健康人红细胞Na^＋—D^＋ATP酶,Ca^2＋—Mg^2—ATP酶活性与胞浆游…

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ＾２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５），而胞浆游离Ｃａ＾２＋深度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低，胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随     

孕妇和葡萄胎患者红细胞膜ATP酶活性变化

目的：探讨孕妇和葡萄胎患者红细胞膜ＡＴＰ酶活性的关系，方法：采用Ｒｅｉｎｉｌａ制膜法测定１０４例孕妇３２例葡萄胎患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋，ＡＴＰ酶含量。结果：孕妇组孕，３个月和孕３－６个月两种酶活性与正常人差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。孕〉６个月Ｎａ＾Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性与正常人差异有显著性（Ｐ〈０．０１）；但Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性差异无显著性（     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

白芍总甙对大鼠红细胞膜ATP酶活性的影响

研究不同浓度白芍总甙对Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＾＋－０Ｋ＾＋０ＡＴＰ酶活性的影响。方法 制备大鼠红细胞膜和测定Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果 较高浓度ＴＧＰ可明显提高两酶活性。     

兔脑局部缺血后脑组织ATP酶活性及SEP,TCD改变

建立兔脑ＭＣＡＯ局部脑缺血实验模型。用生化方法分别测定Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性，并行体感诱发电位（ＳＥＰ）及经颅多普勒超声检查（ＴＣＤ）。结果发现：脑缺血早期Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性迅速下降，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶略有下降。ＳＥＰ的Ｎ１波、Ｐ２波的潜伏期明显延长。ＴＣＤ检查中，ＭＣＡＯ侧不能测出波形，而对侧平均流速（Ｖｍ）显著增快，再通后ＭＣ     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及细胞内离子水平关系的研究

通过观察６６例高血压病（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性，细胞内离子浓度变化及其相互关系。结果显示，ＥＨ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｋ＋，Ｍｇ２＋－浓度明显降低（Ｐ＜０．００１），而细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋浓度明显增高（Ｐ＜０．００１），且随着ＥＨ病程进展而逐渐明显（Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｋ＋，Ｍｇ２＋浓度呈明显负相关（Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋，Ｎａ＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。结果提示ＥＨ病ＨＥＤ降低与红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低及离子浓度异常有关。     

健康人红细胞Na~＋－K~＋ATP酶、Ca~（2＋）－Mg~（2＋）ATP酶活性

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５），而胞浆游离Ｃａ２＋浓度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低，胞浆游离Ｃａ２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随龄性变化以老年前期组最明显，特别是女性。     

风心瓣膜病变患者红细胞膜钠,钙泵活性和脂质过氧化的变化

用酶解法和Ｈ２Ｏ２分解法分别测定２８例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵（Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋＿－ＡＴＰ酶）活性和膜过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，并用硫代巴比妥和Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性分别显著低于正常人３４．７５％（Ｐ〈０．０１）和２６．７７％（Ｐ〈０．０１）；ＣＡＴ活性显著低于正常人２０．０７％（Ｐ〈０．０１）；而患者ＬＰＯ含量却显著高于正常人９７．５０     

脑缺血后ET—1和SPM,Mit Na^＋—K^＋—ATP酶的变化

应用兔大脑中动脉阻断模型，分离出突触膜（ＳＰＭ），线粒体（Ｍｉｔ）并测其Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，同时以放免法测定脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现脑缺血后脑组织ＥＴ－１含量显著增加，ＳＰＭ、Ｍｉｔ Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性下降，两者呈显著负相关（ｒ１＝－０．９７７６，Ｐ〈０．０５；ｒ２＝－０．９９８０，Ｐ〈０．０２）。提示ＥＴ－１在脑缺血脑水肿中的作用可能与其抑制Ｎａ＾２＋Ｋ     

妊高征患者红细胞钙、镁和环核苷酸含量变化

目的探讨妊高征患者红细胞内外的Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ＣＧＭＰ）的含量变化、相互关 系及与妊高征发病机制的关系。方法采用生化方法测定２５例妊高征患者和２７例正常晚期妊娠妇女红细胞膜ＡＴＰ酶 活性、红细胞内外 Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量;采用竞争性蛋白质结合分析方法测定血浆 ｃＡＭＰ、放射免疫方法测定 ｃＧＭＰ。结果 妊高征组红细胞膜Ｎａ＋－、Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显降低（Ｐ＜０．００１）,而Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性未见改变。红细胞内 Ｃａ２＋含量显著增高（Ｐ＜０．０１）,而Ｍｇ２＋含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。血浆Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的浓度显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）,而血浆 ｃＡＭＰ和 ｃＧＭＰ的浓度显著增高 （Ｐ＜０．０５）。妊高征组的平均动脉压（ＭＡＰ）与红细胞膜的 Ｃａ２＋－、 Ｎａ＋－、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性 呈负相关,与Ｃａ２＋、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ呈正相关。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶与Ｃａ２＋呈负相关;Ｃａ２＋与ｃＭＡＰ和ｃＧＭＰ呈正相关。结论在 妊高征的发生机制中缺镁比缺钙更有意义。细胞Ｃａ２＋转运障碍和ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的代谢异常可能与妊高征的发生有关, 它们在妊高征的     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …