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相似文献
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1.
目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)尾核内多巴胺受体兴奋对心血管活动的影响。方法 给乌拉坦麻醉的自发性高血压大鼠尾核内微量注射阿朴吗啡,观察其平均动脉压和心率的变化。结果 一侧尾核内注射阿朴吗啡后,引起自发性高血压大鼠平均动脉压和心率的显著增加。结论 自发性高血压大鼠尾核内多巴胺受体被阿朴吗啡激活后可产生明显的心血管兴奋效应。  相似文献   

2.
目的:探讨尾核内多巴胺活动对心血管功能的影响,方法:给乌拉坦麻醉大鼠尾核内微量注射多巴胺受体激动剂、拮抗剂,观察其动脉血压和心率的变化。结果:一侧尾核内微量注射多巴胺或多巴胺受体激动剂阿朴吗啡均引起大鼠动脉血压、心率的显著增加。注射多巴胺受体拮抗剂氟哌啶醇则引起血压和心率的降低。结论:大鼠尾核可通过多巴胺受体起作用参与心血管活动的调控。  相似文献   

3.
自发性高血压大鼠尾核内注射多巴胺对血压心率的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)尾核内多巴胺受体兴奋对心血管活动的影响。方法 给乌拉坦麻醉的自发性高血压大鼠尾核内微量注射多巴胺,观察其平均动脉压和心率的变化。结果 一侧尾核内注射多巴胺后,引起自发性高血压大鼠平均动脉压和心率的显著增加。结论 自发性高血压大鼠尾核内多巴胺受体被多巴胺激活后可产生明显的心血管兴奋效应。  相似文献   

4.
目的:观察阻断尾核内多巴胺受体对心血管活动的影响。方法:给乌拉坦麻醉大鼠尾核内微量注射氟哌啶醇0.4ul,观察其动脉血压和心率的变化。结果:尾核内微量注射氟哌啶醇后,大鼠血压下降,心率减慢,结论:氟哌啶醇阻断尾核多巴胺受体可产生明显的心血管效应。  相似文献   

5.
蓝斑核内微量注射吗啡对颏舌肌功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
向23只健康家兔的蓝斑核(LC)内微量注射吗啡,观察对颜舌肌功能的影响。结果表明,注入微量吗啡后颏舌肌肌电积分幅度降低,频率减慢,而且此效应可被钠洛酮阻断,提示LC内存在吗啡受体,对颏舌肌的活动有抑制效应。  相似文献   

6.
红核参与心血管活动调节的途径   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文研究了红核(RN)的升压效应及实现此效应的可能途径。证明电刺激大鼠一侧RN可使血压升高,心率稍减慢。其中升压效应可被对侧延髓外侧网状核(NRL)内注射利多卡因所部分阻断;RN与NRL之间的多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)递质系统在RN的压效应中起重要作用。  相似文献   

7.
本实验选用14只Wistar大鼠,采用侧脑室注射和电刺激红核的方法,对兴奋RN引起的心血管反应的脑内途径做了初步探讨。结果表明,脑室内注射多巴胺可使兴奋RN引起的升压效应增强(P<0.01),心率增快(P<0.01);注射去甲肾上腺素则使兴奋RN引起的升压效应减弱(P<0.01)、HR减慢(P<0.01);α受体阻断剂酚拉明能有效地拮抗NA对RN的抑制效应(P<0.01)。说明RN在调控心血管活动  相似文献   

8.
①目的 探讨血浆唾液酸(SA)水平变化的机制。②方法 将12只大鼠随机分为2组,对照组侧脑室微量注射生理盐水5uL,实验组侧脑室微量注射阿朴吗啡25ug(5uL),检测注射前及注射后5,15,25min血浆唾液酸水平的变化。③结果 侧脑室注射阿朴吗啡后,血浆SA水平较注射前及对照组降低,25min时差异有显著意义(t=2.258,2.906,P〈0.05)。④结论 血浆SA水平的变化与中枢神经递质  相似文献   

9.
癌痛是肿瘤患者常见多发症状,由于它始终困扰和折磨着患者,不仅严重影响患者的活动、食欲、睡眠,而且能够加重病情,甚至引起患者自杀。尽管世界卫生组织设计了三阶梯疗法,使80%的患者能够有效缓解癌痛,但是仍然有10%以上的顽固性剧烈癌痛不能控制,脑室内注射吗啡,是近年来癌痛治疗的崭新技术,由于其疗效非常显著,用药量小,止痛时间久等  相似文献   

10.
大鼠黑质内注射谷氨酸钠的心血管效应   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的 确定中脑黑质内神经细胞兴奋的心血管效应。方法 给乌拉坦麻醉的大鼠黑质内微量注射L-谷氨酸钠,观察其动脉压和心率的变化。结果 注射后使动脉压升高和心率加速,结论 提示兴奋黑质内细胞可产生明显的心血管效应。  相似文献   

11.
以动脉血压和心率作为指标.在氨基甲酸乙酯麻醉.三碘季胺酚制动,呼吸机控制呼吸的SD大鼠上,观察到侧脑室注射五肽胃泌素(G5,4μg)后动脉血压升高,3min时达峰值。由给药前的12.2±1.5kPa,增至14.1±1.6kPa;心率增加,其最大值由给药前的435±53.9次/min,增至417.6±53.2次/min.而侧脑室注射生理盐水(pH和容积与G5相同)或静脉注射同样剂量的G2,对上述指标均无影响.侧脑室预先注射α受体阻断剂酚妥拉明(10μg),可部分拮抗G5对血压和心率的增加效应.结果表明G5具有中枢性升高动脉血压和心率的作用,此作用可能部分由脑内α受体介导.  相似文献   

12.
实验观察侧脑室内注射蛙皮素对家兔平均动脉血压的心率的影响。BBSi.c.v.使MAP升高、HR减慢,并呈剂量一效应关系。预先用酚妥受或普诺洛尔i.c.v.均可减弱BBS的中枢升压效应,而预先用saralasin或血管升压素拮抗剂i.c.v.,对BBS的中枢升压作用无明显影响。  相似文献   

13.
14.
本文在46只Wistar大鼠上证明向红核(RN)内注射微量γ──氨基丁酸(GABA)和5──羟色胺(5HT)均能通过抑制RN,使心血管活动减弱:血压(BP)降低,心率(HR)减慢(P<0.05);印防己毒素(PTX)能有效地拮抗GABA对RN的抑制效应(P<0.05);而多巴胺(DA)则仅有降低BP作用(P<0.05),对HR无明显影响(P>0.05)。结果表明,RN能感受脑内GABA、5HT和DA等递质系统活动的变化,对心血管活动进行紧张性调控。  相似文献   

15.
本文在48只Wistar大鼠上证明向红核(RN)内注射微量γ-氨基丁酸(GABA)和5-羟色胺(5HT)均能通过抑制RN,使心血管活动减弱:血压(BP)降低,心率(HR)减慢(P〈0.05);印防己毒素(PTX)能有效地拮抗GABA对RN的抑制效应(P〈0.05);而多巴胺(DA)则仅有降低BP作用(P〈0.05),对HR无明显影响(P〉0.05)。结果表明,RN能感受脑内GABA、5HT和DA等  相似文献   

16.
膝关节镜检查要求高质量的术后镇痛。尽管短效阿片类镇痛药有了较大发展,但是这些药物排泄半衰期长,常延迟恢复。间歇给药时,药物作用有高峰和低潮,不能产生稳定的高质量镇痛。当前的研究表明损伤组织的周围可能是镇痛药作用的靶细胞,故推测在膝关节炎症  相似文献   

17.
18.
吗啡对培养的尾核神经元电压门控性钙通道的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨尾核神经元在吗啡镇痛中的离子机制。方法 采用膜片钳全细胞记录模式观察了 2 2例尾核神经元电压门控性钙通道在吗啡给药前后的电流变化。结果 观测的 2 2例细胞中 ,9例 (40 9% )细胞加入吗啡后 ,ICa由 1 1 85 .43pA± 1 84 2pA增加到 1 4 2 4 .8pA± 2 59.5pA ,与给药前相比增加了 2 0 .2 1 % ,其差异经配对t检验 ,具有显著性意义 (P <0 .0 5)。 7例 (31 8% )细胞加入吗啡后 ,ICa由 1 350 3pA± 2 0 3 .7pA减少到 1 0 50 6pA± 1 79.6pA ,降低 2 2 .2 % ,其差异具有显著性意义 (P <0 .0 5)。吗啡作用可被纳洛酮翻转。 6例细胞 (2 7.2 % )未观察到明显改变。结论 吗啡不仅可在整体情况下 ,经不同核团神经元之间的联系对尾核神经元的电活动进行调节 ,同时 ,也可直接作用于单个尾核神经元而发挥作用  相似文献   

19.
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