褪黑素对急性百草枯中毒大鼠的治疗效果

目的 观察褪黑素(MT)对急性百草枯(PQ)中毒大鼠的治疗效果.方法 选择成年SD大鼠54只,随机分为正常对照组、染毒组和治疗组(每组18只).正常对照组用生理盐水灌胃,染毒组用PQ一次性灌胃(50 mg/kg)染毒,治疗组在染毒后随即腹腔注入MT 10 mg/kg,1次/d.分别于1d、3 d和7 d测定3组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并观察大鼠中毒表现及肺组织病理改变.结果 PQ染毒后大鼠血清中MDA含量显著高于对照组(P＜0.01);而血清SOD及GSH-Px活力明显低于对照组(P＜0.05).与染毒组比较,治疗组大鼠血清MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力逐渐升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).其中毒表现及肺组织病理学改变均明显减轻.结论 MT可减轻急性PQ中毒引起的脂质过氧化反应,改善大鼠的中毒症状.     

还原型谷胱甘肽对慢性肺源性心脏病急性加重期患者血中脂质过氧化物及抗氧化物酶活性的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽对慢性肺源性心脏病急性加重期患者血中脂质过氧化物及抗氧化物酶活性的影响。方法:检测27例健康成年人静脉血全血超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性及血浆脂质过氧化物(LPO)和丙二醛(MDA)的浓度,与慢性肺心病急性加重期组治疗前的此5项指标进行对应比较;选择68例慢性肺源性心脏病急性加重期患者,随机分成两组,试验前均监测静脉血全血SOD、GSH-Px和CAT的活性及血浆LPO和MDA的浓度以及右室压(RVP)、平均肺动脉压(mPAP)等血流动力学指标并评价心功能。试验组在给予常规治疗的同时合并给予还原型谷胱甘肽1.2 g/d,稀释后静脉滴注,疗程2周;对照组只给予常规治疗。2周后,复测上述指标,比较各组治疗前后的变化。结果:(1)肺心病急性加重期组的全血SOD、GSH-Px和CAT的活性比对照组低,而血浆LPO及MDA的浓度比对照组高(均P<0.05)。(2)还原型谷胱甘肽组试验前后比较,全血SOD、GSH-Px和CAT活性明显增高,且血浆LPO和MDA浓度明显降低(均P<0.05);而对照组则无显著变化(P>0.05)。(3)还原型谷胱甘肽组试验前后比较,PVP、mPAP均明显下降(P<0.05);而对照组无显著变化(P>0.05)。(4)还原型谷胱甘肽组心力衰竭纠正的有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论:慢性肺源性心脏病急性加重期患者机体的抗氧化能力降低,还原型谷胱甘肽可通过提高机体的抗氧化能力,消除氧自由基和脂质过氧化物起到降低肺动脉和右心室压力、纠正心力衰竭的作用。     

癌症患者血中氧化应激标记物的实验室评价

目的评价癌症患者血中氧化应激标志物状况.方法测定111例癌症患者和36例健康对照血中丙二醛(MDA)和抗氧化标志物谷胱苷肽、谷胱苷肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶、维生素E、维生素C及总抗氧化力浓度.结果癌症患者脂质过氧化产物MDA浓度明显高于健康对照(5.21±1.04nmol/L相对4.04±0.68nmol/L, P＜0.001),而机体总抗氧化能力明显低于健康对照(4.39±-0.98U/L相对5.78±0.93U/L,P＜0.001),但内源性抗氧化标志物(谷胱苷肽、谷胱苷肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶、维生素E和维生素C)无明显变化(P＞0.05).结论癌症患者体内脂质过氧化水平增高,总抗氧化能力下降.内源性抗氧化标志物谷胱苷肽、谷胱苷肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶、维生素E和维生素C无明显变化.     

大豆异黄酮对氧化损伤血管内皮细胞的抗氧化作用

背景:大豆异黄酮具有多种生物活性,其抗氧化作用成为近年来研究的热点。目前,对大豆异黄酮的研究多注重于动物实验和临床观察,缺少人体细胞水平的研究。目的:观察大豆异黄酮对氧化损伤血管内皮细胞的影响。设计:对照实验观察。材料:实验于2002-01/07在天津医科大学公共卫生学院中心实验室完成。实验材料包括人脐静脉血管内皮细胞株、低密度脂蛋白、大豆异黄酮及维生素E等。方法:体外培养血管内皮细胞,实验分为6组,即空白对照组、氧化损伤对照组(丙二醛含量为1μmol/L)、氧化损伤 维生素E对照组(维生素E50μmol/L)、氧化损伤 大豆异黄酮10,50,100μmol/L组。将氧化低密度脂蛋白作用于预先加入维生素E及不同浓度大豆异黄酮孵育24h的内皮细胞,继续培养24h,测定细胞外及细胞内各抗氧化指标。主要观察指标:各组内皮细胞内外丙二醛含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性、乳酸脱氢酶释放情况及一氧化氮生成量。结果:①各组内皮细胞丙二醛含量、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活力的比较:氧化损伤对照组丙二醛含量显著高于空白对照组(P<0.01),而超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽过氧化物酶活性均显著低于空白对照组(P<0.01);氧化损伤 维生素E对照组、氧化损伤 大豆异黄酮10,50,100μmol/L组的丙二醛含量显著低于氧化损伤对照组(P<0.01),而超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著高于氧化损伤对照组(P<0.01)。②各组内皮细胞乳酸脱氢酶释放情况及一氧化氮生成量的比较:氧化损伤对照组乳酸脱氢酶释放百分比明显高于空白对照组(P<0.01),产生的一氧化氮含量明显低于空白对照组(P<0.01);氧化损伤 维生素E对照组、氧化损伤 大豆异黄酮10,50,100μmol/L组的乳酸脱氢酶释放百分比显著低于氧化损伤对照组(P<0.01),一氧化氮的生成量显著高于氧化损伤对照组(P<0.01)。结论:大豆异黄酮可以减轻氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞的氧化损伤,可能通过丙二醛含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性、乳酸脱氢酶释放情况及一氧化氮生成量等抗氧化指标起作用。     

低砷染毒对小鼠致肾脏氧化损伤的影响

目的:动态观察低剂量砷染毒小鼠致肾脏脂质过氧化情况.方法:96只健康雄性KM小鼠随机分组,设0、50、500、5 000μg/L 4个染毒组,再将每个剂量组分4、6、8周3个染毒时间点,经饮水染毒,测定肾脏脂质过氧化和抗氧化水平.结果:在肾脏组织中:丙二醛(MDA)含量均随染毒时间和染毒剂量的增加而增高,差异有显著性(P<0.05);过氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性则是均随着染毒时间和染毒剂量的增加出现先增高后降低的现象,其增高差异有统计学意义(P<0.05).GSH-Px活性降低与对照组之间差异有显著性(P<0.05),而SOD活性降低与对照组相比差异不明显(P>0.05).结论:低砷可以诱导小鼠肾脏的抗氧化损伤系统出现适应性的增高.随着剂量和作用时间增加最终会造成小鼠的氧化损伤.     

癌症患者血中氧化应激标记物的实验室评价

目的评价癌症患者血中氧化应激标志物状况。方法测定111例癌症患者和36例健康对照血中丙二醛(MDA)和抗氧化标志物谷胱苷肽、谷胱苷肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶、维生素E、维生素C及总抗氧化力浓度。结果癌症患者脂质过氧化产物MDA浓度明显高于健康对照(5.21±1.05nmol/L相对4.04±0.68nmol/L,P<0.001),而机体总抗氧化能力明显低于健康对照(4.39±0.98U/L相对5.78±0.93U/L,P<0.001),但内源性抗氧化标志物(谷胱苷肽、谷胱苷肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶、维生素E和维生素C)无明显变化(P>0.05)。结论癌症患者体内脂质过氧化水平增高,总抗氧化能力下降。内源性抗氧化标志物谷胱苷肽、谷胱苷肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶、维生素E和维生素C无明显变化。     

大鼠DNA氧化损伤及抗氧化酶活力变化与慢性镉中毒

目的:了解镉中毒对体内抗氧化酶体系的影响及DNA的损伤作用。方法:实验于2002-03/06在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成。大鼠染镉4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性及丙二醛含量及肝脏中8-羟基脱氧鸟苷含量。结果:与空白对照组相比,染毒组大鼠血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活力下降,丙二醛含量升高,肝脏内8-羟基脱氧鸟苷含量明显升高,在统计学上差异有显著性意义(P<0.01)。结论:镉中毒可导致大鼠脂质过氧化和DNA氧化损伤。     

青岛海滨疗养因子结合运动疗法对老年糖尿病脂质过氧化水平的影响

目的研究青岛海滨疗养因子结合运动疗法对老年糖尿病患者脂质过氧化水平的影响。方法选择58例老年糖尿病患者给予青岛海滨疗养因子结合运动疗法治疗5周,检测并比较此疗法治疗前后血糖、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,并与对照组的40例老年健康者比较。结果老年糖尿病患者治疗前MDA水平显著性高于对照组(P<0.05);SOD和GSH-Px均显著性低于对照组(P<0.05)。治疗后患者空腹血糖从(8.89±1.23)mmol/L降至(7.14±0.97)mmol/L(P<0.05),和治疗前比较MDA显著降低(P<0.05),而SOD和GSH-Px均有显著性增高(P<0.05)。结论老年糖尿病患者采用青岛疗养因子结合运动疗法可降低血糖,同时提高机体抗脂质过氧化水平。     

太极拳运动对冠心病患者的抗氧化作用

目的观察分析太极拳有氧健身运动对老年人冠心病患者的抗脂质过氧化及抗氧自由基的作用。方法选择2004-09/2005-02烟台师范学院校医院心内科、山东工商学院校医院心内科、烟台市毓璜顶医院心内科收治冠心病患者38例,分为太极拳组20例,病例对照组18例。健康体检者20例作为健康对照组。太极拳组患者有氧健身锻炼并加以常规药物治疗(维拉帕米80mg,3次/d,或缓释剂240mg/d),每天早晨和晚上由专业武术教师指导太极拳锻炼,>6次/周,>40min/次,持续6个月,主要练习24式简化太极拳和48式太极拳。病例对照组不经常锻炼,仅给予常规药物治疗,剂量、用法同上述。两组分别于给药前后空腹取静脉血检测全血谷胱甘肽过氧化物酶活性、全血超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物、氧化低密度脂蛋白、血清自身化学发光及鲁米诺诱导化学发光。健康对照组的检测方法同上。结果纳入患者38例和健康体检者20例,均进入结果分析。①冠心病患者在实验前脂质过氧化物、氧化低密度脂蛋白、自身化学发光脉冲数、鲁米诺诱导化学发光脉冲数较健康对照组显著升高(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶较健康对照组显著降低(P<0.01)。②实验后太极拳组患者的超氧化物歧化酶、氧化低密度脂蛋白、自身化学发光脉冲数、鲁米诺诱导化学发光脉冲数与病例对照组比较差异显著(P<0.01,P<0.05)。③实验后太极拳组患者的谷胱甘肽过氧化物酶、脂质过氧化物、氧化低密度脂蛋白、自身化学发光脉冲数与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05),即恢复正常;而病例对照组只有谷胱甘肽过氧化物酶、脂质过氧化物与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05)。④实验后太极拳组患者的超氧化物歧化酶活力较健康对照组虽有升高,但差异无显著性(P>0.05),即恢复正常。太极拳组和病例对照组患者的鲁米诺诱导化学发光脉冲数都有所降低,但仍高于健康对照组(P<0.05,P<0.01)。结论太极拳运动对冠心病患者具有良好的抗氧化作用,对冠心病患者的预防和康复切实可行,疗效尤佳。     

当归活性成分阿魏酸钠干预老年冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛患者血液抗氧化能力和保护血内皮细胞功能

目的:观察中药当归提取的主要活性成分阿魏酸钠对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)心绞痛患者血浆及红细胞中过氧化脂质含量和超氧化物歧化酶活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶活性、红细胞过氧化氢酶活性、血浆内皮素和一氧化氮水平的影响。方法:①选择2004-06/2005-06吉林大学第一医院老年病科住院老年冠心病心绞痛患者42例(男35例,女7例)为治疗组。年龄61～77岁。均按国际心脏病学会和及世界卫生组织制定的缺血性心脏病的命名和诊断标准诊断为冠心病心绞痛。选择同期本院年度进行健康体检人员40名男性为对照组,年龄58～76岁。纳入对象均对检测指标知情同意。治疗组给予阿魏酸钠注射液[巴里莫尔制药(通化)有限公司,生产批号20060501]300mg加入50g/L葡萄糖注射液250mL,静脉滴注,1次/d,疗程2周。②治疗组患者于治疗前和治疗2周末,对照组于约定日,采用硫代巴比妥酸显色法测定血浆及红细胞中过氧化脂质,采用连苯三酚自氧化法测定血浆及红细胞超氧化物歧化酶活性,采用酶动力学法测定红细胞过氧化氢酶活性。采用酶偶联分光光度法测定全血谷胱甘肽过氧化物酶活性。采用硝酸还原法测定血浆一氧化氮水平,采用放射免疫测定血浆内皮素水平。结果:老年冠心病心绞痛患者42例和体检者40名均进入结果分析。①阿魏酸钠的清除氧自由基能力:治疗组治疗前血浆和红细胞过氧化脂质含量明显高于对照组(P<0.01),血浆和红细胞超氧化物歧化酶活性、红细胞过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显低于对照组(P<0.01)。治疗组治疗后血浆和红细胞过氧化脂质含量明显低于治疗前(P<0.05),血浆和红细胞超氧化物歧化酶活性、红细胞过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于治疗前(P<0.05～0.01)。说明阿魏酸钠有清除自由基、减轻膜脂质过氧化、提高抗氧化酶活性的作用。②阿魏酸钠对血管内皮功能的影响:治疗组治疗前血浆一氧化氮水平为(21.1±11.7)μmol/L,低于对照组[(36.4±10.2)μmol/L,P<0.01],血浆内皮素水平为(94.4±16.9)ng/L,高于对照组[(51.8±17.7)ng/L,P<0.01]。治疗组治疗后血浆一氧化氮水平为(34.7±10.9)μmol/L,高于治疗前(P<0.01),血浆内皮素水平为(65.4±17.4)ng/L,低于治疗前(P<0.01)。结论:阿魏酸钠干预老年冠心病心绞痛患者具有清除自由基、减轻膜脂质过氧化、提高抗氧化酶活性的作用;同时可降低血浆内皮素水平,升高一氧化氮水平,从而改善血管内皮功能。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.