高张盐溶液与中分子右旋糖酐复苏烧伤休克对犬心肌功能的影响

采用含Ｎａ~＋２５０ｍｍｏｌ／Ｌ的乳酸钠高张盐溶液与６％中分子右旋糖酐（ＨＬＤ）复苏烧伤休克，与乳酸钠林格氏液（ＬＲ）比较，综合评价其复苏效果并探讨其部分机制。结果表明ＨＬＤ组心脏指数（ＣＩ）在伤后４、８、１２、２４ｈ均明显高于ＬＲ组（Ｐ＜０．０５）。ＨＬＤ组心肌收缩功能（ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌舒张功能（－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）在伤后１２、２４ｈ也高于ＬＲ组（Ｐ＜０．０５）。ＨＬＤ组在伤后２４ｈ的心肌ＭＤＡ含量（１．７４±０．２８×１０~（－２）ｍｏｌ／ｇ组织）明显低于ＬＲ组（３．２３±０．５６×１０~（－２）ｍｏｌ／ｇ组织，Ｐ＜０．０５）。而其心肌ＳＯＤ活力（１５７．４９±３２．２３ｕ／ｍｇ组织）明显高于ＬＲ组（４６．８８±１６．２８ｕ／ｍｇ，Ｐ＜０．０１）。提示：与ＬＲ复苏相比，ＨＬＤ复苏烧伤休克能明显改善心肌功能，并可持续到伤后２４ｈ。ＨＬＤ可能通过提高心肌组织ＳＯＤ活力从而降低心肌组织脂质过氧化物含量，减轻脂质过氧化物对细胞膜的损伤，进而起到保护心肌、改善心肌功能的作用。     

口服补液复苏对严重烧伤家兔心肌力学指标的改善作用

目的 了解口服补液复苏对严重烧伤家兔心脏功能的保护作用. 方法 150只家兔随机分为正常对照组(6只)、烧伤组(42只)、立即补液组(42只)、延迟补液组(30只)和延迟快速补液组(30只).正常对照组不致伤不补液.其余4组家兔均造成40%TBSAⅢ度烧伤,烧伤组不补液,余下3组伤后用灌胃的方式进行口服补液复苏.经家兔颈动脉左心室内置管,测量正常对照组及4组致伤家兔伤后2、6、8、12、24、36、48 h的平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力最大上升/下降速率(LV±dp/dt max),另检测休克期尿量. 结果烧伤组家兔LVSP、LV±dp/dt max较正常对照组显著下降.立即补液组和延迟快速补液组上述指标在伤后24 h内高于烧伤组,其中立即补液组LV+dp/dt max在伤后8 h达峰值[(892±116)kPa/s,1 kPa=7.5 mm Hg],LV-dp/dt max在伤后6 h达峰值[(724±149)kPa/s];伤后8 h,延迟快速补液组LV±dp/dt max均达峰值.延迟补液组伤后各时相点LVSP、LV±dp/dt max与烧伤组接近.各组家兔MAP、伤后第1个24 h尿量的比较情况大致与以上指标相似.烧伤组与其余4组比较,各时相点LVEDP差异无统计学意义(P>0.05). 结论严重烧伤家兔伤后24 h内给予有效的口服补液,可改善心肌力学指标;延迟复苏的家兔按照延迟复苏补液公式预估补液量,才能进行有效复苏.     

犬烧伤休克延迟复苏的实验研究

目的探讨应用林格液进行烧伤休克延迟复苏的效果.方法12只犬随机分为对照组(S组,6只)和治疗组(LR组,6只).LR组采用35%TBSAⅢ度烧伤模型,伤后6h以乳酸林格液进行复苏,并以尿量为1.0ml@kg-1@h-1及心输出量为伤前值的70%～80%来调整输液速度及输入量,观察其在伤后第一个24h复苏中的容量负荷、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、心脏排血指数(CI)、氧供给(DO2)及氧消耗(VO2)等的变化.结果乳酸林格液在烧伤休克延迟复苏后第一个24h的复苏中,每1%烧伤面积的输液量为(887±1.02)ml/kg,比采用Parkland公式复苏多1.2倍,其中在复苏后4h内的输液量为(3.63±0.99)ml/kg,为总入量的41%;MAP、LVSP、±dp/dtmax、CI、DO2及VO2等指标在复苏后2h即达到或接近对照组水平.结论乳酸林格液在烧伤休克延迟复苏中,比早期复苏需要更多的液体量才能满足需求,而血流动力学、心肌功能及氧动力学等在复苏后2h即有明显改善.     

延迟复苏对烧伤休克犬氧代谢的影响

目的探讨在烧伤休克延迟复苏情况下,快速补液对烧伤犬氧代谢的影响。方法建立40%TBSAⅢ度烫伤犬模型,将24只伤犬随机分为对照组、延迟均匀复苏组和延迟快速复苏组,每组8只。观察犬伤前及伤后2、6、8、12、24、36、48h氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(O2ext)及血液中碱缺失(BD)和乳酸(LA)含量的变化。结果烧伤后各组犬DO2均显著下降,明显低于伤前值(P<0.01),而O2ext均大幅增加,明显高于伤前值(P<0.01)。伤后8h延迟快速复苏组DO2为(7.35±0.21)L·min-1·m-2,明显高于延迟均匀复苏组(5.32±0.96)L·min-1·m-2(P<0.01);其VO2(2.02±0.58)L·min-1·m-2也明显高于延迟均匀复苏组(1.71±0.38)L·min-1·m-2(P<0.01);但O2ext有所下降,延迟快速复苏组为(27.7±5.9)%,明显低于延迟均匀复苏组(32.2±3.9)%(P<0.01)。烧伤后各组犬BD均大幅降低并明显低于伤前(P<0.01),但复苏后逐渐升高,伤后8h延迟快速复苏组为(-6.5±0.7)mmol/L,显著高于延迟均匀复苏组(-9.3±1.4)mmol/L(P<0.01)。伤后各组犬LA均大幅升高,明显高于伤前(P<0.01),复苏后逐渐降低,伤后8h延迟快速复苏组LA为(2.30±0.20)mmol/L,显著低于延迟均匀复苏组(2.67±0.30)mmol/L(P<0.01)。结论快速补液可以显著改善烧伤犬组织的氧代谢状况,有益于烧伤休克的延迟复苏。     

大鼠烧伤后早期心肌组织核因子κB活化对细胞因子表达及心肌功能的影响

目的观察核因子(NF)κB活化在大鼠烧伤后早期心肌组织表达肿瘤坏死因子(TNF)α及心肌功能损害中的作用,进一步阐明烧伤后早期心肌功能损害的发生机制。方法将170只Wistar大鼠随机分为对照组(20只)、烧伤组(90只)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(60只)。后两组大鼠均于背部造成35％TBSAⅢ度烧伤后,立即腹腔注射等渗盐水,且PDTC组同时皮下注射PDTC 250 mg／kg。对照组除不烧伤外,其余处理同烧伤组。伤后3、6、12、24 h采用八导生理记录仪记录左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末期压(LVEDP),室内压最大上升、下降速率( dp／dtmax、-dp／dtmax);逆转录聚合酶链反应和原位杂交法观察心肌组织TNF-αmRNA的表达。伤后1、3、6、12、24 h采用凝胶电泳迁移率变动分析法检测心肌组织NF-κB活性,以积分吸光度(A)值表示。对照组作相同检测。结果伤后3～24 h烧伤组大鼠LVSP、±dp／dtmax低于对照组(P<0．01),而LVEDP高于对照组(P<0．01)。伤后3 h烧伤组大鼠心肌组织TNF-αmRNA表达明显高于对照组, 6 h达峰值(P<0．01),它在心肌细胞中表达尤为明显。伤后1 h烧伤组大鼠心肌组织NF-κB活性迅速升高[积分A值为(20．3±3．4)×104],明显高于对照组积分A值(2．2±0．4)×104,3 h时达峰值,24 h时仍高于对照组(P<0．01)。与烧伤组比较,PDTC组上述指标有较明显的改善(P< 0．01)。结论大鼠严重烧伤后心肌组织NF-κB被活化,使其表达和释放促炎细胞因子,在心肌功能损害发生过程中起重要作用。     

高张氯化钠右旋糖酐液在犬烧伤休克延迟复苏中的作用

目的从血流动力学、心肌力学及代谢等方面探讨高张氯化钠右旋糖酐液(7.5%氯化钠 6%右旋糖酐70,HSD)在烧伤休克延迟复苏中的作用。方法采用犬35%TBSAⅢ度烧伤模型,伤后6 h 分别用乳酸林格液及 HSD 进行复苏,并以每 h 尿量为1.0ml/kg 及心输出量为伤前值的70%～80%来调整输液速度及输液量,观察 HSD 在复苏中容量负荷、左心室等容收缩期最大压力变化速率及左心室舒张期压力下降最大变化速率(±dp/dt_(max))、心脏指数(CI)、氧供给(DO_2)及氧消耗(VO_2)等的变化。结果 HSD 在烧伤休克延迟复苏伤后第一个24 h 输液量比乳酸林格液复苏少30.56%,其中复苏后4 h 的输液量比乳酸林格液少59.50%,在复苏后0.5～2 h, dp/dt_(max)、CI、DO_2及 VO_2的增加幅度明显高于乳酸林格液复苏。结论 HSD 在烧伤休克延迟复苏中具有容量负荷小、改善心肌功能及促进组织代谢等作用。     

牛磺酸对严重烧伤大鼠心肌损害的保护作用

目的　观察牛磺酸(Tau)对严重烧伤大鼠心肌损害的作用。　方法　将Wistar大鼠随机分为对照组(10只,不致伤)、烧伤组(60只)和Tau治疗组(60只)。后两组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤),烧伤组伤后常规补液,Tau治疗组伤后腹腔注射Tau400mg/kg.于两组烧伤大鼠伤后1、3、6、12、24、48h检测其血浆中心肌肌钙蛋白T(cTnT)、丙二醛(MDA)的含量以及血浆、心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF- α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量、心肌钙离子水平,用透射电镜观察心肌组织形态结构变化,并与对照组的上述指标进行比较。将烧伤组大鼠血浆TNF- α、AngⅡ检测结果分别与cTnT检测结果作相关性分析。　结果　烧伤组大鼠伤后3h起血浆cTnT水平较对照组(0.16±0. 03)μg/L显著升高(P<0. 01), 12h达峰值(6. 32±0. 41)μg/L, 48h仍显著高于对照组(P<0. 01).烧伤组伤后3—48h血浆MDA含量及心肌钙离子水平明显高于对照组(P<0. 01 );伤后6—48h血浆和心肌组织TNF- α含量显著高于对照组(P<0. 01);血浆及心肌组织中AngⅡ水平分别于伤后1—24h、3—24h明显高于对照组(P<0. 01).Tau治疗组上述指标在伤后多数时相点明显低于烧伤组(P<0. 01). 烧伤组大鼠伤后早期心肌肌丝断裂溶解、线粒体肿胀、嵴减少,Tau治疗组心肌组织接近正常。烧伤组     

高原烧伤大鼠脑损伤与丙二醛、超氧化物歧化酶含量变化

目的 观察高原严重烧伤延迟复苏后早期大鼠脑组织中丙二醛及超氧化物歧化酶含量变化及其与脑损伤的关系.方法 130只雄性Wistar大鼠设计高原(海拔3800 m)烧伤实验动物模型(TBSA 30%,Ⅲ度),并随机分4组:A组(高原烧伤即时复苏组)、B组(高原烧伤延迟复苏组)和C组(高原正常对照组),同时设D组(兰州地区正常对照组)(海拔1517 m).采用分光光度比色法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,采用干、湿重比重法测定脑组织含水量,运用末端脱氧核苷酸介导的X-dUTP缺口末端标记法(TUNEL)测定脑皮质细胞凋亡阳性细胞数.结果 A组大鼠脑组织中SOD活性于烧伤后24 h降至最低(90.45±14.78),B组大鼠腩组织中SOD活性除烧伤后12h外各时相点均低于A组(P<0.05).高原烧伤后大鼠脑组织中MDA含量即显著升高,于烧伤后12 h达最高峰(10.63±4.98),其后逐步降低至正常水平;B组大鼠脑组织中MDA含量变化趋势同A组,但于伤后7 d仍处于较高水平.脑组织含水量于伤后6 h开始升高,于24 h达高峰(71.70±2.32),于伤后7 d降至正常水平;B组变化趋势同A组.脑皮质TUNEL阳性细胞在伤后1 h即增多,于伤后24 h达高峰(233.33±16.22),于伤后7 d仍高于正常水平.结论 高原严重烧伤及延迟复苏后,脑组织中脂质过氧化物增加及超氧化物歧化酶耗竭,表明其可能参与了高原严重烧伤延迟复苏脑损伤的发生.     

维生素C减轻重度烧伤休克犬肠内补液时过氧化损伤的观察

目的 了解维生素c对重度烧伤休克犬肠内补液时过氧化损伤的影响. 方法 将18只雄性Beagle犬行颈动、静脉置管和十二指肠造几后24 h造成50%TBSAⅢ度烧伤.伤后按随机数字表法分为不补液组(伤后无治疗)、肠内补液组和肠内补液+维生素C组,每组6只.肠内补液组和肠内补液+维生素C组于伤后30 min开始从十二指肠造口管分别注入葡萄糖-电解质溶液(GES)、含维生素C的GES液(250 mg/kg维生素C溶于GES),依据Parkland公式计算输液量和速率.于伤前(0 h)和伤后2、4、8 h抽取犬静脉血检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性.伤后8 h处死犬,取空肠组织测定丙二醛(MDA)含量以及髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,干湿质量法测定小肠组织含水率. 结果 伤后各组犬血浆DAO活性均较伤前显著升高,伤后6、8 h肠内补液组明显高于不补液组(P<0.05);肠内补液+维生素C组从伤后2 h起DAO活性均明显低于不补液组和肠内补液组(P<0.05或P<0.01).伤后8 h肠内补液组MDA含量,MPO、XOD活性和肠组织含水率分别为(5.74±0.51)nmol/mg、(2.08±0.46)U/g、(58.4±3.8)U/mg、(81.5±1.8)%,均显著高于不补液组[(5.43±0.25)nmol/mg、(1.55±0.21)U/g、(50.1±2.8)U/mg、(78.3±1.5)%,P<0.05或P<0.01],而SOD活性(72±12)U/mg低于不补液组(97±20)U/mg(P<0.01).肠内补液+维生素C组MDA含量,MPO、XOD活性和小肠组织含水率低于肠内补液组,而SOD活性高于肠内补液组(P<0.01). 结论 维生素C能改善烧伤休克犬缺血再灌注过程引起的过氧化损伤和肠组织水肿,减轻口服补液时的肠道并发症.     

液体复苏加1-6-FDP对严重烧伤家兔心肌功能变化的研究

采用家兔25％Ⅲ度烫伤模型,分别于伤前、伤后即刻、伤后1、3、5、7 h 测定左心室内压峰值、左心室内压最大变化速率及血浆容量(不测伤后即刻值),并观察了液体复苏加1-6-FDP 对严重烧伤休克期家兔 LVSP、LV±dp/dt max 的影响,结果表明严重烧伤后心肌的收缩性和舒张性均立即受到抑制,并呈进行性减退,单纯的液体复苏并不能明显改善心肌的收缩性和舒张性;单用1-6-FDP 治疗可在伤后一定时间内对心功能有支持作用;而在液体复苏同时给予1-6-FDP 可使心肌的收缩性和舒张性得到明显改善,其与烧伤未治疗组和液体复苏组比较差异有非常显著性意义,提示在液体复苏的同时.应用1-6-FDP,可改善心肌功能,有利于休克的复苏。