胰岛素拮抗激素与糖尿病及酮症酸中毒的关系

[目的 ]研究胰岛素拮抗激素与糖尿病及酮症酸中毒的关系 .[方法 ]用放射免疫测定法对 1型糖尿病、2型糖尿病及酮症酸中毒患者进行了胰高血糖素、生长激素、皮质醇、T3 及T4的测定以及各组糖尿病治疗前后生长激素水平测定和酮症酸中毒纠正前后各种激素变化的比较 .[结果 ]胰高血糖素与糖尿病患者的空腹血糖呈正相关 ,胰高血糖素、生长激素及皮质醇均值在 1型糖尿病、2型糖尿病及酮症酸中毒组均高于正常对照组 ,1型糖尿病组又显著高于 2型糖尿病组 ,酮症酸中毒组显著高于 1型及2型糖尿病组 .1型糖尿病组、2型糖尿病组及酮症酸中毒组治疗前的生长激素均值显著高于正常对照组 .酮症酸中毒纠正后胰高血糖素、生长激素及皮质醇水平明显下降 ,糖尿病及酮症酸中毒患者出现低T3 综合征 .[结论 ]胰岛素拮抗激素与糖尿病及酮症酸中毒有密切的关系     

Ⅰ型糖尿病患者酮症时胰岛素拮抗激素的变化

本文研究了10例男性I型糖尿病患者在酮症状态下和酮症纠正后血糖、血浆胰高糖素(GG)、ACTH、血清皮质醇(F)、生长激素(GH)、泌乳素(PRL)、促甲状腺激素(TSH)、T_3、T_4、尿儿茶酚胺(CA)和尿VMA的变化。结果显示在酮症状态时,血GG、ACTH、F和尿CA明显升高(P<0.05,P<0.01),酮症消失后均恢复正常,其余激素水平变化不大。提示胰岛素缺乏,GG、ACTH、F、CA升高与酮症的发生有密切关系。     

糖尿病酮症酸中毒合并低T_3综合征30例临床分析

目的探讨糖尿病酮症酸中毒合并低三碘甲状腺原氨酸（T3）综合征的临床意义及治疗原则。方法回顾性分析近5年中住院糖尿病酮症酸中毒患者治疗前及治疗后甲状腺功能的变化,以及糖尿病酮症酸中毒患者中pH〈7.05与pH〉7.05者的甲状腺功能情况。对照组为血糖控制良好的糖尿病患者。结果与对照组比较,糖尿病酮症酸中毒患者总T3（TT3）和游离T3（FT3）明显降低,反T3（rT3）升高（P均〈0.05）;治疗原发病后2周甲状腺激素恢复正常;TT3、FT3在pH〈7.05患者较pH〉7.05患者下降更明显,rT3在前组升高更明显,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论糖尿病酮症酸中毒合并低T3综合征常见,且甲状腺激素水平降低与酸中毒严重程度相关,抢救治疗过程中不需要补充甲状腺激素,只需治疗原发病。     

2型糖尿病血清甲状腺激素的变化及临床意义探讨

目的探讨糖尿病患者血清中甲状腺激素的变化及临床意义.方法应用放免分析法测定56例糖尿病患者和50例健康人的血清甲状腺激素含量.结果糖尿病患者血清T3含量明显低于健康人(P＜0.01),治疗后虽明显升高,但仍低于健康人(P＜0.01).T4及TSH两组无显著性差异(P＞0.05).结论监测血清T3水平对糖尿病患者的病情严重程度及预后判定有一定的指导意义.     

小剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒90例

1985～1989年对我院收治糖尿病酮症酸中毒(DKA),采用小剂量胰岛素治疗,取得了满意效果,现报告如下。 1 材料与方法 1.1 病例选择 90例中,80例有糖尿病病史0.5～32年不等,10例无糖尿病史,因意识障碍入院,全部病人均住院治疗。入院前查血糖均13.9mmol/L以上,尿糖、尿     

小剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒

<正>糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的并发症,亦是患者死亡的重要原因之一。现将我院1991～1994年收治24例患者报告如下。 1.临床资料 1.一般资料 24例中男15例,女9例,最大74岁,最小7岁。18例入院前均已诊断为糖尿病,符合1980年WHO关于糖尿病的诊断标准。本组24例病人均符合糖尿病酮症酸中毒的诊断标准。 2.临床表现 意识清楚1.8例,其中6例表现为意识模糊、淡漠、迟钝,浅昏迷3例,深昏迷3例。24例均有不同程度的恶心、呕吐病史。其中7例发热病人均分别并发肺炎、肠炎、皮肤疖肿等不同部位的感染。发病诱因:分别为中断胰岛素治疗、自动停用口服药、饮食无度、暴饮暴食、气功治疗停药、感染等。     

静滴小剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒

本文总结了我院近5年中用小剂量胰岛素持续静滴抢救糖尿病酮症酸中毒56例体会。每小时静脉滴入胰岛素3～6u,当血糖下降至14mm01/L左右,给予5％葡萄糖氯化钠加胰岛素输入,治疗后血糖平均下降速度为2 mm01/L.h,56例病人中50例酮症酸中毒得到纠正后出院,其余6例死于非酮症酸中毒的其它合并症。抢救过程中无一例发生低血糖、低血钾和脑水肿。表明小剂量胰岛素持续静点是安全而且易于掌握。     

胰岛素泵治疗糖尿病酮症临床研究

目的比较不同胰岛素给药方法对糖尿病酮症酸中毒的治疗差异。方法将住院治疗的44例糖尿病酮症(DK)及酮症酸中毒(DKA)患者随机分为两组,连续皮下胰岛素注射治疗组(CSII)与常规小剂量胰岛素0.1 IU/(kg.h)静脉滴注组(对照组),每组各22例,两组年龄、血糖和体重指数(BMI)相比无显著性差异,观察血糖及尿酮体变化。结果①两组患者的血糖在使用胰岛素泵和小剂量胰岛素静脉滴注治疗后均明显下降,无显著差异(t=0.832,P>0.05)。②胰岛素泵治疗组患者治疗后尿酮体转阴时间为(17.6±7.4)h,对照组为(46.3±11.2)h;两组差异具有显著性(t=17.729,P<0.01)。结论胰岛素泵模拟胰岛素的生理分泌模式,能更快、更有效地纠正代谢紊乱,控制高血糖,可以取得比对照组更加满意的疗效。     

胰岛素泵治疗Ⅰ型糖尿病酮症酸中毒临床观察

目的 比较胰岛素泵持续皮下胰岛素输注(CSⅡ)法与传统小剂量胰岛素静点法治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)的短期疗效.方法 DKA病人56例,随机分为CSⅡ组和对照组,CSⅡ组予胰岛素泵持续皮下输注诺和灵R,对照组予小剂量诺和灵R持续静点.结果 CSⅡ组酮体转阴快(P＜0.05),两组达到相同的血糖水平,CSⅡ组所需的治疗时间、胰岛素用量以及低血糖发生率明显减少(P＜0.05).结论 胰岛素泵治疗DKA酮体转阴快,更快、更有效的控制高血糖,减少低血糖发生.     

重组人胰岛素不同给药方式用于糖尿病酮症酸中毒的对比研究

目的观察重组人胰岛素两种不同给药方式治疗糖尿病酮症酸中毒的临床效果。方法将68例糖尿病酮症酸中毒患者随机分为两组,其中对照组33例采用常规小剂量胰岛素静脉滴注的方式给药,观察组35例采用胰岛素泵持续24h不间断皮下泵入的给药方式,分别观察两组治疗后空腹血糖（FBG）值、pH值恢复时间、血糖达标时间、尿酮体转阴时间、胰岛素平均用量以及人均低血糖发生次数等。结果与对照组比较,经治疗后观察组FBG水平差异无统计学意义（P＞0.05）,但在pH值恢复时间、血糖达标时间、尿酮体转阴时间、胰岛素平均用量及人均低血糖发生次数等方面均明显减少（P〈0.05或〈0.01）。结论胰岛素泵持续不间断皮下泵入的给药方式治疗糖尿病酮症酸中毒能有效、较快地控制血糖水平,且低血糖发生风险低。     

2型糖尿病患者血清皮质醇浓度的变化

目的　了解 2型糖尿病患者血清皮质醇分泌的变化及其对胰岛素敏感性的影响。方法　用RIA法测定 6 0例新发 2型糖尿病患者 (肥胖及非肥胖者各 30例 )晨 8时、下午 4时以及口服糖耐量试验期间血清皮质醇浓度的变化 ,同时作血清葡萄糖浓度及胰岛素浓度测定。 40例健康者为正常对照组。结果　①肥胖的 2型糖尿病患者晨 8时及下午 4时血清皮质醇浓度均高于同BMI的正常对照组 (P <0 0 5 )。②肥胖的 2型糖尿病组口服糖耐量试验期间血清皮质醇浓度不下降并有轻度升高 ,而非肥胖组及对照组服糖后血清皮质醇浓度则明显下降。③糖尿病患者血清皮质醇浓度与胰岛素敏感指数呈负相关 (r =- 0 34 ,P <0 0 1)。结论　肥胖的 2型糖尿病存在一定程度的肾上腺皮质分泌功能的异常。     

胰岛素泵在老年糖尿病酮症酸中毒中的应用

目的探讨胰岛素泵在老年糖尿病酮症酸中毒(DKA)中的应用价值。方法 60例老年DKA患者分为观察组和对照组,每组30例;观察组患者给予胰岛素泵持续皮下注射给药,对照组患者给予常规小剂量胰岛素静脉滴注。观察比较2组患者的血糖达标时间,血、尿酮体恢复时间及低血糖发生情况。结果观察组患者血糖达标时间、血酮体恢复时间、尿酮体恢复时间均显著短于对照组(P<0.01),观察组患者低血糖发生次数显著少于对照组(P<0.01)。结论胰岛素泵持续皮下给药治疗老年DKA,可有效地、较快地控制高血糖,且低血糖发生率低。     

糖尿病酮症酸中毒50例分析

目的:探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)的发病特点、病理生理及救治方法。方法:50例DKA患者给予合理有效的补充血容量,小剂量应用胰岛素,纠正电解质紊乱,消除诱因等治疗。结果:50例中治疗后24 h血糖均下降,高脂血症减轻。48 h血钾、钠、氯基本正常,其中40例患者2~3 d内CO₂正常,3~5 d酮体转阴。重症患者10例,1周内CO₂恢复正常,7~10 d酮体转阴。结论:DKA发病急,病情进展快,及时明确诊断是保证抢救成功的前提,早期足量补液是抢救成功的关键。     

关于小剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒的几个问题

本文总结1980～1981年期间采用小剂量胰岛素治疗44例糖尿病酮症酸中毒的经验。本组全部采用小剂量胰岛素2.4～12u/h加入生理盐水中持续静滴、直至血糖下降至250mg/dl。该法疗效良好、治愈43例(97.73%)、血糖降至250mg/dl平均需6.19±5.29h、胰岛素平均用量为31.9±23.7u,血糖每小时平均下降66.45mg/dl。本文着重讨论以下四点:1.本疗法对多数用过胰岛素治疗和胰岛素抗体存在者仍有效。2.分析了重症病人酮症纠正延迟的原因,并提出处理方法。3.指出糖尿病酮症酸中毒高渗性昏迷的处理方法。4 游离脂肪酸测定可作为糖尿病酮症酸中毒的诊断指标,有助于同非酮症高渗性昏迷的鉴别。     

横纹肌溶解综合征误诊为糖尿病酮症酸中毒1例报告及文献复习

目的：分析横纹肌溶解综合征（RM）误诊为糖尿病酮症酸中毒（DKA）的原因,阐明二者引起代谢性酸中毒的机制,提高临床医生对RM和代谢性酸中毒的认识。方法：收集1例以DKA转入本科室后诊断为RM患者的一般情况、临床表现和实验室检查结果,结合国内外文献,分析RM的病因、临床表现、并发急性肾损害（AKI）的治疗方案及预后和本例患者出现RM的病因,探讨RM所致AKI引起的代谢性酸中毒及DKA所致的代谢性酸中毒发生机制和治疗等方面的异同。结果：患者,女性,56岁,因血糖升高15年,乏力、恶心和呕吐4 d入院。查体见患者颜面部水肿,舌质干,皮肤弹性差,心率110 min^-1,四肢重度凹陷性水肿,肌力Ⅳ级。辅助检查提示血清肌酸激酶、肌红蛋白、尿素氮和肌酐水平明显升高,血气分析提示代谢性酸中毒,还存在电解质紊乱及血常规异常。结合病史、症状、体征和各项辅助检查,明确诊断为RM、急性肾衰竭、酸碱平衡失调-代谢性酸中毒并发呼吸性碱中毒及电解质紊乱等,给予大量补液、碱化和保护重要脏器等治疗后,患者临床症状改善,血肌酸激酶、肌红蛋白和肾功能等各项指标较入院时明显好转,预后良好。结论：糖尿病患者可出现多种原因所致的代谢性酸中毒,应注意鉴别。由AKI和DKA所致的代谢性酸中毒在发病机制及治疗上存在差异,临床医生在救治由RM并发AKI所致的代谢性酸中毒时,应尽早给予充足的补液、碱化等有效治疗,以改善患者预后。     

胰岛素泵治疗糖尿病酮症酸中毒的疗效观察

目的探讨胰岛素泵持续皮下注射胰岛素(CSII)疗法对糖尿病酮症酸中毒(DKA)的治疗作用。方法64例DKA病变患者随机分为CSII治疗组(33例)和常规治疗组(31例),观察两组的血糖达标时间、酮体转阴时间、胰岛素用量、低血糖发生情况。结果CSII治疗组血糖达标时间与酮体转阴时间与常规治疗组比较无显著差异,CSII治疗组胰岛素用量及低血糖事件发生率小于常规治疗组,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论CSII治疗DKA可以达到与常规静脉小剂量输注胰岛素同样的效果,且简单方便。值得临床推广。