血浆中组织因子途径抑制物测定284例的结果及其临床意义

目的:探讨组织因子凝血途径抑制物(TFPI)的变化在心脑血管病、各类肝病、肾病、白血病、糖尿病及系统性红斑性狼疮(SLE)中的临床意义。方法:测定上述各类疾病患者血浆中TFPI抗原(TFPI:Ag),采用双夹心FLISA抗原测定法。TFPI活性(TFPI:A)采用发色底物法。经统计学处理后作出客观评价。结果:心脑血管病(102例)、各类肝病(102例)、糖尿病(20例)及系统性红斑性狼疮(SLE,20例)患者血浆的TFPI水平增高,肝硬化失代偿期 TFPI:Ag降低,TFPI:A增高;慢性肾小球肾炎(尿毒症期,20例)的患者血浆TFPI:Ag与TFPI:A均增高;本组中10例经血透治疗后TFPI:Ag明显下降;急性非淋巴细胞白血病(20例,并发性性或亚急性DIC)TFPI:Ag与TFPI:A下降。上述结果经统计学处理均有显著意义。结论:炎症、肿瘤以及组织损害(特别是血管)患者TFPI的过度表达,治疗使疾病缓解后,可见其逐渐下降,但合并DIC时,血浆中TFPI的水平可降至正常或明显减低,可能是由于血栓形成,TFPI的消耗过多所致。肝功能受损致使其代偿失调时,TFPI在血浆中的水平降低。     

系统性红斑性狼疮患者TFPI与ATⅢ的检测及临床意义

目的:系统性红斑性狼疮患者常并发出血或血栓形成,本文首次对其血浆中的组织因子途径抑制物(TFPI)与抗凝血酶(ATⅢ)进行研究,并探索其病理机制与临床的联系。方法:①TFPI抗原测定采用双夹心ELISA抗原测定法;②ATⅢ活性测定采用发色底物法。结果:SLE(22例)血浆中TFPI:Ag为 195.73 ±19.80(ng/mlx ±s)与对照组(30例)144.80 ±23.18 相比,明显增高(P<0.01),其中5例患者经治疗后TFPI:Ag转为正常。SLE(18)例血浆中ATⅢ:A为76.78 ±8.30(％x±S)与对照组(30例)100.50±13.30相比,明显降低(P<0.01)其中5例患者经治疗后ATⅢ:A比治疗前更显低值(P<0.05),结论:SLE病理有广泛的组织损伤,且多涉及血管内皮,故组织因子过度表达、血小板活化,致TFPI:Ag反馈性增高,治疗后可盼恢复正常。ATⅢ受 TF抑制故降低,治疗后可能系病变血管以血栓形成作修复过程,ATⅢ在慢性凝血过程中继续消耗而更为降低。     

组织因子途径抑制物与抗凝血酶Ⅲ在急性病毒性肝炎患者中的测定与分析

目的　本文对急性病毒性肝炎患者血浆中组织因子途径抑制物 (TFPI)与抗凝血酶Ⅲ (AT -Ⅲ )进行测定并分析临床意义。方法　TFPI抗原 (TFPI:Ag)采用双夹心ELISA抗原测定法 ;TFPI活性 (TFPI:A)采用发色底物法 ;AT -Ⅲ :Ag采用免疫浊度法 ;AT -Ⅲ :A采用发色底物法。结果　 3 0例急性病毒性肝炎患者其TFPI均增高 ,而AT-Ⅲ 13例降低 ,占 43 .3 3 %。结论　肝脏炎症使组织受损 ,组织因子过度表达并有TFPI代偿性增高 ,肝细胞因炎症受损可致AT -Ⅲ产生减少。     

急性病毒性肝炎患者血浆中组织因子途径抑制物与抗凝血酶Ⅲ的研究

目的:本文首次研究急性病毒性肝炎患者血浆中组织因子途径抑制物(TFPI)与抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的测定及其临床意义。方法:TFPI抗原(TFPI:Ag)采用双夹心ELJSA抗原测定法,TFPI活性(TFPI:A)采用发色底物法;AT-Ⅲ:Ag采用免疫浊度法,AT-Ⅲ:A采用发色底物法。结果:急性病毒性肝炎20例,其TFPI均增高,而AT-Ⅲ7例降低,占35％。结论:肝脏炎症使组织受损,故组织因子过度表达并有TFPI代偿性增高,肝细胞因炎症受损可致AT-Ⅲ产生减少。     

深静脉血栓患者与分子标记物的研究

目的通过对深静脉血栓形成(DVT)患者多种分子标记物的检测,探讨高凝状态在DVT患者发病机制中的重要作用。方法选择42例经静脉造影确诊的DVT患者,以30例健康体检者作为对照组,测定D二聚体(DD),血管性假血友病因子抗原(VWF:Ag),组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)的血浆含量。结果DVT患者DD,VWF:Ag,TF,TFPI含量明显高于对照组,P<0.01,有显著性差异。结论DVT患者血浆DD、VWF:Ag、TF、TFPI水平在一定程度上增高,反映了血管内皮细胞损伤和血液高凝状态,对诊断和指导抗凝及溶栓提供了重要依据。     

肝硬化患者血浆中组织因子途径抑制物与抗凝血酶-Ⅲ的研究

目的研究肝硬化患者血浆中组织因子途径抑制物(TFPI)及抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)的变化并探讨其临床意义。方法 TFPI抗原(TFPIAg)测定,采用ELISA法;TFPI活性(TFPIA)测定,采用发色底物法;AT-Ⅲ抗原(AT-Ⅲ Ag)测定,采用免疫浊度法;AT-Ⅲ活性(AT-ⅢA)测定,采用发色底物法。结果肝硬化代偿期组10例,TFPIAg与TFPIA均高于正常对照组,P分别<0．05、<0．01;AT-Ⅲ Ag基本正常,AT-Ⅲ A低于正常(P<0．05);失代偿期组20例,TFPIAg接近正常,TFPI-A高于正常(P<0．01);AT-Ⅲ Ag及AT-Ⅲ A均低于正常对照组(P<0．05)。结论肝硬化患者抗凝功能减低,并可能与门脉系统血栓形成互为因果。     

脾虚肝郁证患者血浆组织因子途径抑制物及抗凝血酶-Ⅲ含量的测量

目的 了解脾虚肝郁证患凝血机制。方法 对30例脾虚肝郁证患血浆组织因子途径抑制物抗原(TFPI：Ag)及活性(TFPI：A)与抗凝血酶-Ⅲ抗原(AT-Ⅲ：Ag)及活性(AT-Ⅲ：A)进行了检测。结果 脾虚肝郁瘀滞型TFPI：Ag及TFPI：A值明显高于正常对照组，AT-Ⅲ：Ag值与正常对照组相比无显差异，AT-Ⅲ：A值明显低于正常对照组。脾虚肝郁水泛型TFPI：A值与正常对照组相比无显差异，TFPI：A值明显高于正常对照组，AT-Ⅲ：Ag值及AT-Ⅲ：A值明显低于正常对照组。结论 脾虚肝郁两个证型患血浆组织因子途径抑制物及抗凝血酶-Ⅲ含量明显改变，这与本组病人病种有关。     

急性缺血性心脑血管疾病TF、TFPI、FⅦ因子及比值的表达（英文）

目的观察急性缺血性心脑血管疾病患者发作期间组织因子途径(TFP)各指标及比值的变化。方法血浆中组织因子(TFAg)、组织因子途径抑制物(TFPI)、激活的Ⅶ(FⅦa)及凝血因子Ⅶ抗原(FⅦAg)检测采用ELISA法;凝血因子Ⅶ促凝活性(FⅦ∶C)测定采用一期凝固法;观察对象包括急性心肌梗死(AMI)79例、急性缺血性脑卒中(AIS)54例和健康体检者165例。结果与对照组比较,AMI及AIS组血浆TF、TFPI两因子及其各比值分析除TF/tTFPI、TF/fl-TFPI外,余各指标差异均有统计学意义(P0.05);FⅦ检测显示,在AMI组FⅦ∶C、FⅦa、FⅦ∶C/FⅦAg和FⅦa/FⅦAg比值与对照组比较有显著性差异(P0.05);在AIS组为FⅦ∶C、FⅦ∶C/FⅦAg和FⅦa/FⅦAg高于对照组,FⅦa/FⅦ:C低于对照组和AMI组,而FⅦa又低于AMI组。结论除FⅦa/FⅦ:C外,TFP其余因子的变化趋势在AMI和AIS患者中是一致的。提示运用比值的测定可能更敏感,更可靠的评估凝血过程的发生。     

冠心病患者止凝血与纤溶指标检测的临床意义

目的探讨冠心病患者内皮细胞功能、血小板活化、凝血因子活性、纤溶活性的变化及临床意义.方法134例冠心病患者,其中急性心肌梗死(AMI)组49例、不稳定心绞痛(UA)19例、稳定性心绞痛(SA)组66例,应用ELISA法检测血管性血友病因子(vWF:Ag)、P-选择素(P-selectin)、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)及D-二聚体(D-D),应用Clauss法检测纤维蛋白原含量(Fg),并比较各指标在冠心病患者与正常对照者(n=40)的差别.结果所有冠心病患者的各项止凝血和纤溶指标均高于正常对照组.AMI组和UA组各项指标与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05);SA组除D-D与正常对照组比较无显著性差异外,各项指标与正常对照组比较均有显著性差异(P＜0.05).AMI组与UA组比较,Fg、vWF:Ag、TFPI、TF有显著性差异(P＜0.05),而P-selectin二组间无显著性差异(P＞0.05).UA组与SA组比较,P-selectin、D-D二组间有显著性差异P＜0.05),而vWF:Ag、TFPI、TF二组间无显著性差异(P＞0.05).结论冠心病患者存在着内皮细胞损伤、血小板活化、凝血激活和继发性纤溶活性增高,且各项指标异常程度与冠心病严重程度相一致(AMI＞UA＞SA)     

肝脏疾病患者血浆中组织因子途径抑制物与抗凝血酶的表达

目的研究肝脏疾病患者血浆中组织因子途径抑制物（TFPI）与抗凝血酶（AT）的改变及其临床意义。方法TFPI抗原（TFPI：Ag）采用双夹心ELISA抗原测定法。TFPI活性（TFPI：A）采用发色底物法。AT：Ag采用免疫浊度法。AT：A采用发色底物法。结果急性中毒性肝炎14例，急性病毒性肝炎20例，慢性乙型肝炎48例，肝硬化50例，共132例肝病患者：TFPI：Ag与TFPI：A均高于正常值（P〈0．05，P〈0．01），仅失代偿期肝硬化TFPI：Ag降低（P〈0．05）。AT：Ag除失代偿期肝硬化外，均接正常值。AT：A除慢性乙肝与肝硬化低于正常值外，其他组接近正常值。结论肝病患者TFPI上调，表明组织受损与炎症存在，而AT正常或降低，表明肝细胞合成AT减少。而失代偿期肝硬化除TFPI：A保持高水平外，其余多项指标均降低，表明肝组织毁损严重，抗凝蛋白合成功能减退。     

急性非淋巴细胞白血病及糖尿病患者血浆中组织因子途径抑制物抗原含量及活性的研究

本文对急性非淋巴细胞白血病20例、糖尿病20例及对照组30例的血浆中TFPI抗原含量与活性进行了测定。白血病患者各为86.52±20.63ng/ml(P<0.001)与79.12±13.0u/ml(P>0.05),糖尿病患者各为183.58±29.0ng/ml(P<0.001)与103.22±25.27u/ml(P<0.01)。初步认为白血病患者TFPI抗原含量降低可能有与亚急性DIC存在相关,而糖尿病患者TFPI抗原含量与活性均增高与常伴感染有关。     

冠心病患者红细胞蛋白激酶C活性变化

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在冠心病发病中的作用。方法：测定心绞痛患者、急性心肌梗塞患者、正常对照者的红细胞胞膜、胞浆ＰＫＣ活性。结果：心绞痛及急性心肌梗塞患者红细胞胞膜中ＰＫＣ活性均显著高于正常对照者，且差异具有显著性（Ｐ＜０．０１），心绞痛患者略高于急性心肌梗塞患者，但差异不显著；心绞痛及急性心肌梗塞患者红细胞胞浆中ＰＫＣ活性均显著高于正常对照者，且差异具有显著性（Ｐ＜０．０１）。心绞痛略高于急性心肌梗塞组，但差异不显著。结论：ＰＫＣ可能参与冠心病的发病     

冠心病患者止凝血与纤溶指标检测的临床意义

目的探讨冠心病患者内皮细胞功能、血小板活化、凝血因子活性、纤溶活性的变化及临床意义。　方法 134例冠心病患者 ,其中急性心肌梗死 (AMI)组 4 9例、不稳定心绞痛 (UA) 19例、稳定性心绞痛 (SA)组 6 6例 ,应用ELISA法检测血管性血友病因子 (vWF :Ag)、P -选择素 (P -selectin)、组织因子 (TF)、组织因子途径抑制物 (TFPI)及D-二聚体 (D -D) ,应用Clauss法检测纤维蛋白原含量 (Fg) ,并比较各指标在冠心病患者与正常对照者 (n =4 0 )的差别。　结果所有冠心病患者的各项止凝血和纤溶指标均高于正常对照组。AMI组和UA组各项指标与正常对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;SA组除D -D与正常对照组比较无显著性差异外 ,各项指标与正常对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。AMI组与UA组比较 ,Fg、vWF :Ag、TFPI、TF有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而P -selectin二组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。UA组与SA组比较 ,P -selectin、D D二组间有显著性差异P <0 .0 5 ) ,而vWF :Ag、TFPI、TF二组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。　结论冠心病患者存在着内皮细胞损伤、血小板活化、凝血激活和继发性纤溶活性增高 ,且各项指标异常程度与冠心病严重程度相一致 (AMI>UA >SA)     

急性缺血性心脑血管疾病TF、TFPI、FⅦ因子及比值的表达

目的 观察急性缺血性心脑血管疾病患者发作期间组织因子途径(TFP)各指标及比值的变化.方法 血浆中组织因子(TFAg)、组织因子途径抑制物(TFPI)、激活的Ⅶ(FⅦa)及凝血因子Ⅶ抗原(FⅦAg)检测采用ELISA法;凝血因子Ⅶ促凝活性(FⅦ∶C)测定采用一期凝固法;观察对象包括急性心肌梗死(AMI) 79例、急性缺血性脑卒中(AIS) 54例和健康体检者165例.结果 与对照组比较,AMI及AIS组血浆TF、TFPI两因子及其各比值分析除TF/t-TFPI、TF/fl-TFPI外,余各指标差异均有统计学意义(P＜0.05);FⅦ检测显示,在AMI组FⅦ∶C、FⅦa、FⅦ∶C/FⅦAg和FⅦa/FⅦAg比值与对照组比较有显著性差异(P＜0.05);在AIS组为FⅦ∶C、FⅦ∶C/FⅦAg和FⅦa/FⅦAg高于对照组,FⅦa/FⅦ∶C低于对照组和AMI组,而FⅦa又低于AMI组.结论 除FⅦa/FⅦ:C外,TFP其余因子的变化趋势在AMI和AIS患者中是一致的.提示运用比值的测定可能更敏感,更可靠的评估凝血过程的发生.     

急性心肌梗死患者直接PCI前后血浆TF、TFPI水平的变化及其临床意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮穿刺腔内冠状动脉成形术(PCI)前后,血浆组织因子(tissuefactor-TF)、组织因子途径抑制物(tissuefactorpathwayinhibitor-TFPI)水平的变化。方法采用发色底物法,测定25例AMI患者血浆TF、TFPI活性,与15例正常人比较,并在PCI术后4h、24h复查上述指标。结果1)AMI组血浆TF、TFPI活性较正常对照组明显升高(P<0.05);2)PCI术后4hTF活性较术前明显升高,从(207.84±124.01)ng/L升至(334.84±138.26)ng/L(P<0.05)。术后24hTF活性(257.20±215.38)ng/L,与术前、术后4h比较,无明显变化(P>0.05);PCI前后TFPI活性无明显变化(P>0.05)。结论1)AMI患者存在异常激活的高凝状态;2)PCI操作可引起斑块破裂,进而导致TF释放,引起外源性凝血途径的激活;3)TF、TFPI系统存在严重失衡。     

急性心肌梗塞冠脉溶栓后应用低分子肝素的临床观察

目的观察低分子肝素(LMWH)速避凝在急性心肌梗塞(AMI)冠脉溶栓后应用的临床价值.方法将61例AMI冠脉溶栓患者分为两组A组(28例)溶栓后给予低分子肝素(LMWH)速避凝腹壁皮下注射(0.4m1/d,连续7d);B组(33例)溶栓后给予普通肝素(UFH)腹壁皮下注射(50mg/12h,连续7d).结果B组较A组总的临床事件发生率高,统计学分析差异有显著性(P<0.01),其中梗塞后心绞痛、出血发生率B组明显高于A组.B组治疗后血小板(PLT)明显减少,凝血酶原时间(PT)明显延长,统计学处理差异有显著性(P<0.01),A组治疗前后差异无显著性.结论LMWH速避凝用于AMI冠脉溶栓后辅助治疗较UFH临床疗效好,出血并发症少,无需实验室监测.     

急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ的检测及临床意义

目的探讨急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子途径相关凝血因子的变化及其临床意义。方法观察分析69例急性心肌梗死、71例急性脑梗死患者以及50名健康老年人组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ等指标。血浆中组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）活性测定采用发色底物法,抗原测定用ELISA法;凝血因子Ⅶ（FⅦ）促凝活性测定采用一期凝固法,FⅦa水平测定采用重组可溶性组织因子法。结果与对照组相比,急性心肌梗死患者血浆中TF活性、TF抗原、TFPI活性与TFPI抗原均显著增加（P均〈0．051,而血浆中FⅦ：C无显著变化（P≥0.051,但FⅦa显著增加（P〈0．05）;急性脑梗死患者血浆中TF活性、TF抗原均升高（P均〈0．05）,TFPI活性、TFPI抗原均降低（P均〈0.05）,而血浆中FⅦ：C、FⅦa显著增加（P均〈0．05）。两病例组相比,急性心肌梗死组TF活性、抗原升高更为显著俨均〈0．05）;急性心肌梗死组TFPI活性、抗原增加,而急性脑梗死组均降低,差异具有显著性意义（P均〈0.05）;FⅦ：C在急性脑梗死组显著升高（P〈0．05）,而FⅦa两组差异并无显著性（P≥0.05）。结论急性心肌梗死和急性脑梗死患者均存在组织因子途径的启动,血栓形成风险增加,测定上述指标对了解疾病发展趋势具有辅助作用。     

SERUM LEVELS OF VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR IN PATIENTS WITH ANGINA PECTORIS AND ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮ　　Ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ (ＶＥＧＦ)ｏｒｖａｓｃｕｌａｒｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙｆａｃｔｏｒ (ＶＰＦ)ｃｏｎｓｉｓｔｓｏｆａｆａｍｉｌｙｏｆｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅｉｓｏｆｏｒｍｓｔｈａｔｓｐｅｃｉｆｉｃａｌｌｙｒｅｇｕｌａｔｅｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｆｕｎｃｔｉｏｎ ,ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ( 1) ,ｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙ ( 2 ) ,ａｎ…     

组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化与冠心病的关系

目的：观察冠心病患者纤溶活性的变化及其在冠心病发病中的作用，探讨其临床意义。方法：用酶联免疫双抗夹心(ELISA)法测定58例冠心病患者血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t—PA)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)抗原含量，反映纤溶-抗纤溶活性的变化，并对冠心病患者组与对照组纤溶指标进行不同性别间的比较。结果：急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者PM-1的含量、PAI-1／t—PA比值明显高于对照组，且急性心肌梗死患者PM-1的含量较不稳定心绞痛患者显著为高。但t—PA在急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者均无显著降低。患者组及对照组不同性别间纤溶及抗纤溶水平均未见有显著差异。结论：血栓性疾病与纤溶系统的异常有密切关系。纤溶系统活性的变化及纤溶-抗纤溶的平衡失调在缺血性心脏病的发生、发展中起着重要作用。     

急性冠脉综合征外周血单核细胞Toll样受体4、锌指蛋白A20与组织因子的表达及意义

目的：观察急性冠脉综合征（acule coronary syndrome,ACS）患者外周血单核细胞Toll样受体4（Toll—like receptor 4,TLR4）、锌指蛋白A20（zinc finger protein A20,A20）的表达与血浆组织因子、组织因子途径抑制物（tissue factor passway inhibitor,TFPI）水平的变化。方法：选择ACS患者31例和稳定型心绞痛（stable angina pectoris,SAP）患者21例为研究对象。ACS组包括急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）15例和不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）16例;对照组共入选20例,均为同期住院的非心血管疾病患者。根据病变血管数目将全部冠心病患者进一步分为3组：单支病变组17例;双支病变组15例;多支病变组20例。采用荧光定量PCR检测72例入选对象外周血单核细胞TLR4mRNA、锌指蛋白A20mRNA的表达;采用ELISA法测定血浆组织因子、TFPI质量浓度。结果：①ACS组患者外周血单核细胞TLR4 mRNA及A20mRNA的表达明显高于对照组和SAP组（P〈0．001）,而后两组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。多支病变组TLR4、A20mRNA表达均明显高于单支病变组（P=0．006,P=0．000）。②ACS组血浆组织因子、TFPI水平明显高于SAP和正常对照组（P均〈0．01）;多支病变组血清组织因子含量高于单支病变组（P=0．017）。ACS外周血单核细胞TLR4mRNA表达与A20mRNA的表达呈正相关（r=0．640,P=0．002）,与血浆组织因子浓度亦呈正相关（r=0．716,P=0．000）。结论：冠心病患者冠状动脉病变程度和粥样硬化斑块稳定性与外周血单核细胞TLR4表达水平有关;TLR4炎症信号通路激活可能参与ACS冠脉粥样斑块破裂、促进凝血异常及血栓形成。