RBC—C3b,sIL—2R在服补阳还五合剂家兔体内的变化

目的：观察补阳还五合剂对正常家兔ＲＢＣ－Ｃ３ｂ，ｓＩＬ－２Ｒ的影响。方法：采用胃管灌药，并与灌Ｎ．Ｓ对照，间断取血检测。结果：实验组用药后ｓＩＬ－２Ｒ降低（Ｐ＜０．００１）；ＲＢＣ－Ｃ３ｂ升高（Ｐ＜０．００１）。结论：补阳还五合剂通过ＲＢＣ－Ｃ３ｂ，ｓＩＬ－２Ｒ参与免疫调节。     

RBC—C3b,sIL—2R,CIC在家兔模型服用补阳还五合剂中的变化

目的：观察了补阳还五合剂对家兔ＩＩ型变态反应模型ＲＢＣ－Ｃ３ｂ,ｓＩＬ－２Ｒ,ＣＩＣ的影响。方法：采用皮下注射马血清的方法,建立家兔ＩＩ型变态反应模型,连续胃管灌药,间断取血测定ＲＢＣ－Ｃ３ｂ,ｓＩＬ－２Ｒ,ＣＩＣ的变化。结果：实验组用药后,ｓＩＬ－２Ｒ降低（Ｐ＜０．００１）;ＲＢＣ－Ｃ３ｂ降低（Ｐ＜０．００１）;ＣＩＣ降低（Ｐ＜０．００１）。结论：补阳还五合剂通过ＲＢＣ－Ｃ３ｂ、ｓＩＬ－２Ｒ参与免疫调节     

补阳还五合剂对家兔模型RBC-C3b,sIL-2R,CIC的作用

目的: 观察了补阳还五合剂对家兔Ⅲ型变态反应模型RBC-C₃b、sIL-2R、CIC的影响.方法:采用皮下注射马血清,建立家兔Ⅲ型变态反应模型,连续胃管灌药,间断取血测定RBC-C₃b、sIL-2R、CIC的变化.结果: 实验组用药后sIL-2R降低(P<0.001);RBC-C₃b降低(P<0.001);CIC(P<0.001).结论: 补阳还五合剂通过RBC-C₃b、sIL-2R参与免疫调节.     

补阳还五合剂对家兔模型RBC—C3b,sIL—2R,CIC的作用

目的：观察了补阳还五合剂对家兔Ⅲ型变态反应模型ＲＢＣ－Ｃ３ｂ、ｓＩＬ－２Ｒ、ＣＩＣ的影响。方法：采用皮下注射马血清，建立家兔Ⅲ型变态反应模型，连续胃管灌药，间断取血测定ＲＢＣ－Ｃ３ｂ、ｓＩＬ－２Ｒ、ＣＩＣ的变化。结果：实验组用药后ｓＩＬ－２Ｒ降低（Ｐ〈０．００１）；ＲＢＣ－Ｃ３ｂ降低（Ｐ〈０．００１）；ＣＩＣ（Ｐ〈０．００１）。结论：补阳还五合剂通过ＲＢＣ－Ｃ３ｂ、ｓＩＬ－２Ｒ参与免疫调节。     

RBC—C3b,sIL—2R,CD4／CD8在正常家兔服用三虫汤后的变化

目的：观察三虫汤对正常家兔体内ＲＢＣ－Ｃ３ｂ, ｓＩＬ－２Ｒ, ＣＤ４／ＣＤ８的影响。方法：采用连续胃管灌药,于服药前后取血测定ＲＢＣ－Ｃ３ｂ, ｓＩＬ－２Ｒ, ＣＤ４／ＣＤ８。结果：实验组用药后ＲＢＣ－Ｃ３ｂ, ｓＩＬ－２Ｒ, ＣＤ４,ＣＤ８均升高（Ｐ＜ ０．００１）, ＣＤ４／ＣＤ８下降（Ｐ＜ ０．００１）。结论：三虫汤通过ＲＢＣ－Ｃ３ｂ, ｓＩＬ－２Ｒ, ＣＤ４／ＣＤ８进行免疫调节     

补阳还五合剂对家兔实验性Ⅲ型超敏反应中RBC-C_3bR、SIL-2R和CIC的影响

目的：观察补阳还五合剂在家免Ⅲ型超敏反应制模后及制模中给药对体内RBC-C3bR,SIL－2R,CIC的影响。方法：采用皮下注射正常马血清,建立Ⅲ型超敏反应模型,分别于制模后及边制模边给药,间断取血测定RBC－C3bR,SIL－2R,CIC的变化。结果：实验组用药后RBC－C3bR,CIC,SIL－2R均降低（P＜0．01）。结论：补阳还五合剂对Ⅲ型超敏反应的形成有抑制作用。     

补阳还五合剂在家兔Ⅲ型变态反应模型形成过程中对RBC—C3b, …

目的：观察了补阳还五合剂的家兔Ⅲ型变态反应模型形成过程中的ＲＢＣ－Ｃ３ｂ，ｓＩｌ－２Ｒ，ＣＩＣ的变化，方法：采用皮下注射正常马血清的方法，建立家兔Ⅲ型变反态反模型，于注射马血清的同时，连续胃管灌药，并间断取血测定ＲＢＣ－Ｃ３ｂ，ｓＩｌ－２Ｒ的变化。结果：实验组用药后ｓＩＬ－２Ｒ，ＲＢＣ－Ｃ３ｂ，ＣＩＣ均降低（Ｐ〈０．００１），结果：补阳还五合剂对Ⅲ型变态反应的形成有抑制作用。     

毛冬青提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α及Caspase-3表达的影响

目的 研究毛冬青提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α及Caspase-3表达的影响.方法 将健康SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、毛冬青三个剂量组.采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉1 h,再灌注24 h,制备大鼠脑缺血再灌注模型.用免疫组化SABC法染色,观察25,50,100 mg·kg-1毛冬青提取物对脑缺血再灌注大鼠的脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响.结果 与假手术组比,CIRI模型组脑组织TNF-α及Caspase-3的表达增加;与CIRI模型组比,各剂量毛冬青提取物均能使脑组织TNF-α及Caspase-3的表达下降.结论 毛冬青提取物能减少脑缺血再灌注损伤后TNF-α及Caspase-3表达的表达,并对脑组织产生一定的保护作用.     

狼疮性肾炎病人血TNF-α,sIL-2R和PTH的检测

分析了12例狼疮性肾炎(LN)病人经环磷酰胺(CTX)冲击治疗前后血TNF-α、sIL-2R和PTH的变化。结果表明,治疗前TNF-α、sIL-2R和PTH均显著高于正常对照组(P<0.01);冲击治疗后都明显下降(P<0.05)且与对照组无显著差异(P>0.05)。TNF-α、SIL-2R及PTH与血肌酐呈明显相关,与骨矿含量呈负相关,与血铝无明显相关。提示血TNF-α、sIL-2R和PTH可作为LN治疗效果及监测肾性骨病的综合指标之一。     

循环内皮细胞与TNF-α和IL-6在MODS中相关性变化的研究

目的探讨失血性休克合并内毒素血症"二次打击"致多器官功能衰竭(multiple organ dysfunctionsyndrome,MODS)时兔循环内皮细胞(CEC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血气指标的变化及其相关性。方法选择新西兰兔24只,随机分为对照组、休克组、MODS组3组,每组8只。休克组给予股动脉放血,1h后回输。MODS组于回输后腹腔注射内毒素。对照组给予腹腔注射生理盐水。48h后取静脉血检测CEC的含量及各组血清IL-6及TNF-α的浓度,取动脉血测定各组pH值、氧分压(PO2)和二氧化碳分压(PaCO2)。结果 MODS组中CEC的含量、IL-6和TNF-α的浓度均高于对照组和休克组(P<0.05),MODS组中pH值和PaCO2下降幅度也较对照组和休克组明显。相关性分析显示,CEC与血清IL-6和TNF-α的浓度呈正相关性(r=0.538,0.627),与PaCO2的改变呈负相关(r=-0.543)。结论 "二次打击"致MODS时血管内皮细胞损伤与炎症因子的释放和血气指标的变化具有一定的相关性。     

肺气虚证模型大鼠血清VEGF、TNF-α的测定及意义

目的测定肺气虚证模型大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,探讨VEGF、TNF-α在COPD发病中的意义.方法采用酶联吸附试验(ELISA)方法,测定两组大鼠血清VEGF、TNF-α水平.结果模型组大鼠血清VEGF水平与正常组比较显著性降低,模型组血清TNF-α水平较正常组显著升高.结论 VEGF、TNF-α可能参与了肺气虚肺血管的改变,在肺气虚的发病机制中可能有重要意义.     

激活过氧化物酶增殖物激活受体-α对急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α mRNA表达的影响及机制

目的 探讨激活过氧化物酶增殖物激活受体-α对急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α mRNA表达的抑制作用及对其自身表达的影响,旨在揭示PPAR-α在急性肺损伤中的保护作用及机制.方法 将120只大鼠随机分为对照组(ND组)、脂多糖(LPS)致伤组(LD组)、WY14643处理组(LW组)、MK886处理组(LM组)、WY14643 MK886处理组(LWM组).用LPS 5me/kg静脉注射复制大鼠ALI模型.静脉注射WY14643 3mg/kg(LW组)或MK886 3 mg/kg(LM组)或顺序注入此两种干预药物(LWM组,间隔30min),30min后静脉注射LPS(注射LPS后开始计时).分别在1,2,4h及8h时处死大鼠,测定用药前后各时相点大鼠肺组织湿/干重比(W/D)及肺组织病理变化;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各时相点肺组织中PPAR-α mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mPNA的表达.结果 ID组、LM组、LWM组肺组织病理积分及干湿重比值均较ND组明显升高(P<0.05),LW组较ND组、LD组明显降低(P<0.05),LM组较LD组明显降低(P<0.05),LWM组较LD组无统计学意义(P>0.05);正常肺组织可表达PPAR-α mNRA,I-α组PPAR-α mRNA在1h开始下降,2h降至谷底,持续至实验结束,TNF-α mNRA于2h升至高峰,此后下降;LW组PPAR-α mRNA较ID组显著升高LPS致伤(P<0.05),2h升至高峰,TNF-α mRNA于2h时降低较明显;LM组肺组织PPAR-α mRNA较LD组显著降低(P<0.05),在4h降至谷底,持续至实验结束,而TNF-α mRNA较L-α组显著升高(P<0.05);LWM组显示WY14643的作用被MK886所抑制.结论 IPS引起急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-α mRNA表达下降,TNF-α mRNA,WY14643使上述改变减轻,MK886引起TNF-α mRNA进一步升高,且MK886对抗WY14643的作用.其机制可能是过氧化物酶增殖体激活受体-a激活后抑制了TNF-α的表达,从而对急性肺损伤的炎症反应进行有效的调控.     

雷公藤甲素对健康人外周血单个核细胞分泌TNF-α的抑制作用与TNF-α基因多态性的关系

目的探讨雷公藤甲素对外周血单个核细胞(PBM C)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的抑制作用与TNF-α基因多态性之间的关系。方法采用等位基因特异引物PCR法对健康人TNF-α基因启动子区-308位点基因多态性进行检测,EL ISA法检测TNF-α的量。结果TNF--α308非G/G纯合子基因型健康志愿者PBM C经脂多糖(LPS)刺激后TNF-α的分泌量明显较TNF--α308 G/G纯合子基因型的志愿者高;雷公藤甲素能够抑制TNF--α308 G/G纯合子基因型健康志愿者PBM C分泌TNF-,α而对TNF--α308非G/G纯合子基因型健康志愿者PBM C分泌TNF-α没有明显的抑制作用。结论雷公藤甲素抑制外周血单个核细胞分泌TNF-α的量与TNF-α基因多态性有关。     

PDTC对大鼠急性肺损伤肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨核因子-κB 抑制剂PDTC在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)时血浆及BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化.方法 雄性大鼠54只,对照组(N组)6只,腹腔注射生理盐水8 mL/kg.ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 8 mg/kg.PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,半小时后再腹腔注射LPS 8 mg/kg.后两组分别于腹腔注射 LPS后2、4、8、12 h作为观测时间点.观察血浆及BALF中TNF-α的变化.结果 L组各时相肺血浆及BALF中TNF-α较N组显著升高(P<0.01),且随着时间延长增加明显,但P+L组TNF-α与L组比较显著减少(P<0.05).结果 LPS引起血浆及BALF中TNF-α大量释放,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用.PDTC通过调控炎性介质的表达和释放,可有效地减轻LPS所致大鼠ALI.     

TFHL对慢性脑缺血大鼠海马Caspase-3、TNF-α、IL-1β的影响

目的:探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对慢性脑缺血大鼠海马Caspase-3、TNF-α和IL-1β的影响.方法:SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TFHL组和银杏叶片组,采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型.免疫组化法检测大鼠海马Caspase-3蛋白的表达,ELISA法检测海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1 β)的含量.结果:与模型组比较,TFHL组大鼠海马Caspase-3蛋白的表达和TNF-α、IL-1β的含量明显降低(P＜0.05).结论:TFHL对慢性脑缺血大鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与TFHL减轻炎症反应、下调Caspase-3蛋白表达有关.     

三虫汤对正常家兔RBC-C3b,sIL-2R,CD4/CD8的作用

目的: 观察三虫汤对正常家兔体内RBC-C₃b,sIL-2R,CD₄/CD₈的影响。方法: 采用连续胃管灌药,于服药前后取血测定RBC-C₃b,sIL-2R,CD₄/CD₈.结果: 实验组用药后RBC-C₃b,sIL-2R,CD₄/CD₈均升高(P<0.001),CD₄,CD₈下降(P<0.001).结论: 三虫汤通过RBC-C₃b,sIL-2R,CD₄/CD₈进行免疫调节。     

肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病关系的探讨

目的　探讨 2型糖尿病患者肿瘤坏死因子 α(Tumornecrosisfactor alphaTNF α)血清浓度表达。方法　测定 85例 2型糖尿病患者的血清TNF α浓度、空腹血糖、基础胰岛素水平、血三酰甘油、血高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)水平和肾功能 ,并以 5 9例无糖尿病的冠心病患者作对照 ,并对相关资料作对比分析。结果　血清TNF α浓度在糖尿病组较非糖尿病组显著增高 (P <0 .0 1) ;糖尿病组中血清TNF α浓度男女性别间无差异(P >0 .0 5 ) ;与胰岛素作用指数 (IAI)相关 (r <0 .0 5 ) ;血HDL C水平与TNF α浓度负相关 (P <0 .0 5 )。结论　血清TNF α浓度过度表达可能在胰岛素抵抗和 2型糖尿病及其慢性并发症发病机制中起一定作用。     

TNF-α对足细胞损伤的影响

目的:构建肿瘤坏死因子(TN F-α)诱导的足细胞损伤模型,观察不同浓度、相同浓度和不同诱导时间对足细胞Synaptopodin、14-3-3β、RhoA相关蛋白的影响.方法:将0 ng/mL,5 ng/mL,10 ng/mL,20 ng/mL,30 ng/mL,40 ng/mL浓度的TNF-α加入已分化培养6.5 d的足细胞中,诱导培养24 h;给予相同浓度的TNF-α10 ng/ml作用时间分别为6、12、24、36、48 h;给予相同浓度的TNF-α20 ng/ml,作用时间分别为6、12、24、36、48 h.通过Western Blot检测足细胞相关蛋白Synaptopodin、14-3-3β、RhoA的表达,鉴定足细胞的损伤.结果:足细胞在加入10 ng/mL TNF-α时,足细胞开始发生损伤,给予TNF-α浓度为10 ng/mL和20 ng/mL,作用6 h时足细胞均已经发生损伤,且随着作用时间越长,损伤越严重.在损伤足细胞中Synaptopodin、14-3-3β、RhoA蛋白表达下调.结论:随着TNF-α作用浓度及作用时间的增加,足细胞受损严重,相关蛋白表达量明显降低.     

脑梗死患者脑脊液中TNF-α与IL-6的检测意义

目的 探讨脑梗死患者脑脊液中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量与脑梗死及其预后的关系.方法 选取2009年6月～2010年6月收治的脑梗死患者50例为观察组,随机选取同期健康体检正常者30例为对照组.检测对照组及观察组入院第3天的脑脊液中[L-6、TNF-α的含量,并分析IL-6、TNF-α含量与认知功能缺陷的关系.结果 观察组脑脊液中IL-6、TNF-α含量明显高于对照组(p＜0.05),与脑梗死体积呈显著正相关(P＜0.05),而与认知功能缺陷无显著相关(P＞0.05).结论 检测脑梗死中脑脊液中IL-6、TNF-α对判断脑损伤程度有重要意义,但不能直接反映认知功能.