照组[(86 1 2 4± 35 74 )NU/mg蛋白 ]比较明显降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;GSH Px活力 [(1 9 0 4± 5 1 6 ) ,(1 7 74± 5 91 ) ,(1 5 99± 5 6 2 )和 (1 6 5 8± 6 1 9) ,(1 5 79± 7 2 9) ,(1 4 2 3± 5 2 0 )活力单位 ]均较对照组[(2 9 2 3± 7 83)活力单位 ]降低 ,差异有非常显著性 (P <0 0 1 ) ;GSH Px/MDA较对照组降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,而MDA和细胞膜脂荧光各向异性有所升高 (P <0 0 5 ) ;相同染毒剂量情况下 ,三价锰组上述指标的变化比二价锰组明显。结论　锰通过抑制SOD、GSH Px活力 ,降低细胞抗氧化能力 ,造成细胞膜功能的损伤。三     

谷胱甘肽拮抗锰致雄性大鼠生殖损伤的研究

目的:研究谷胱甘肽(GSH)对锰致雄性大鼠睾丸氧化损伤的拮抗作用。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为3组进行急性和亚急性染毒。染锰组腹腔注射30mg/kgMnCl2.4H2O染毒1周(急性染毒)和4周(亚急性染毒),GSH拮抗组染毒后再给予2周1mmol/kgGSH,对照组染毒后给予生理盐水。TUNEL法检测生精细胞凋亡;化学比色法检测睾丸丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:急性锰染毒时,染锰组生精细胞凋亡指数和睾丸丙二醛含量高于对照组和GSH拮抗组(P<0.01);各组间谷胱甘肽过氧化物酶活性无差异。亚急性锰染毒时,染锰组生精细胞凋亡指数和睾丸丙二醛含量高于对照组和GSH拮抗组(P<0.01),GSH拮抗组高于对照组(P<0.01);染锰组睾丸谷胱甘肽过氧化物酶活性低于对照组和GSH拮抗组(P<0.01)。结论:及时补充谷胱甘肽可通过抑制脂质过氧化作用而拮抗锰引起的雄性大鼠生精细胞凋亡。     

氯氰菊酯对大鼠睾丸组织氧化应激的影响

为研究氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)对大鼠睾丸组织氧化应激的影响,将60只健康清洁级雄性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和7.5、15、30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,每天1次,连续染毒15 d。检测睾丸组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果显示,与对照组比较,15、30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中ROS含量和SOD活力及30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中MDA含量以及15、30 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中GSH-Px活力均较高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。且随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,大鼠睾丸组织中ROS和MDA含量均呈上升趋势,而SOD和GSH-Px活力均呈先上升后下降的趋势。提示氯氰菊酯可引起大鼠睾丸组织明显的氧化应激反应,其毒作用特点可能表现为毒物兴奋效应。     

纳米硫化镉呼吸道亚慢性暴露对雄性大鼠的生殖毒性

目的探讨纳米硫化镉(CdS)对大鼠睾丸的氧化损伤及对精子的影响。方法 32只雄性清洁级SD大鼠随机分为对照组(蒸馏水)、10 mg/kg、20 mg/kg和30 mg/kg的纳米CdS组,每组8只。采用肺灌注方法染毒,2次/周,持续染毒12周。计算睾丸脏器系数,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,观察精子数量、畸形率、活动度和睾丸的病理学变化。结果与对照组相比,30 mg/kg染毒组精子数量、精子活动度降低,10、20、30 mg/kg染毒组精子畸形率增高(P<0.05)。与对照组相比,30 mg/kg染毒组的大鼠睾丸SOD、GSH-Px活力降低(P<0.05),10、20、30 mg/kg染毒组的大鼠睾丸MDA含量增高(P<0.05)。染毒组生精小管内生精细胞脱落,层次减少,各级生精细胞排列紊乱,管内生精细胞疏松、排列紊乱、上皮变薄,管腔内可见脱落的精子细胞。结论纳米硫化镉经呼吸道染毒可致大鼠睾丸病理改变,氧化损伤,并且引起精子数量减少,活动度降低,畸形率增加。     

甲萘威对雌性大鼠血清雌激素水平及抗氧化系统功能的影响

目的观察甲萘威对雌性大鼠的生殖毒性并初步探讨其机制。方法雌性SD大鼠经口染毒甲萘威,剂量为0、1.028、5.140、25.704mg·kg-1·d-1。阴道脱落细胞涂片法观察大鼠动情周期的变化;放射免疫法测定其血清雌二醇(E2)、孕酮(P4)水平;分光光度法测定其血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活力以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量。结果各剂量甲萘威染毒组大鼠动情周期数明显低于对照组。染毒后15d大鼠动情各期出现变化,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。25.704mg·kg-1·d-1组大鼠体重增长明显低于对照组。各剂量染毒组大鼠的多个脏器系数均明显降低。25.704mg·kg-1·d-1组大鼠血清中E2水平为(19.93±2.21)nmoll,1.028mg·kg-1·d-1组大鼠P4水平为(1.21±0.40)nmoll,与对照组[(28.76±6.12)、(0.63±0.39)nmolL]的差异均有统计学意义(P<0.05)。随染毒剂量增高,大鼠SOD活力在卵巢先降后升,在血清中略升后下降;MDA含量则呈在卵巢中渐升高、在血清中略升后降低趋势;GSH含量和GST活力在卵巢中呈先降后升趋势,但在血清中,GSH含量呈下降趋势,GST活力先上升后下降。结论甲萘威可致雌性大鼠动情周期紊乱及雌激素水平改变,对大鼠的抗氧化系统产生一定影响。     

氯化锰对雄性大鼠亚急性生殖毒性机制研究

选取健康性成熟雄性Wistar大鼠灌胃染毒 10mg/kg、 2 0mg/kg和 40mg/kg氯化锰 ,每日 1次 ,连续染毒3 0d ,应用分光光度法测定血清和睾丸匀浆中MDA、ROS、NO、SOD、GSH Px、LDH、LDHx、G 6 PD、β G和NOS的水平和活力。结果显示 ,染毒氯化锰 2 0mg/kg组仅睾丸匀浆中ROS、SOD、LDHx和G 6 PD活力与阴性对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。在 40mg/kg组 ,血清中LDHx和G 6 PD下降 ,睾丸匀浆中的MDA、ROS升高 ,SOD、GSH Px、LDHx和 β G活力下降 ,与对照组比较差异有显著性或高度显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,并且SOD、ROS、LDHx和G 6 PD有明确剂量 效应关系 ,r值为 0 5 782、 -0 5 3 47、 -0 5 814和 -0 4972 (均P <0 0 5 )。各染毒剂量组睾丸匀浆中NOS活力均明显高于对照组 ,差异有显著性 (均P <0 0 5 )。说明亚急性染毒氯化锰可使大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用 ,使睾丸标志酶活力降低 ,睾丸匀浆中NOS活力升高 ,使间质细胞、支持细胞和生精细胞受损 ,并形成一个损伤链 ,这些可能是锰致雄性生殖功能受损的部分机制     

谷胱甘肽对锰染毒大鼠抗氧化能力的影响

目的研究谷胱甘肽(GSH)对锰染毒大鼠抗氧化能力的影响。方法将48只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为6组,即空白对照组(生理盐水)、拮抗组(1 mmol/kg GSH)、低剂量染毒组(15 mg/kg MnCl2.4H2O)、高剂量染毒组(30mg/kgMnCl2.4H2O)、低剂量染毒拮抗组(15 mg/kgMnCl2.4H2O和1 mmol/kgGSH)和高剂量染毒拮抗组(30 mg/kg MnCl2.4H2O和1 mmol/kgGSH),每组8只。采用化学比色法检测血清和睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并对睾丸组织进行病理学检查。结果与空白对照组比较,高剂量染毒组血清和睾丸组织SOD、CAT及GSH-Px活力均下降(P<0.01);低剂量染毒组血清SOD、CAT、GSH-Px活力和睾丸SOD活力均下降(P<0.05,P<0.01);高剂量染毒拮抗组血清和睾丸组织SOD和CAT活力明显下降(P<0.01)。与相同剂量的单纯锰染毒组比较,低剂量染毒拮抗组血清和睾丸组织SOD、CAT、GSH-Px活力均恢复至对照组水平;高剂量染毒拮抗组血清SOD、CAT、GSH-Px活力均明显上升(P<0.01),睾丸组织SOD和GSH-Px活力明显上升(P<0.01)。病理检查可见低剂量染毒组和高剂量染毒组睾丸生精小管呈现不同程度的变性,生精上皮变薄,管腔内精子较少或缺如。低剂量染毒拮抗组睾丸病理学的改变基本恢复正常;高剂量染毒拮抗组睾丸仍然可见变性的生精小管,管腔内精子较少见。结论GSH可拮抗锰染毒大鼠抗氧化能力的降低,对机体起一定的保护作用。     

噪声对豚鼠耳蜗抗氧化酶防御体系的影响

目的　了解噪声对耳蜗抗氧化酶防御体系的影响。方法　雄性花色豚鼠 1 6只 ,体重2 50～ 30 0g,随机分为 2组 ,正常对照组和噪声暴露组 ,每组 8只。噪声暴露组接触中心频率为 4kHz的倍频程连续噪声 ,强度为 1 0 0dB(SPL) ,每天 8h ,连续 3d。于接触噪声前、噪声暴露结束后即刻测定听觉诱发脑干反应 (ABR) ,并测定活性氧 (ROS)水平和超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力。结果　噪声暴露组的ROS水平为 (2 81 .2± 3 .5)U/mgpro ,正常对照组为 (2 73 .0± 3 .2 )U/mgpro,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,SOD、CAT及GSH Px活力分别为 (2 0 6 .5±5 .1 )NU/mgpro、(47.0± 9.0 )U/gpro、(1 4 .1± 2 .5)U/mgpro,比正常对照组 [分别为 (2 2 1 .8± 4 .8)NU/mgpro、(60 .8± 9.9)U/gpro、(2 1 .1± 3 .1 )U/mgpro]明显降低 ,且差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论　噪声可以损伤耳蜗的抗氧化酶防御体系     

谷胱甘肽和牛磺酸对大鼠汞急性氧化损伤的影响

目的探讨谷胱甘肽(GSH)和牛磺酸对汞急性氧化损伤的影响。方法将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgC12、GSH HgC12和牛磺酸 HgC124组。对照组皮下注射0．9％的生理盐水,HgC12组皮下注射2．5mg／kg体重的HgC12溶液。GSH HgC12和牛磺酸 HgC12组于注射相同剂量HgC12前2h分别腹腔注射3mmoL／kg体重的GSH溶液和4mmoL／kg体重的牛磺酸溶液。测定尿肌酐、尿汞含量和肝与肾GSH、丙二醛(MDA)、汞含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,HgCl2组尿汞、肝汞、肾汞、肾MDA的含量和肾GSH-Px活力明显增加。预先给予GSH和牛磺酸,可使汞染毒大鼠。肾MDA含量均较HgCl2染毒组显著减低;肾GSH-Px活力既显著高于对照组,也显著高于HgCl2组。GSH组尿汞、肝汞显著低于HgCl2组。结论GSH和牛磺酸对汞致急性。肾氧化损伤有一定的保护作用。     

Di-n-butyl phthalate (DBP) exposure induces oxidative damage in testes of adult rats

Di-n-butyl phthalate (DBP) is a ubiquitous environmental pollutant, extensively used as a plasticizer in many products including plastics, cosmetics, and medical devices. Some studies have shown that DBP has potential testicular toxicity. However, the mechanism of action of DBP on male reproduction is not clear. The present study was designed to further investigate the potential male reproductive toxicity of DBP . Oxidative stress was assessed in rat testes as an underlying mechanism. Forty SD adult rats were randomly allotted to four groups, and DBP was administered to each group by oral gavage at doses of 0 (control), 100, 250, and 500?mg/kg/d for 2 consecutive weeks. The results indicated that the reproductive toxicity of DBP is dose-dependent. Body and testicular weight was significantly decreased in rats of DBP exposure at a dose of 500?mg/kg/d. Sperm count and motility were significantly decreased at doses of 250 and 500?mg/kg/d. The same two doses significantly inhibited the activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), and glutathione (GSH) while the level of malondialdehyde (MDA) was significantly increased in testes of rats. Microscopy with hematoxylin and eosin (HE) staining showed that seminiferous tubules atrophy and seminiferous epithelial cells disintegrated and shed in rats of DBP exposure at doses of 500?mg/kg/d. In conclusion, DBP alters the testicular structure and function, at least partly, by inducing oxidative stress in testes of adult rats.     

十溴联苯醚对小鼠脑组织的氧化应激作用

目的 研究十溴联苯醚(decabromodiphenylether,PBDE-209)对小鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑组织诱导的氧化应激作用.方法 28只雄性BALB/c小鼠,随机分为4组,即溶剂对照组、空白对照组、低剂量染毒组(200mg/kg)和高剂量染毒组(500mg/kg),每组7只,小鼠经口灌胃染毒6周后断头处死,测定小鼠大脑皮层、海马、小脑和纹状体中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)含量.结果 高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体和海马组织中MDA含量分别为(92.25±36.64)、(4.24±1.15)、(12.92±4.30)、(12.12±6.39)nmol/mgpro,高于空白对照组[分别为(56.71±36.44)、(2.42±1.41)、(4.05±2.23)、(4.91±1.60)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);低剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑和纹状体中T-SOD活力分别为(182.48±11.59)、(6.67±1.56)、(35.48±21.98)U/mg pro,低于空白对照组[分别为(277.76±106.70)、(18.02±16.40)、(63.57±20.83)U/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠海马组织中T-SOD活力为(59.26±37.09)U/mg pro,低于空白对照组[(93.28±21.75)U/mg pro],差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体中GSH含量分别为(40.98±13.19)、(3.55±1.55)、(24.46±11.30)mg/g pro,低于空白对照组[分别为(75.79±26.51)、(8.01±3.23)、(44.52±13.15)mg/g pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);而染毒小鼠海马组织中GSH含量与溶剂对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PBDE-209可以引起神经组织的脂质过氧化反应增强.PBDE-209导致神经组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用.     

构树总黄酮对长波紫外线引起人角质形成细胞损伤的防护作用

目的研究长波紫外线(UVA)照射对人角质形成细胞的氧化损伤以及构树总黄酮(totalflavonoids of broussonetia papyrifera,TFBP)的防护效果。方法在人角质形成细胞培养的基础上,实验组在照射前加入不同剂量的TFBP,然后和处理组一起接受UVA照射,通过噻唑蓝(MTT)染色法检测细胞活性、裂解液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,对构树叶提取物的抗氧化效果进行评价。结果随着UVA剂量的增高(0.46~2.76J/cm2),细胞的活性逐渐降低(96.3%~37.5%),添加TFBP10~200mg/L后,细胞活性升高,MDA含量由(5.14±0.58)nmol/mg pro降低到(2.98±0.14)nmol/mg pro,SOD活力由(23.09±3.91)U/mg pro增加到(34.50±1.59)U/mg pro,GSH-Px活力也有所升高。结论本试验条件下,UVA对人角质形成细胞有明显的氧化损伤,TFBP对这种氧化损伤有防护作用。     

D-青霉胺和二巯基丙磺酸钠对急性汞氧化损伤的影响

目的 研究预投D-青霉胺(DPA)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)对急性汞氧化损伤的保护作用,进一步探讨无机汞氧化损伤的作用机制。方法 48只Wistar大鼠随机分成6组。第1组以5ml／kg皮下注射0．9％氯化钠溶液,第2～4组分别皮下注射0．75,1．5,2．5mg／kgHgCl2溶液。第5,6组大鼠分别腹腔注射DMPS、DPA200μmol／kg,2h后再投与2．5mg／kg HgCl2溶液。染毒12h后,收集12h尿样,测定尿汞含量。染毒48h后。切取肾脏和肝脏,测定丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果DMPS可显著降低肾脏MDA含量,而DPA对肾脏MDA含量没有影响。DMPS和DPA对肝脏MDA的变化没有影响。DMPS和DPA两干预组在肾脏和肝脏中GSH含量和GSH-Px活力都明显高于2．5mg／kg染汞组,差异有显著性。DPA能显著降低肾脏汞的含量。结论 DMPS可显著减轻汞在肾脏的氧化损伤,但对肝脏没有影响。DPA对汞在肾脏和肝脏氧化反应都没有影响。DMPS能减少肾脏和肝脏GSH的耗竭,而给予DPA只能防止肾脏GSH的耗竭,对肝脏GSH影响不大。DMPS和DPA能防止GSH-Px耗竭。DPA可减少汞在肾脏的蓄积量,致使汞分布到其他组织器官中,而DMPS不能引起汞的这种分布。     

银杏叶提取物对酒精所致大鼠睾丸氧化损伤的保护作用的研究

目的研究银杏叶提取物(EGB)对酒精所致大鼠睾丸氧化损伤的预防保护作用。方法雄性SD大鼠30%酒精灌胃(2.37g/kgbw)前,EGB采用分组(低剂量组48μg/gbw和高剂量组96μg/gbw)预防性给药的方法。于实验90d检测大鼠睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、和谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)以及丙二醛(MDA)的含量。通过亚细胞分离方法提取大鼠睾丸微粒体,测定微粒体血红素氧化酶-1(HO-1)活性。采用RT-PCR检测睾丸组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果慢性酒精摄入90d后,EGB组睾丸匀浆ROS、MDA较酒精组有明显降低(P<0.05);相反,GST、G-Px、CAT、SOD、HO-1活性以及GSH均有显著性升高(P<0.05);EGB诱导HO-1高表达。结论长期慢性酒精摄入引起大鼠睾丸氧化损伤。EGB可作为一种预防性的抗氧化剂减轻这种氧化损伤;其机制可能与诱导HO-1高表达,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。