首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 246 毫秒
1.
目的: 探讨2型糖尿病肾病发生的危险因素.方法: 根据24 h尿微量白蛋白(UAlb)定量检测结果,将120例2型糖尿病患者分为2型糖尿病(DM)组60例和2型糖尿病并发糖尿病肾病(DN)组60例,观察2组患者的年龄、病程、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体质量指数、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)等指标的差异,并采用多因素非条件logistic回归分析DN与各因素的相关性.结果: DN组患者的病程较DM组长(P< 0.01),年龄、SBP、DBP和FPG均高于DM组(P< 0.05~P< 0.01);logistic回归分析显示:病程、SBP、DBP、HbA1c、TG和TC均为DN发生的独立危险因素(P< 0.01).结论: 年龄、病程、高血糖、高血压及脂代谢紊乱是2型糖尿病肾病发生的危险因素.  相似文献   

2.
王芳  王翔 《陕西医学杂志》2007,36(8):998-1000
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)与脂代谢紊乱之间的关系。方法:测定131例T2DM患者空腹血糖(FPG)、血脂、血尿酸(UA)、糖化血红蛋白(HBAlC)、空腹胰岛素(FINS)及餐后2h血糖(2hPG),并利用身高、体重计算出体重指数(BMI)。将131例T2DM患者分为IR组和非IR组。结果:IR组的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、UA、BMI水平与非IR组相比显著升高(P<0.01);IR组的FPG、2hPG、载脂蛋白A(Apo-A)、载脂蛋白B(Apo-B)、HBAlC水平与非IR组相比无显著性差异(P>0.05);IR与TG、UA呈正相关(r=0.321,r=0.216,P<0.05)。结论:2型糖尿病患者IR与脂代谢紊乱密切相关,2型糖尿病胰岛素抵抗者存在肥胖、高尿酸血症。  相似文献   

3.
常俊佩  戴卫  辛宁  贾中春 《当代医学》2012,18(25):100-101
目的 探讨2型糖尿病患者糖尿病肾病(DN)与血脂的相关性.方法 选取2009年2月~2010年6月收治的2型糖尿病(DM)患者150例分为正常蛋白尿组、微量白蛋白尿组以及大量蛋白尿组,每组各50例,同时选取50例健康体检者作为对照组,对各组的血脂、胆固醇、载脂蛋白以及糖化血红蛋白(HbA1c)水平进行对比分析.结果 与对照组相比,其他三组TG、TC、LDL-C以及Apo-B1的水平以及HbA1c均上升,而HDL-C和Apo-A1的水平均下降.TC、TG、LDL-C、Apo-B1与UAER呈正相关,而TG、LDL-C也与HbA1c呈正相关.结论 糖尿病肾病患者会出现明显的血脂代谢异常,血脂代谢紊乱与2型糖尿病肾病的发生发展密切相关.  相似文献   

4.
目的 观察艾塞那肽联合二甲双胍治疗对口服降糖药(OAD)控制不佳的2型糖尿病(T2DM)患者的临床疗效.方法 31例既往使用OAD控制不佳的T2DM患者,改用艾塞那肽联合二甲双胍治疗3个月,观察治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重、体质指数(BMI)、C-肽(空腹及餐后2h)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化.结果 治疗后FPG、2hPG、HbA1c、体重、BMI、TC、TG、LDL-C均有明显下降(P均<0.01).C-肽(空腹及餐后2h)未发现明显变化(P>0.05).低血糖发生率为3.23%.结论 艾塞那肽联合二甲双胍能有效地控制T2DM患者的血糖,减轻体重,且发生低血糖的风险低.  相似文献   

5.
目的探讨糖化血红蛋白(HbA1c)对2型糖尿病(T2DM)患者代谢的影响。方法将112名T2DM患者根据其HbA1c水平分为3组:1组(HbA1c≤7.5%),2组(7.5%10%),检测比较其相关的临床指标,如病程、血压、血糖、HbA1c、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及C-肽等。结果 3组间总胆固醇、LDL呈递增趋势(F=3.74,P=0.027;F=6.70,P=0.002);空腹血糖(FPG)及餐后血糖均有明显的递增趋势(F=23.07,P=0.000;F=25.44,P=0.000);3组间UA呈递减趋势(F=4.16,P=0.018);空腹C-肽及餐后C-肽均呈递减趋势(F=4.55,P=0.013;F=13.83,P=0.000)。结论 HbA1c对2型糖尿病患者的总胆固醇、LDL、空腹及餐后血糖、UA、空腹及餐后C-肽有一定的影响。  相似文献   

6.
目的观察利拉鲁肽治疗2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床疗效。方法选取2017年2月至2018年10月安阳市第六人民医院收治的72例T2DM合并NAFLD患者,将患者以随机数表法分为对照组和观察组,每组36例。对照组接受二甲双胍治疗,观察组在对照组治疗基础上加用利拉鲁肽,对两组患者治疗前后血糖[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平]及血脂[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平]进行测定和比较;评估两组患者治疗前后脂肪肝严重程度。结果治疗后观察组患者FPG、2 h PG、HbA1c水平和TG、TC、LDL-C水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);治疗后观察组患者脂肪肝改善程度明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论利拉鲁肽可有效改善T2DM合并NAFLD患者的血糖和血脂代谢功能,具有较好的临床应用价值。  相似文献   

7.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)发生发展过程中脂代谢、血糖水平以及胰岛素抵抗的变化及其相关性。方法分别测定49例健康体检者(A组)以及45例糖尿病前期患者(B组)、48例单纯T2DM患者(C组)、46例T2DM合并1种慢性并发症患者(D组)、44例T2DM合并2种或以上慢性并发症患者(E组)的身高、体重以及胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(0 h Ins)等指标,计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR),并进行统计学分析。结果各组BMI、HDL-C、TG、FPG、HbA1c、0 h Ins及Homa-IR差异有统计学意义(P<0.05),TC、LDL-C差异无统计学意义(P>0.05),BMI、HbA1c、TG、FPG和HDL-C是2型糖尿病并发症发生的独立危险因素(OR分别为2.346、3.654、5.219、4.561、1.813)。结论 T2DM患者血脂、血糖水平、Homa-IR和BMI显著升高,并且随着病情进展而呈现递增趋势。控制血脂和血糖水平可延缓病情发展。  相似文献   

8.
目的:了解石河子市社区2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制及其影响因素现状,探讨糖化血红蛋白(HbA1C)控制与血脂、并发症的关系。方法:采用横断面调查方式收集石河子市13个社区412名T2DM患者的一般信息和并发症情况;分别比较HbA1C达标组(HbA1C<7%)与HbA1C未达标组(HbA1C≥7%)的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和并发症情况。结果:①石河子市社区T2DM患者HbA1C达标率为51.70%;②HbA1C未达标组糖尿病视网膜病变高于达标组(P<0.05);③空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体质指数(BMI)控制理想者分别为62.1%、37.9%、38.1%、37.1%、35.4%;④HbA1C未达标组的TC、TG、LDL-C明显高于达标组(P<0.05)。结论:石河子市社区T2DM患者血糖控制达标率低,HbA1C控制水平与脂代谢紊乱、糖尿病并发症密切相关。  相似文献   

9.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者睡眠质量对空腹血糖和血脂水平的影响.方法 选择在2011年我院门诊就诊的合并睡眠障碍(PSQI≥7)的T2DM患者52例,睡眠障碍均经过神经内科专科治疗.同时选择40例不伴睡眠障碍(PSQI<7)的T2DM患者作为对照组.分别测定患者基线时及合并睡眠障碍的T2DM治疗后的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG).以匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)作为评价睡眠质量的工具.结果 合并睡眠障碍的T2DM患者的FBG、TC、TG以及HbA1c水平较高,且存在IR状态;而针对患者睡眠质量的改善措施对糖尿病患者的空腹血糖水平、血脂水平具有一定影响.结论 合并睡眠障碍的T2DM患者的FBG、血脂以及HbA1c水平较高,且存在IR状态;而针对患者睡眠质量的改善措施对糖尿病患者的空腹血糖水平、血脂水平具有一定影响.  相似文献   

10.
张颖 《西部医学》2016,28(11):1603-1605+1610
探讨Ⅱ型糖尿病(T2DM)患者空腹血清游离脂肪酸(FFAs)水平与其他糖、脂代谢参数间的相关性。方法收集2015年6月至10月在南京医科大学第一附属医院就诊的113例新近诊断Ⅱ型糖尿病患者、55例糖尿病前期者,同时选取62例健康体检者。根据甘油三酯(TG)是否>1.72mol/L以及总胆固醇(TC)是否>5.7mol/L分为血脂正常组,混合高脂血症组,高TC、TG组。测定其空腹血清FFAs,空腹血糖(FPG),餐后两小时血糖(2hPG),糖化血红蛋白(HbA1c)及糖化白蛋白(GA)水平及相关脂代谢参数,并进行统计学分析。将糖尿病组根据糖化血红蛋白(HbA1C)结果分为血糖控制满意组(<7%),血糖控制一般组(7%~7.9%),血糖控制不理想组(8%~8.9%),血糖控制较差组(≥9%),比较各组间FFA水平。结果 T2DM患者空腹FFAs水平为(806.4±352.8)mol/L高于糖尿病前期及健康体检组(P<0.01);血糖控制较差组FFAs水平明显高于血糖控制较好组(P<0.01);FFAs与FPG、2hPG、HbA1c、GA、TG等指标有正相关(r  相似文献   

11.
黄莉萍  余艳红 《热带医学杂志》2012,12(7):810-812,823
目的 研究活性氧过氧化氢(H202)对绒毛外细胞滋养层细胞(EVCT)侵袭行为的影响及其信号传导机制.方法 建立EVCT体外培养模型,利用Transwell细胞侵入系统检测EVCT的体外侵袭作用,应用Western blot法评价细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)的活性变化,使用CCK-8测定细胞的生长状况.结果 与对照组比较,15 μmol/LH202和50 μmol/L PD98059均可显著抑制EVCT的侵入指数(分别为43.3±4.7,49.3±7.0)(P<0.01),同时降低EVCT的ERK1/2磷酸化水平(P<0.01),但并不影响EVCT的细胞活力(P>0.05).结论 H202可能通过抑制ERK1/2的激活,进而影响EVCT的侵袭行为,参与子痫前期的发病机制.  相似文献   

12.
采用溶胶-凝胶法制备了鲜黄色的高反射TiO_2-CeO_2薄膜。研究了环境湿度和醋酸添加剂对薄膜形成的影响。研究表明:醋酸加入能显著提高薄膜质量,得到均匀透明的高质量薄膜;涂膜环境温湿度对薄膜质量有决定性作用。  相似文献   

13.
小儿FetCO2与PaCO2相关关系的分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
马旭波  刘海蓉 《北京医学》2002,24(5):334-335
目的探讨小儿呼气末二氧化碳浓度(FetCO2)与动脉血二氧化碳分压(PaCO2)的关系以及不同年龄组间是否存在差异.方法用德国Siemens 930型二氧化碳分析仪和丹麦BME-33型血气分析仪,同步测量119例全麻患儿的FetCO2和PaCO2.按照年龄将病人分成甲组(0~1岁)、乙组(1~4岁)和丙组(4~9岁),分别比较其相关关系.结果全年龄组119例FetCO2与PaCO2呈正相关,r=0.6142(P<0.05).甲组(30例)二者虽呈正相关,但不够显著,r=0.4629(P>0.05);乙组(48例)和丙组(41例)二者呈显著正相关,r分别为0.7436和0.7968(P均<0.01).结论 FetCO2与PaCO2有较好的相关关系;患儿年龄可影响FetCO2的准确性,在使用中需结合临床,综合判断通气是否适当.  相似文献   

14.
2型糖尿病患者血浆TXA2和PGI2失衡及PLA2活性变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨2型糖尿病(DM)患者血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)失衡及PLA2活性变化。方法:以放免法测定血栓素B2和6-酮-前列腺素含量,以改良Zieve法测定血浆PLA2活性,同时观察空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)等的变化。结果:①2型DM患者存在TXA2和PGI2合成异常,且Ⅱ组(有微血管病变组)较I组(无微血管病变组)更为严重;②2型DM患者组血浆PLA2显著低于正常对照组,但I组与Ⅱ组之间无显著差异;③2型DM患者组TXB2与FBG、TG显著正相关,6-K-PGF1a与FINS显著负相关,TXB2与6-K-PGF1a均与血浆PLA2无显著相关性。结论:①TXA2和PGI2失衡在2型糖尿病及微血管病变的发生发展中起重要作用;②血浆分泌型PLA2活性变化与2型糖尿病密切相关,但在糖尿病患者TXA2和PGI2失衡及微血管病变中可能不起直接作用;③糖脂代谢紊乱以及高胰岛素血症在TXA2和PGI2失衡及DM微血管病变中起重要作用。  相似文献   

15.
目的 探讨IGF-2及IGFBP-2与反映脑神经胶质瘤侵袭能力的MMP-2、TIMP-2相关性.方法 选择到咸阳市中心医院神经外科就诊的86例胶质细胞瘤患者,Ⅰ级30例,Ⅱ级患者25例,Ⅲ级患者20例,Ⅳ级患者11例,对各级患者血清IGF-2、IGFBP-2、MMP-2、TIMP-2进行检测.结果 Ⅱ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级出现升高,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级、Ⅱ级均出现升高,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅳ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级均出现升高,差异有统计学意义(P<0.05).Ⅱ级患者MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级呈升高,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ级患者MMP-2及TIMP-2较Ⅰ级均差异有统计学意义(P<0.05),MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级、Ⅱ级患者均出现升高,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅳ级患者MMP-2及TIMP-2及MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级均,差异有统计学意义(P<0.05).IGF-2与TIMP-2、MMP-2/TIMP-2相关 (P<0.05),IGFBP-2与TIMP-2、MMP-2/TIMP-2相关(P<0.05).结论 随着神经胶质瘤分级的进展,IGF-2及IGFBP-2水平与脑神经胶质瘤侵袭能力密切相关,是反映神经胶质瘤侵袭能力的重要因子.  相似文献   

16.
在氢氧焰燃烧合成细米TiO2时,一次氧气浓度直接影响燃烧过程性质、火焰的特征。通过调节一次氧气浓度,可以得到大小、形貌和晶型不同的纳米颗粒。在未达到化学计量比以前,φO2增加,二氧化钛一次粒子的粒度减小,粒度分布变窄,颗粒中的金红石含量显著下降。当四氯化钛进料浓度为0.47mol/m3,φO2由0增加到0.10时,纳米TiO2颗粒平均粒径由70nm降到32nm,金红石的质量分数由0.93降到0.03。水解制备的TiO2颗粒为球形。  相似文献   

17.
邓西元 《中国现代医生》2014,(5):129-130,133
目的探讨醛固酮瘤CYP11B2基因第2内含子(intron 2)转位与醛固酮瘤患者发病之间的关系。方法应用PCR检测醛固酮瘤(66例)、醛固酮瘤肿瘤旁腺瘤组织(38例)和正常肾上腺组织(14例)CYP11B2基因intron2多态性(野生型/转位型)。结果在醛固酮瘤CYP11B2基因intron 2转位发生率为31.81%,醛固酮瘤肿瘤旁腺瘤组织为20.05%,正常肾上腺组织为14.29%,三者之间无统计学差异。结论醛固酮瘤CYP11B2基因intron 2转位与醛固酮瘤的发生无显著关联。  相似文献   

18.
Physiology of the granulocyte. 2   总被引:1,自引:0,他引:1  
S Perry  H A Godwin  T S Zimmerman 《JAMA》1968,203(12):1025-1032
  相似文献   

19.

Background  The Akt2 protein kinase is thought to be a key mediator of the insulin signal transduction process. Akt2 is suggested to play a role in glucose metabolism and the development or maintenance of proper adipose tissue and islet mass. In order to determine whether the Akt2 gene plays a role in the pathogenesis of type 2 diabetes characterized by insulin resistance, and to further identify if variations in this gene have a relationship with type 2 diabetes, we sequenced the entire coding region and splice junctions of Akt2 and made a further case-control study to explore the association between single-nucleotide polymorphisms (SNPs) in this gene and type 2 diabetes in the Chinese Han population.

Methods  We selected 23 probands with a type 2 diabetic pedigree whose family members’ average onset age was within 25 to 45 years old. The body mass index of all the participants was lower than 28 kg/m2 and all of them were insulin-resistant (the fasting insulin level >100 pmol/L or 16 µIU/ml). The entire coding region and splice junctions of Akt2 were directly sequenced in these 23 probands. SNPs with a frequency of minor allele over 20 percent were selected to be further studied in a case-control study. We chose 743 non-diabetic subjects as the control group and 742 type 2 diabetic patients as the case group. All these subjects were genotyped. A Snapshot Technology Platform (Applied Biosystems) was used for genotyping.

Results  The Akt2 genes from all 23 subjects were successfully sequenced. We did not identify any mutation in the type 2 diabetic pedigree. Two SNPs were identified, 13010323T>C and 13007939G>T. 13010323T>C was in intron 9, which was the location of rs2304188 reported in Genbank. Its minor allele frequency was 13.04%. 13007939G>T was in the 3′-untranslated region (UTR) of exon 14, which was the location of rs2304186 reported in Genbank. Its minor allele frequency was 34.78%. The allele frequency of rs2304188 and rs2304186 were consistent with the frequency reported in Genbank. In the case-control study with 742 patients and 743 controls, there was no significant difference between the two groups for the allele frequency of rs2304186 (odd ratio: 0.96, 95% confidence interval: 0.82–1.12, P=0.597).

Conclusions  The Akt2 gene is not a major cause of diabetes in a non-obese Chinese Han population characterized by insulin resistance. There is no significant relationship between rs2304186 and type 2 diabetes in the Chinese Han population.

  相似文献   

20.
目的:探究ERK 1/2通过PKM2/P53信号通路调节喉癌Hep-2细胞株增殖的潜在机制。方法:采用细胞计数的方法统计经ERK 1/2抑制剂U0126、P53抑制剂PFTα处理后0,24,48 h时Hep-2细胞的细胞密度,实验随机分为空白对照组(Control)、对照组(Vehicle)、处理组(U0126或PFTα)。采用转染PKM2-siRNA或PKM2-cDNA的方法在Hep-2细胞株上抑制或过表达PKM2。采用免疫印迹(Western Blot)的方法检测不同处理情况下ERK 1/2、p-ERK 1/2、P53、PKM2的蛋白水平。结果:抑制ERK 1/2的磷酸化可抑制Hep-2细胞生长,抑制P53可阻断抑制ERK 1/2导致的Hep-2细胞生长变缓。同时,抑制ERK 1/2可下调PKM2水平,抑制或过表达PKM2可分别上调或下调P53。过表达PKM2可阻断抑制ERK 1/2引起的Hep-2细胞生长变缓。结论:抑制ERK 1/2的磷酸化可通过下调PKM2水平促进P53表达进而抑制Hep-2细胞生长。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号