血管性痴呆患者事件相关电位 P300改变与认知功能障碍的关系

目的评价事件相关电位 P300作为血管性痴呆患者认知功能障碍客观指征的临床价值. 方法对 30例缺血性血管性痴呆患者、 30例无痴呆的脑梗死患者和 30例正常对照者,采用电生理技术检测事件相关电位 P300,应用简明精神状态量表( MMSE)、痴呆简易筛查量表( BSSD)和瑞文标准智力测验( RSPM)评价认知功能 , 采用 MRI技术测定脑叶和海马体积. 结果①血管性痴呆组 P300峰潜伏时( 435.57± 89.95) ms较脑梗死组( 367.77± 29.14) ms和正常对照组( 341.90± 29.27) ms明显延长( F=5.16, P< 0.01).②血管性痴呆患者 P300峰潜伏时与 MMSE, BSSD评分呈负相关( r=- 0.87,- 0.89, t=6.89,7.05, P< 0.01).③血管性痴呆组额叶和颞叶体积 [(15.19± 1.51)%, (4.57± 0.51)% ]比正常对照组 [(16.72± 1.46)%, (4.92± 0.50)% ]显著较小( T=2.85, P< 0.01; T=2.21,P< 0.05).④ 血管性痴呆患者 P300峰潜伏时与额叶和颞叶体积呈负相关( r=- 0.56,- 0.62, t=5.53,6.65, P< 0.01). 结论血管性痴呆患者 P300峰潜伏时的延长反映与认知功能相关脑区的病理改变,客观反映认知功能障碍程度.     

血管性痴呆与脑梗死患者认知功能障碍的特征分析

目的：探讨血管性痴呆(vascular dementia，VD)患者及脑梗死患者认知功能障碍的特点，以期提高诊断水平。方法：对同期同一医院收集的30例VD患者、30例无明显认知功能障碍的脑梗死患者和30例正常人，应用简明精神状态检查量表（mini-mental state examination，MMSE）、简易痴呆筛查量表(brife sereening scale for dementia．BSSD)评定认知功能结果：VD组MMSE评分(15．67&;#177;3.89)分，明显低于脑梗死对照组(27.10&;#177;1．491分和正常对照组(29.63&;#177;0.72)分(Z=-6.684，-6．861，P&;lt;0．01)，脑梗死对照组MMSE评分明显低于正常对照组(Z=-5．936，P&;lt;0．01)。VD组BSSD评分(16.90&;#177;4．32)分，明显低于脑梗死对照组(28．40&;#177;1．16)分和正常对照组(29．90&;#177;0．31)分(Z=-6．690，-6．986，P&;lt;0．01)，脑梗死对照组BSSD评分明显低于正常对照组(Z=-5．705，P&;lt;0．01)。VD组与脑梗死对照组比较，物体命名和语言复述评分差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，其余各项认知功能指标评分VD组均明显低于脑梗死对照组(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。VD组与正常对照组比较，物体命名评分差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，其余各项认知功能指标评分VD组均明显低于正常对照组(P&;lt;0．01)。脑梗死对照组语言复述、注意、计算和短程记忆评分明显低于正常对照组(P&;lt;0．01)。结论：VD患者以记忆减退、语言认知相关的功能障碍、视觉空间认知功能障碍和注意障碍为突出表现。认知功能障碍是脑梗死患者的常见并发症。     

血管性痴呆患者听觉P300变化及与认知功能缺损程度的关系

目的：观察血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者听觉P300变化特点。方法：对30例陵川县人民医院神经内科门诊及住院的VD患者(痴呆组)和30名健康老年人(正常老人组)应用Nicolet Bravo脑诱发电位仪进行事件相关电位P300检测；同期应用简明精神状况量表(MMSE)评估其认知功能。结果：痴呆组MMSE(17．52&;#177;3．57)分值低于正常老年人组(26．57&;#177;1．43)，差异有显著性意义(t=12．89，P&;lt;0．01)；与正常老年人组相比，痴呆组点靶P300中的P2，N2，P3潜伏期长，P2，P3波幅低，非靶P2波幅低，差异均有显著性意义(t=-4．524～4．592．P&;lt;0．05～0．01)；而痴呆组P300在3个脑区之间的差异无显著性意义（P&;gt;0．05)；痴呆组P300中的P3波潜伏期与MMSE分值呈负相关(r=-0．534，-0．558，-0．529，P均&;lt;0．01)。结论：VD患者的P300有多指标变异；P300变异指标与其认知功能缺损的程度有关。     

非痴呆非抑郁帕金森病患者事件相关电位的变化

目的：通过非痴呆非抑郁的帕金森病患者认知功能的变化，探讨早期帕金森病患者发生认知障碍的可能机制。方法：2001-01／2002-03在苏州大学附属第一医院神经内科采用Oddball模式听觉刺激对31例非痴呆非抑郁帕金森病患者(患者组)和25例年龄、性别、受教育程度相匹配的正常对照组进行事件相关电位P300检测。结果：患者组P300潜伏期为(355．36&;#177;53．73)ms，波幅为(6．16&;#177;2．95)μV，对照组P300潜伏期为(313．66&;#177;19．11)ms，波幅为(12．35&;#177;2．97)μV。统计学分析显示患者组与对照组比较P300潜伏期延长(P&;lt;0．01)，波幅下降(P&;lt;0．05)。结论：非痴呆非抑郁的帕金森病患者事件相关电位潜伏期延长、波幅降低，提示患者存在不同于痴呆或抑郁的认知功能障碍。     

血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白、淀粉样β蛋白42及血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42的相关性分析

目的：测定脑脊液中tau蛋白及淀粉样β蛋白42和血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42表达水平对血管性痴呆患者的评估价值。方法：所有实验对象均来自沈阳医学院附属中心医院。选择2000-01／2004-10神经内科门诊和住院的包括血管性痴呆患者31例为血管性痴呆组．无痴呆脑梗死患者31例为无痴呆脑梗死组及同期健康体检者31名为健康对照组。均知情同意。运用成人韦氏记忆量表，Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定患者认知功能。采集所有实验对象的脑脊液及血清，用酶联免疫吸附实验测定脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42的含量，采用放射免疫法测定血清中转化生长因子α、淀粉样β蛋白42的含量。结果：所有实验对象均采集到脑脊液及血清，测定值全部进入结果分析。①脑脊液中tau蛋白检测结果：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(528．49&;#177;296．35)，(208．48&;#177;136．49)ng／L，q=4．72，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[196．32&;#177;125．29)ng／L，q=4．82，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．91，P&;gt;0．05)。②脑脊液中淀粉样B蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显下降[(278．21&;#177;69．25)，(496．45&;#177;81．13)ng／L，q=4．64，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(504．25&;#177;79．81)ng／L，q=4．69，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．89，P&;gt;0．05)。③血清中转化生长因子q含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(11．05&;#177;3．08)，(5．45&;#177;1．89)μg／L，q=4．71，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(4．31&;#177;1．79)μg／L，q=5．06，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．87，P&;gt;0．05)。④血清中淀粉样β蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死明显下降[(90．25&;#177;0．29)，(51．21&;#177;0．44)ng／L，q=4．67，P&;lt;0．05l，比健康对照组明显升高[(55．19&;#177;0．54)ng／L，q=4．79，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．96，P&;gt;0.05)。⑤相关性分析：血管性痴呆患者血清中转化生长因子α水平升高和淀粉样β蛋白42水平下降呈负相关(γ=-0．83，P&;lt;0．05)：结论：血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42含量明显增高，提示对有危险因素患者联合测定两者，有助于早期诊断和治疗中的评估。血管性痴呆患者血清中淀粉样β蛋白42降低和转化生长因子α水平并呈明显负相关，提示在血管性痴呆患者的病理过程中可能与淀粉样β蛋白42的过度沉积有关。     

应用P300电位变化评估消化道恶性肿瘤患者的负性情绪

目的：消化道恶性肿瘤患者负性情绪与其对疾病的认知状态相关，用P300可客观评估这一现象。方法：对60例消化道恶性肿瘤患者和62例健康志愿者分别进行了P300电位测定和负性情绪量表评定。结果：消化道恶性肿瘤组负性情绪比较明显。其P300电位成分中N2，P3波潜伏期[(246．1&;#177;23．0)ms和(339．7&;#177;26．6)ms]延长，P3波幅[(3．14&;#177;2．01)μV]降低，与对照组比较差异有显著性意义(t=2．53～14．23，P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)。结论：P300电位可作为消化道恶性肿瘤患者的认知状况的评价指标。     

脑诱发电位对酒依赖患者脑干功能及皮质认知功能的评估作用

目的：探讨酒依赖患者脑干听觉反应(audilory braimstem response．ABR)及事件相关电位P300的特点，分析洒依赖患者认知功能损害情况。方法：收集到25名男性酒依赖患者以及29名男性正常人，洒依赖患者诊断符合中国精神病分类方案与诊标记第2版。使用丹麦仪器和click短声以及“听觉靶一非靶刺激序列”为诱发事件，完成ABR和P300检测。结果：酒依赖组ABR和P300波形变异明显，P300尤甚。与正常对照组相比，酒依赖组ABR绝对潜伏期波Ⅱ～Ⅵ波延迟(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，绝对波幅波Ⅱ、波Ⅲ、波Ⅳ和波Ⅴ降低(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。酒依赖P300靶和非靶主成分潜伏期延迟，对照组P2和P3潜伏期分别为(171&;#177;22)ms和(302&;#177;17)m8，酒依赖组分别为(187&;#177;26)ms和(319&;#177;27)ms，差异有非常显著性意义P&;lt;0．01)波幅下降[对照组P2和P3波幅分别(6．0&;#177;2．1)和(8．2&;#177;3．9)μV，酒依赖组分别为(3．9&;#177;2．3)μV和(3．5&;#177;3．1)μV]。结论：提示长期大量饮酒既损害脑干功能，同时又损害皮质认知功能。     

慢性低灌注大鼠P300的变化与记忆功能

目的 观察慢性低灌注大鼠P300值及记忆功能的改变并探讨其意义。方法 采用双侧颈总动脉结扎造模法在大鼠术前及术后四周分别进行P300的测定及水迷宫试验。结果 双侧颈总动脉结扎4周后大鼠水迷宫游出时间(72．5&;#177;10．6)s较正常组大鼠(22．4&;#177;2．8)s显著延长(1=16．13，P&;lt;0．01)．进入盲端的错误次数(8．3&;#177;2.7)次较正常组大鼠(2．2&;#177;1．0)次也显著增多(1=7．36，P&;lt;0.01)；P300各组分潜伏期均显著延长。以P3波潜伏期(385&;#177;13)ms延长最为显著(t=6.6l，P&;lt;0.01)。海马CA1区锥体细胞苏木精-伊红染色显示锥体细胞肿胀坏死较正常组增多，细胞排列紊乱。结论 头皮针电极可以获得令人满意的P300图形。慢性低灌注能明显影响大鼠的认知功能，导致P300的改变。P300可作为评定血管性痴呆的可靠指标。     

P300评估帕金森病患者的抑郁情绪及其认知功能

目的：探讨P300电位在评价帕金森病患者的抑郁情绪及认知功能中的作用及其临床价值。方法：1999—11／2003—08河南省人民医院和河南省精神病院神经内科60例帕金森病患者和59例健康者分别进行了P300电位测定和抑郁量表评定，并将两组结果加以比较。结果：帕金森病组的潜伏期和波幅[N2(260．9&;#177;23．1)ms．P3(364．0&;#177;26．2)ms，(3．1&;#177;1．7)μV]与健康对照组[N2(243．3&;#177;23．4)ms，P3(341．6&;#177;25．5)ms,(5．9&;#177;2．0)μV]比较，差异有显著性意义(t=2．06,P&;lt;0．05；t=2．97和4．23，P&;lt;0．01)。结论：帕金森病患者存在抑郁情绪和认知功能障碍，P300电位可作为评价其认知功能的指标应用于临床。     

军人创伤后应激障碍患者脑诱发电位的3种变异

目的：探讨军人创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)患者3种脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)的变异。方法：应用美国Nicolet Bravo型脑诱发电位仪，采用光、声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential，VEP)、听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)和脑干听觉反应(auditory brainstem response,ABR)。结果：①VEP：Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(4．4&;#177;4.1)和(9.0&;#177;5.2)μV，t=5．40，P&;lt;0.01]，Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组[(5．1&;#177;4.0)和(8.1&;#177;4.5)μV，t=3.82，P&;lt;0．01]。②AEP：Oz脑区的P，潜伏期研究组长于对照组[(330．2&;#177;30.7)和(298．1&;#177;27.4)ms，t=5.81，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(2.8&;#177;1．7)和(4.5&;#177;1.8)μV，t=5、22，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组[(4.2&;#177;2.1)和(2.2&;#177;1.0)μV，t=6.05，P&;lt;0．01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期研究组长于对照组[(5.8&;#177;0.3)和(5．4&;#177;0．2)ms，t=8．01，P&;lt;0.01]，Oz脑区的波V绝对潜伏期研究组短于对照组[(6．4&;#177;0.3)和(6．9&;#177;0．3)ms，t=8．90，P&;lt;0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组[(0.24&;#177;0.12)和(0．40&;#177;0.10)μV，t=7．57，P&;lt;0．01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅研究组低于对照组[(0．38&;#177;0.11)和(0．51&;#177;0.12)μV，t=6．10，P&;lt;0.01]。结论：BEP的变异特点可作为PTSD辅助诊断的一个脑电生理学标志。     

短暂性脑缺血发作患者事件相关电位的变化

背景：短暂性脑缺血发作(transient ischemia attack，TIA)是临床常见的脑血管病之一，采用客观评测方法对其高级神经活动认知功能损害进行评估。目的：研究TIA患者的事件相关电位(P300)的变化，探讨TIA患者的认知损害及可能的机制。设计：以诊断为依据，病例对照研究。地点和对象：在兰州军区乌鲁木齐总医院神经内科门诊及住院诊治的TIA患者31例(11A组)，其中颈内动脉系统9例，椎基底动脉系统22例对照组均为来院体检的健康人30例。干预：对TIA患者及正常对照组进行简易精神状态检查法(MMSE)、听觉oddball刺激序列P300检测及神经系统查体。主要观察指标：MMSE评定分值，P3波潜伏期及P3波幅测定。结果：TIA组的MMSE评分【(27．13&;#177;2．54)分】，与对照组【(29．02&;#177;1．35)分】比较，差异有显著性意义(t=2．213，P&;lt;0．05)。P3波潜伏期TIA组【(348．21&;#177;20．33)ms】与对照组【(330．32&;#177;30．12)ms】比较，差异有显著性意义(t=2．732，P&;lt;0．01)；椎基底动脉系统TIA比颈内动脉系统TIA的P3波潜伏期延长【(350．32&;#177;31．21)ms，(339．32&;#177;27．88)ms】，差异有显著性意义(t=2．479，P&;lt;0．05)；TIA患者的P3波潜伏期延长与TIA患者的发作次数呈正相关(r=0．383，P&;lt;0．01)，与MMSE评分呈负相关(r=-0．259，P&;lt;0．05)。结论：TIA患者的P3波潜伏期显著延长，存在早期认知功能的损害。TIA患者的早期认知损害与TIA发作次数有关。     

记忆障碍主诉在痴呆临床诊断中的作用

目的：观察痴呆患者自知力的损害情况及其在痴呆诊断中的作用。方法：痴呆患者共54例，对照组50例。对受试者及知情者分别评定知情者老年人认知功能减退问卷(informant questionnaire on cognitive decline in the elderly，IQCODE)、受试者有无记忆障碍、由谁首先发现受试者的记忆力障碍。采用常识-记忆-注意测验(IMCT)对受试者进行客观评定，同时测查抑郁量表CES-DS。结果：两组间的iQCODE自我评定分数(3．74&;#177;0．56比3．63&;#177;0．38)以及抑郁评分(13．34&;#177;7．13比15．10&;#177;8．22)差异没有显著性意义，而IQCODE知情者评定分数(3．89&;#177;0．44比3．30&;#177;0．26)及IMCT客观评定分数(15．30&;#177;8．21比28．22&;#177;5．81)差异有显著性意义。两组的知情者评定均与IMCT客观评定有较强的相关关系，r=0．71，P&;lt;0．05；自我评定和抑郁评分间有较强相关关系，r=0．68，P&;lt;0．05。对于记忆力障碍的判定，痴呆组中知情者的判定明显多于患者的自我评定X^2=15．81(P&;lt;0．01)；而对照组中知情者的判定则明显少于受试者的自我评定X^2=11．52(P&;lt;0．01)。对于记忆力减退症状的首先发现者，痴呆组中知情者是首先发现记忆力下降的主体X^2=6．52(0．01&;lt;P&;lt;0．05)；而对照组中受试者本人是首先发现记忆力下降的主体X^2=3．23(P&;gt;0．05)。结论：痴呆患者有自知力的损害，以患者自我评定作为痴呆的临床诊断依据可靠性低。合格的知情者可以为痴呆的临床诊断提供有益的参考依据。     

事件相关电位量化评估银杏提取物注射液对血管性痴呆患者的治疗效应

目的：应用银杏提取物(ginkgo biloba extract，EGb)治疗血管性痴呆(vascular dementia，VD)，并在治疗前后通过与认知功能相关的事件相关电位(event-related potentials，ERP)及简易智能状态评定量表(MMSE)测定EGb改善VD患者认知功能的疗效。方法：2000-03／2004-09福建省老年医院神经内科住院血管性痴呆患者63例，随机分为治疗组43例，对照组20例。治疗组银杏提取物注射液30mL加入50g／L葡萄糖液250mL静脉滴注，对照组丹参注射液250mL静脉滴注。1次／d，14d为1个疗程，共2个疗程。治疗前后MMsE及事件相关电位测定。结果：治疗组治疗前后MMSE评分[小学患者：治疗前(17．56&;#177;1．89)分，治疗后(19.43&;#177;2．1)分，中学患者：治疗前(21．03&;#177;1．15)分，治疗后(21．93&;#177;2．95)分]差异有显著性意义(t=2．653，2．8443，P&;lt;0．05)，治疗组治疗前后ERP靶N1，P2潜伏期差异无显著性意义，治疗组治疗前后N2潜伏期(治疗前(275．24&;#177;49.08)ms，治疗后(252．39&;#177;26.24)ms]有显著性意义(t=2．6927，P&;lt;0．05)，P3潜伏期[治疗前(402．91&;#177;22.48)ms，治疗后(385．06&;#177;14．40)ms]及p3波幅[治疗前(3．58&;#177;1．41)μV，治疗后(4．53&;#177;1．26)μV]有非常显著性意义(t=3．4525，2．9466，P&;lt;0.01)。治疗组与对照组治疗后MMSE评分比较差异无显著性意义，治疗组与对照组治疗后ERP靶N1，P2差异无显著性意义，治疗组与对照组治疗后N2，P3潜伏期，P3波幅比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：银杏提取物治疗VD，改善VD患者的智能、记忆功能等有一定疗效，ERP的测定能客观反应患者的认知功能改变。     

事件相关电位对短暂性脑缺血发作患者认知功能的评估

目的：对短暂性脑缺血发作患者的事件相关电位进行研究，以发现短暂性脑缺血发作是否对患者的认知功能有影响。方法：2002—12／2003—12解放军北京军区总医院干部病房收治短暂性脑缺血发作患者28例，年龄42～81岁；年龄、性别及受教育程度匹配的对照组28例。应用经典的Oddball刺激模式，对所有受试者进行P300的测试。结果：病例组P300的潜伏期较对照组延长[Fz：(363．6&;#177;39．2)ms，Cz：(355．0&;#177;41．5)ms，Pz：(357．0&;#177;42．0)ms，P&;lt;0．01]，波幅降低]Fz：(3．0&;#177;1．7)μV，Cz：(2．8&;#177;1．6)μV，Pz：(3．3&;#177;1．5)μV，P&;lt;0．05]。结论：短暂性脑缺血发作对患者的认知功能是有一定影响的。     

癫痫性精神障碍患者的认知状况及P300电位对其的评估价值

目的：探讨癫痫性精神障碍患者的认知状况及P300电位在评价其认知功能中的临床价值。方法：对52例癫痫性精神障碍患者和50例健康者分别进行了P300电位测定和认知能力筛查试验(CASI)，并将两者结果进行比较。结果：病例组的P300电位成份中N2和P3潜伏期(ms)延长，分别为246．8&;#177;25．2，342．4&;#177;32．8；及P3波幅(2．3&;#177;1．2)μV降低，与对照组相比差异存在着显著性意义(t=2．43，3．02，4．87，P&;lt;0．01—0．05)，病例组CASI测定其总分(50．84&;#177;16．97)降低，与对照组相比差异存在显著性意义(t=4．03，P&;lt;0．01—0．05)，并且随着CASI分值的降低N2和P3潜伏期逐渐延长。结论：P300电位可作为评价癫痫性精神患者的认识状况的重要指标应用于临床。     

血管性痴呆50例脑脊液血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素变化与P300潜伏期的相关性

目的 研究血管性痴呆（VD）患者脑脊液血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)，AVP含量变化，P300潜伏期（P300PL）变化及意义。方法 病例分组：VD组50例；对照组为CNS非器质性疾病患者26例。运用简易精神状态量表（MMSE），P300PL，Hachinski缺血量表（HIS）、社会功能活动调查（FAQ）评定其认知功能。用放射免疫分析法（RIA）测定血浆、脑脊液（CSF）AngⅡ，AVP含量。结果 VD组患者CSF AngⅡ含量（103.6&;#177;17.4）ng/L(t=2.876,P&;lt;0.01);VD组患者P300PL（438&;#177;39）ms比对照组（331&;#177;36）ms显著延长（t=2.692,P&;lt;0.01），而MMSE评分VD组1４.4&;#177;７.6比对照组２７.4&;#177;2.2显著降低（t=2.747,P&;lt;0.01）。结论　脑内ＡngⅡ，ＡＶＰ含量变化在ＶＤ的发病中可能起重要作用。     

电针改善前庭功能障碍所致颈源性眩晕的实验研究

目的：采用眼震诱发反应、测听术和直接前庭诱发电位(vestibular evoked poteutials,VsEPs)技术，探讨电针改善前庭功能障碍，治疗颈源性眩晕的机制。方法：48只家兔随机分为3组，每组16只。将组织硬化剂-775注射液注射至模型组和电针组家兔左侧颈椎横突软组织，造成左侧椎动脉狭窄、基底动脉及双侧椎动脉血流降低以建立椎动脉型颈椎病慢性椎--基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency，VBI)模型，对照组作生理盐水注射。从注射后第6周开始，电针组家兔作双侧“风池(GB20)”、“听宫(SI19)”、“外关(SJ5)”穴电针治疗2周，分别测定左侧外耳道20℃水灌注冷刺激试验眼震持续时间、低刺激率(10Hz)和高刺激率(50Hz)左侧短声听性脑干反应(auditort brainstem response，ABR)、左侧短声耳蜗电图和左侧电刺激前庭诱发电位(VsEPs)，将3组结果进行比较。结果模型组50Hz高刺激率ABR的Ⅲ波峰潜伏期(PL)和Ⅰ-Ⅲ波峰间潜伏期(IPL)[(3．14&;#177;0．11)ms；(1．61&;#177;0．13)ms]较对照组[(2．88&;#177;0．27)ms；(1．40&;#177;0．12)msl延长(t=4．1772，P&;lt;0．05；t=5．5692，P&;lt;0．01)，电针组[(3．06&;#177;0．08)ms；(1．51&;#177;0．09)m8]与对照组差异无显著性意义(t=2．7472：t=2．8442，P&;gt;0．05)。各组之间10Hz低刺激率ABR无显著改变(P&;gt;0．05)。模型组VsEPs的V3波PL、V2-V3和V1-V3波IPL[(5．00&;#177;0．46)ms；(1．89&;#177;0．63)ms；(3．21&;#177;0．49)ms]较对照组[(3．81&;#177;0．69)ms；(1．07&;#177;0．50)ms；(2．12&;#177;0．40)m8]延长(t=7．4362，P&;lt;0．01：t=4．6478，P&;lt;0．05；t=7．7301，P&;lt;0．01)，电针组V3波IPL和v1．v3波IPL[((4．24&;#177;0．45)ms；(2．53&;#177;0．46)ms]较模型组显著缩短(t=4．7462，t=4．8291，P&;lt;0．01)，电针组VsEPs[包括V2-V3波IPL：(1．10&;#177;0．24)ms]与对照组无显著差异(t=2．3295，t=1．7631，t=2．5123．P&;gt;0．05)．模型组耳蜗电图-SP／AP值和眼震持续时间分别较对照组增高和缩短(t=6．47l5，t=5．4057，P&;lt;0．01)，电针组分别较模型组降低和延长(t=4．9372，t=4．095O，P&;lt;0．01)，与对照组无显著差异(t=1．5343，f=1．449，P&;gt;0．05)。VBI时50Hz高刺激率ABR的Ⅰ-Ⅳ波IPL变化与VsEPs的V1—V3波。IPL变化有显著性相关(r=0．5288．P=0．0079，F=8．5390)。结论：慢性VBI时前庭神经和半规管功能较蜗神经功能更易严重受累，高刺激率ABR变化可间接反映前庭神经功能。电针可改善脑干神经元突触效能和前庭蜗神经通路传导，恢复前庭蜗器官功能。     

治疗中期的帕金森病患者辅助练习医疗气功前后认知电位P300变化的观察

目的：探讨帕金森病患者在临床治疗前后辅助练习医疗气功认知电位P300的变化。方法：使用丹麦Dantec Concerto SEEG-16道电生理仪器以及“听觉靶-非靶刺激疗列”为诱发条件，对33例药物治疗中期的帕金森病患者作医疗气功辅助治疗3个月，观察练习医疗气功前后的P300电位的变化。结果：帕金森病组P300与正常对照组存在多项指标差异，P3潜伏期延迟尤甚。帕金森病组功前靶潜伏期P2(197&;#177;25)ms，N2(258&;#177;25)ms。P3(348&;#177;28)ms，正常对照组上述指标分别为(171&;#177;31)．(235&;#177;27)ms．(313&;#177;25)ms；帕金森病组功前非靶潜伏期N1(129&;#177;27)ms．P2(226&;#177;26)ms，正常对照组上述指标分别为(99&;#177;12)，(200&;#177;33)ms；帕金森病组功前靶波幅P2(4．5&;#177;1．8)μV，P3(7．8&;#177;1．7)μV，正常对照组上述指标分别为(6．2&;#177;2．7)，(5．3&;#177;2．9)μV，统计学处理以上指标差异均达显著性或极显著性意义(P&;lt;O．05或&;lt;O．01)。练习医疗气功后其N2、P3潜伏期缩短的同时[靶潜伏期N2正常对照组(235&;#177;27)ms，帕金森病组功前(258&;#177;25)ms，功后(240&;#177;21)ms，F值7．5，P&;lt;O．05；靶潜伏期P3正常对照组(313&;#177;25)ms，帕金森病组功前(348&;#177;28)ms，功后(323&;#177;25)ms．F=14．1，P&;lt;O．O1]，其临床症状也获得改善。结论：帕金森病患者有认知功能改变，在药物治疗的同时，辅助医疗气功治疗可使其获得改善。     

脑白质疏松症患者记忆障碍的特征性研究

目的：探讨脑白质疏松症（leukoaraiosis，LA)记忆障碍特征及LA对记忆障碍的影响。方法：用临床记忆量表对60例LA患者，30例健康老年人进行记忆功能测查，同时对LA患者进行简明精神状态检查表(MMSE)测查。结果：LA组记忆商(MQ)(72&;#177;18)明显低于正常对照组(97&;#177;18)(t=6.32，P&;lt;0．01)，各项记忆量表分也低于正常对照组(P&;lt;0．01)，其中图像自由回忆[(11&;#177;5)比(24&;#177;5)](t=11．63)，人像特点联系回忆[(14&;#177;5)比(24&;#177;5)](t=8．94)下降最明显；单纯LA组(77&;#177;18)与正常对照组比较，MQ差异有显著性意义(t=4．686，P&;lt;0．01)，各项记忆量表分差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)，LA合并脑梗死组(CI)与单纯LA组比较，各项记忆量表分及MQ显著降低(P&;lt;0．01或0．05),以指向记忆下降最明显[(11&;#177;7)比(16&;#177;6)](t=2.90，P&;lt;0.01)；LA组各项记忆量表分及MQ随病损程度加重而降低，指向记忆(t=2.36,P&;lt;0．05)、无意义图形再认(t=2．57，P&;lt;0．05)差异显著，余各项差异不显著(P&;gt;0.05)；LA组中MQ≤69者17例，其中MMSE符合痴呆者5例，MQ为70～79者30例，MMSE符合痴呆者1例，MQ为70～79者痴呆发生率低于MQ≤69者(x^2=4．49，P&;lt;0．05)。结论：LA患者有明显的记忆障碍，LA的记忆损害既有主动回忆困难也有再认障碍，合并脑梗死加重记忆障碍，增加痴呆发生率，且记忆损害越重，痴呆发生率越高。     

事件相关电位P300评估阿尔茨海默病患者认知功能障碍程度以及对老年精神分裂症的鉴别作用

目的：探讨阿尔茨海默病与老年精神分裂症患者P300的差异及P300在阿尔茨海默病患者认知功能障碍严重程度判断中的价值。方法：采用电生理技术检测2000-12／2003-12山东省精神卫生中心住院及门诊阿尔茨海默病患者38例及老年精神分裂症患者40例的P300。应用简明精神状态量表评定阿尔茨海默病患者的认知功能。结果：阿尔茨海默病患者P300检测结果中在Fz[(402．50&;#177;3．77)ms]、Cz[(425．81&;#177;1．90)ms]和Pz[(366．31&;#177;1．61)ms]3点P300潜伏期与老年精神分裂症患者相比均明显延长，差异有显著性(t=4．23，2．79．4．56；P均&;lt;0．01)；在Fz[(5．05&;#177;0．65)μV]、Cz[(3．93&;#177;0．56μV]和Pz[(7．97&;#177;0．73)μV]3点波幅明显减低，与老年精神分裂症患者比较，差异有显著性(t=4．02，3．75，2．85；P均&;lt;0．01)。阿尔茨海默病患者P300在Fz，Cz及Pz3点潜伏期与简明精神状态量表分数显著负相关(r=-0．78，-0．76，-0．77．P均&;lt;0．01)；在Fz，Cz及Pz3点波幅与简明精神状态量表分数显著正相关(r=0．77，0．78，0．75；P均&;lt;0．01)。结论：阿尔茨海默病患者P300在Fz、Cz与Pz3点潜伏期延长及波峰减低的现象与老年精神分裂症患者的差异以及与简明精神状态量表分数的关系，有助于对阿尔茨海默病患者认知功能受损程度的判断。