失神经状态下胫骨骨折断端骨痂成骨的组织学变化

背景:有研究表明神经系统在骨折的修复重建中发挥重要的作用,但其具体机制尚未阐明,中枢神经及神经生长因子对骨痂中成骨的影响至今少有报道。目的:观察失神经状态下胫骨骨折断端骨痂成骨的组织学变化。方法:用SD大鼠建立左胫骨闭合骨折髓内固定大鼠模型,建模成功后随机为3组,左胫骨骨折组;T10脊髓横断组:于左胫骨骨折后,横断切除T10段脊髓约0.3cm,制成T10脊髓完全性损伤大鼠胫骨骨折模型;神经生长因子治疗组:建立T10脊髓完全性损伤大鼠胫骨骨折模型后,肌注神经生长因子。术后各组均用苏木精伊红染色法观察骨组织形态变化,骨钙素免疫组织化学法观察骨痂中成骨情况,透射电镜观察成骨细胞内微结构变化。结果与结论:T10脊髓横断组大鼠在失神经状态下,骨痂中成骨细胞的数量减少,骨钙素表达减少,成骨细胞内细胞器功能低下。神经生长因子治疗组的以上各组织学观察指标均较T10脊髓横断组均有不同程度的改善。结果显示,神经生长因子可部分改善脊髓横断失神经状态下的骨组织再生情况。     

糖尿病大鼠骨折愈合早期局部骨痂组织中Ⅰ型胶原纤维表达和骨密度的变化

背景：糖尿病患者骨折愈合过程中局部骨痂形成较差,成骨细胞增殖能力下降,骨折延迟愈合或者不愈合,而Ⅰ型胶原纤维和钙质成分是骨痂的主要成分。 目的：观察糖尿病大鼠骨折愈合早期过程中骨痂组织中Ⅰ型胶原纤维含量和骨密度的变化,分析糖尿病大鼠骨折愈合过程中骨折延迟愈合,或者不愈合的原因。 方法：10只腹腔内注射链脲佐菌素破坏胰岛细胞诱导为糖尿病大鼠,10只为正常对照大鼠,腹腔内注射等容量生理盐水。2组大鼠均造成右胫骨斜形骨折,于伤后第1,2,4,6周取骨痂组织进行检测。 结果与结论：正常对照组X射线片显示骨痂生成量多,骨折愈合程度明显优于模型对照组(P < 0.01),各组Ⅰ型胶原纤维表达均呈上升趋势,在第2周达到峰值,第4周下降,至第6周进一步下降。模型对照组骨痂中Ⅰ型胶原纤维表达和骨密度升高幅度明显低于正常对照组(P < 0.01)。提示糖尿病大鼠骨折愈合过程中较正常大鼠骨痂生成下降,骨痂中Ⅰ型胶原纤维表达和骨密度升高幅度同步下降。     

骨细胞形成过程中成纤维细胞生长因子受体3的调节作用及机制

文题释义： 失神经骨折：机体骨折合并有各类、各层面神经的损伤。随着社会经济的飞速发展,这类骨折的发生也逐年增多,在愈合过程中表现出较单纯骨折愈合加速且骨痂过量生长,甚至在肌肉中出现异位骨化,尤其是关节周围的骨折,严重影响关节功能和治疗效果,已成为修复重建和组织工程领域的研究热点。 创伤性神经损伤：包括创伤性颅脑损伤、脊髓损伤和周围神经损伤。这类损伤伴有骨折的患者表现出较单纯骨折愈合加速且骨痂过量生长,甚至在肌肉中出现异位骨化。 背景：在临床治疗中,创伤性神经损伤伴有骨折的患者表现出较单纯骨折愈合加速且骨痂过量生长,甚至在肌肉中出现异位骨化,严重影响这类骨折的治疗效果。对于影响失神经后骨折愈合加速的具体原因和机制,目前并不清楚。 目的：探索成纤维细胞生长因子受体3抑制剂在骨折愈合过程中的作用及表达变化规律。 方法：实验方案经兰州大学第二医院动物实验伦理委员会批准。选用60只雌性SD大鼠,制作坐骨神经损伤的胫骨横行骨折模型,随机分为实验组及对照组2组。实验组造模后腹腔注射成纤维细胞生长因子受体3阻滞剂;对照组造模后给等剂量生理盐水。分别于造模后4,7,10,14,21 d拍X射线片后取胫骨大体标本(每个时间点6只),取胫骨进行苏木精-伊红染色、Masson三色法染色组织学观察;计算大鼠胫骨骨细胞密度和骨小梁密度;测定胫骨组织纤维率。 结果与结论：①两组大鼠胫骨X射线观察差别不显著;②苏木精-伊红染色、Masson三色法染色结果显示实验组修复效果比对照组较好;③2组大鼠胫骨骨细胞密度、骨小梁密度及胫骨组织纤维率在7-14 d有明显差别(实验组>对照组);④抑制成纤维细胞生长因子受体3在周围神经失神经情况下能够加快骨折愈合,促进骨痂的塑形。成纤维细胞生长因子受体3在骨折后7-14 d时间段表达最为活跃。 ORCID: 0000-0002-7687-4383(许少策) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

坐骨神经和T_(10)椎体部脊髓损伤对大鼠股骨干骨折早期骨痂生成的影响

背景:神经因素在骨折愈合过程中具有调解作用,但其具体机制不明,实验进一步观察了外周神经和中枢神经在骨折愈合过程中的作用。目的:探讨失神经(坐骨神经和T10椎体部脊髓损伤)支配对Wistar大鼠股骨干骨折早期骨痂生成的影响。方法:建立Wistar大鼠单侧股骨中段开放性横行骨折动物模型,然后分别进行同侧坐骨神经横断和或T10椎体部脊髓开放性横断,并设仅行骨折建模者为对照组。所有大鼠分别于建模后14和28d后处死并于骨折部位取材,进行影像学测量及标本新生骨痂组织学观察。结果与结论:建模14和28d后,骨痂影像学测量结果均显示,坐骨神经横断组骨折愈合最快,对照组其次,T10椎体部脊髓横断组最慢,3组间差异均有显著性意义(P0.05);股骨标本骨痂组织学观察显示:对照组骨痂较成熟,坐骨神经横断组和T10椎体部脊髓横断组均生成不成熟骨痂。实验以此推断周围神经损伤加速骨折愈合,中枢神经损伤则延缓骨折愈合,失神经支配下骨痂的构成有明显缺陷,完整的神经支配是骨折愈合的必要条件。     

合并中枢神经损伤骨折愈合过程中胰岛素样生长因子Ⅰ的作用

背景：胰岛素样生长因子Ⅰ由成骨细胞合成,并对成骨细胞具有促进增殖和分化作用。 目的：观察中枢神经损伤对胰岛素样生长因子Ⅰ在血清、局部骨痂的表达及骨折愈合的影响。 方法：取Wistar大鼠随机分成正常对照组、脑损伤-骨折组、脊髓损伤-骨折组、单纯骨折组。于术后第1,2,3周测量血清中胰岛素样生长因子Ⅰ水平;术后第2,3周行X射线摄片评估骨痂愈合情况,术后1,2,3,4周取股骨制作标本,测量骨痂体积,术后3 d,1,2周免疫组织化学染色法检测骨痂局部胰岛素样生长因子Ⅰ的表达。 结果与结论：正常对照组、单纯骨折组的胰岛素样生长因子Ⅰ血清质量浓度无明显变化,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组骨痂体积、X射线评分高于单纯骨折组(P < 0.05);伤后3 d, 1,2周时,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组胰岛素样生长因子Ⅰ的血清质量浓度较其他两组明显增加(P < 0.01);伤后1周,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组骨折端平均阳性细胞数高于单纯骨折组(P < 0.01)。提示中枢神经损伤可以影响血清中胰岛素样生长因子Ⅰ的质量浓度和骨痂局部的表达,从而能促进骨折愈合。     

血管内皮生长因子在卵巢切除大鼠骨折愈合骨痂中的表达

背景:血管内皮生长因子在骨折愈合过程中起着重要作用,研究发现去卵巢大鼠影响骨折愈合,但其作用机制尚未明确。目的:观察去卵巢大鼠股骨骨折愈合中骨痂组织学变化以及血管内皮生长因子的表达与分布,探讨骨质疏松对大鼠骨折修复的影响与血管内皮生长因子对其的作用。方法:取12周龄雌性Sprague-Dawley大鼠20只,随机分成假手术组和去卵巢组。制造股骨骨折模型,于术后4周处死,各组截取大鼠右侧股骨标本后行计算机X射线摄像仪摄片观察骨折愈合情况,并应用双能X射线骨密度仪测量右股骨骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂生长情况及其组织形态,免疫组织化学染色测定血管内皮生长因子表达。结果与结论:骨折后4周,去卵巢组形成的骨痂中含有的软骨骨痂比例高与假手术组。去卵巢组中表达血管内皮生长因子的成骨细胞数目少于假手术组。提示骨质疏松大鼠骨折愈合形成的骨痂质量较差,血管内皮生长因子在成骨细胞中的表达减少是骨质疏松骨折愈合质量下降的可能因素之一。     

合并脑损伤时骨折愈合过程中血管内皮细胞生长因子的表达

背景:大量临床病例显示,骨折合并脑损伤患者骨痂量明显增多,骨折愈合速度明显加快。但对合并脑损伤时骨折愈合过程中血管内皮细胞生长因子的表达及作用机制缺乏前瞻性对照研究,对其潜在的机制尚未阐明。目的:对比观察SD大鼠在骨折合并脑损伤以及单纯骨折时骨折愈合过程中骨痂内血管内皮细胞生长因子的表达变化。方法:将SD大鼠以数字表法随机分为3组:正常对照组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组。脑损伤模型采用改进的Marmarou自由落体装置撞击大鼠颅骨制作弥漫性中度脑损伤模型;于左侧胫骨髁间处钻孔,插入无菌克氏钢针,在胫骨中上1/3处横向折断胫骨,制作骨折模型。术后X射线摄片观察骨折修复过程和效果;RT-PCR检及免疫组化染色观察骨痂标本血管内皮细胞生长因子表达。结果与结论:骨折后3,7,14d,单纯骨折组、骨折合并脑损伤组X射线表现无明显差别。与单纯骨折组相比,骨折后24d脑损伤合并骨折组骨折线变得模糊,形成较多骨痂量;42d后骨折线消失,伤肢基本愈合。单纯骨折组骨痂中血管内皮细胞生长因子骨折后7d开始出现,表达逐渐增强,约3周时达高峰,42d已经不见血管内皮细胞生长因子表达;脑损伤合并骨折后3d即可见血管内皮细胞生长因子表达,两三周达高峰期,其表达高峰提前且持续时间较长。说明脑损伤后大鼠骨折愈合加速,骨痂量增多,表明脑损伤对骨折愈合有促进作用,这可能与脑损伤后大鼠体内生长因子血管内皮细胞生长因子表达高峰提前且持续时间较长有关。     

2型糖尿病大鼠骨痂内Osx、Dlx5表达变化与骨折愈合

背景：研究表明Osx、Dlx5等基因的表达水平与骨折愈合障碍可能存在一定关系。目的：分析2型糖尿病大鼠牵引骨痂中Osx、Dlx5表达变化与骨折愈合障碍的关系。方法：选择8周龄SD大鼠32只,随机分为2组,实验组(18只)高糖高脂饲料喂养8周,链脲佐菌素腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型;对照组喂普通大鼠饲料予以同样剂量柠檬酸腹腔注射。2组大鼠同时建立骨折牵引模型,定期延长外固定架,牵引模型建立后15 d处死大鼠并收集血液标本检测生化指标,X射线观察骨痂生长情况,取左胫骨骨痂组织进行组织学观察,检测骨痂组织中Dlx5、Osx蛋白及相关基因的表达。结果与结论：X射线摄片结果：实验组牵引骨痂较对照组明显减少,骨痂组织苏木精-伊红染色显示：实验组较对照组的微骨柱明显减少;初始基质前沿浅染。而骨痂的组织学定量分析则显示：实验组新生骨痂的形成面积较对照组减少而骨折近端脂肪细胞数量增多(P < 0.01)。QPCR检测则显示：实验组较对照组骨痂组织中Osx表达降低(P < 0.05),Dlx5表达降低(P < 0.05)。结果提示,2型糖尿病大鼠骨折愈合较正常大鼠明显减慢,可能与2型糖尿病Osx、Dlx5表达降低具有相关性。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

构建颅脑损伤合并股骨闭合性骨折大鼠模型:骨痂中降钙素基因相关肽和胰岛素样生长因子1的表达

背景:合并下肢骨折颅脑损伤患者的骨折手术时机仍存在争论,颅脑损伤后早期骨折加速愈合的机制有待进一步阐明。目前颅脑损伤合并股骨闭合性骨折动物模型的制备报道较少,需建立稳定的动物模型以供临床研究。目的:制备稳定的颅脑损伤合并股骨闭合性骨折大鼠模型,观察颅脑损伤后大鼠股骨骨折愈合过程中骨痂降钙素基因相关肽和胰岛素样生长因子1的表达,分析脑损伤对大鼠股骨骨折愈合速度的影响机制。方法:48只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成2组,分别制备颅脑损伤合并股骨骨折模型及单纯股骨骨折模型,每组24只。分别于造模后7,14,28 d分批处死大鼠,截取骨折端长10 mm左右股骨骨痂标本,应用苏木精-伊红染色及免疫组化法,观察降钙素基因相关肽和胰岛素样生长因子1表达的动态变化。结果与结论:免疫组化法测定两组大鼠骨折位点骨痂中降钙素基因相关肽阳性表达吸光度(A)值及胰岛素样生长因子1阳性细胞百分率,结果显示,颅脑损伤合并骨折组在7,14 d与单纯骨折组比较差异有显著性意义(P0.05);造模后28 d两组比较差异无显著性意义(P0.05);颅脑损伤合并骨折组的组内比较差异有显著性意义(P0.05);单纯骨折组的组内比较差异无显著性意义(P0.05)。提示骨折端降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子1在脑损伤后合并股骨骨折模型大鼠骨折愈合的早中期表达增高,有利于多种细胞趋化、增殖与分化,促进成骨。在骨折愈合过程中降钙素基因相关肽和胰岛素样生长因子1可能是脑损伤后促进骨折愈合的影响因素。     

仙灵骨葆对骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

背景：骨质疏松对骨折愈合早期的影响尚存争议,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待深入研究。 目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响,以及仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的作用。 方法：将50只雌性12周龄Sprague-Dawley大鼠随机分成5组：假手术组、骨折组、去卵巢组、去卵巢+骨折组及治疗组,后3组切除大鼠双侧卵巢制备去卵巢模型,骨折模型于去卵巢后4周制备,为股骨干中段横行骨折。治疗组在去卵巢及骨折基础上灌胃给予仙灵骨葆250 mg/(kg•d)。给药3周,取去卵巢+骨折组、骨折组和治疗组大鼠骨折侧标本行X射线摄像仪摄片后,测量其骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂组织的病理学改变并计数血管,免疫组织化学染色检测骨痂组织骨形态发生蛋白2的表达。 结果与结论：去卵巢处理后大鼠的骨密度、计算机X射线摄像仪摄片评分显著降低(P < 0.05),仙灵骨葆可在一定程度上提高去卵巢后骨折大鼠的骨密度及X射线摄像仪摄片评分,但差异无显著性意义(P > 0.05);仙灵骨葆可提高去卵巢后骨折大鼠骨痂组织的血管数量(P < 0.05),但对骨形态发生蛋白2的表达无影响。提示,去卵巢后大鼠骨折早期愈合过程延迟,仙灵骨葆可促进骨质疏松大鼠骨折愈合早期血管的形成。     

SD大鼠股骨骨折合并脊髓损伤模型的构建

背景：骨折合并脊髓损伤的动物模型创伤大,造模后存活率较低,而改良Allen法和股骨开放截骨法制作动物模型时操作简单,不需要特殊器械,建模时间及出血较少,适用于骨折合并脊髓损伤动物模型的制作。 目的：建立一种既能成功维持长时间存活,并符合临床特征,又简便易行的实验动物模型。 方法：将48只SD雄性大鼠随机数字表法均分为单纯股骨骨折组和股骨骨折合并脊髓损伤组,通过双侧小切口开放截骨造成股骨中端横行骨折并植入内固定建立股骨骨折模型,改良Allen法自制打击装置造成大鼠T10段脊髓急性挫伤性损伤,两种方法融合制造股骨骨折合并脊髓损伤模型,观察大鼠制模成功后不同时间点大体情况及4周后骨折断端愈合情况。 结果与结论：建模后骨折合并脊髓损伤动物模型均成活,双下肢感觉及运动功能丧失,但可利用双上肢缓慢匍匐向前移动,前3 d进食少,活动少,夜间采用尾端悬吊后,骨折患肢未出现缺血坏死,到达第4周时,单纯股骨骨折组死亡1只,股骨骨折合并脊髓损伤组共死亡4只,成活率为83.33%,髓腔内固定未见脱出,两组骨折断端均有连续骨痂生成,从体积上来看,股骨骨折合并脊髓损伤组骨痂组织明显大于单纯股骨骨折组。证实将改良Allen法与小切口股骨外侧开放截骨法结合后,简单易行,可以成功制作股骨骨折合并脊髓损伤动物模型并成活至第4周。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

骨髓间充质干细胞修复Wistar大鼠的脊髓损伤

背景：研究表明,骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤已取得疗效。 目的：观察骨髓间充质干细胞移植对脊髓损伤大鼠脊髓功能的影响。 方法：120只大鼠随机数字表法分为4组：空白组不造模,于脊髓损伤后当天损伤区局部注射生理盐水10 μL;模型组采用改良的Allen’s打击法造成脊髓损伤模型,不做任何治疗;低浓度治疗组行脊髓损伤后当天经尾静脉注射浓度为1×109 L-1骨髓间充质干细胞1 mL;高浓度治疗组行脊髓损伤后当天损伤区局部注射浓度为4×1010 L-1骨髓间充质干细胞10 μL。 结果与结论：损伤后1 d模型组和两治疗组均无恢复迹象,运动评分低于空白组(P < 0.01);损伤7 d,两治疗组运动功能有所恢复,行为学评分均高于模型组,但差异无显著性意义(P > 0.05);损伤15,30 d,两治疗组行为学评分均明显高于模型组(P < 0.01)。移植后7,15,30 d脊髓病理切片显示治疗组较模型组均有显著恢复。提示骨髓间充质干细胞对脊髓损伤模型大鼠的脊髓功能有修复作用。     

糖皮质激素对大鼠骨折愈合方式的影响

目的:探讨糖皮质激素对大鼠骨干骨折愈合方式的影响。方法:取3月龄雌性SD大鼠60只分为实验组和对照组,实验组肌肉注射醋酸强的松5mg·kg-1.d-1,对照组注射等容积的生理盐水。3周后制成胫骨干骨折模型,骨折后不同阶段处死,分别进行组织学、骨密度、Western印迹检测骨痂中Ⅱ型胶原蛋白的表达以及生物力学测定。结果:肌肉注射醋酸强的松3周后骨密度检查证实模型制造成功。骨折后第3d2组均开始形成原始骨痂;第2周实验组软骨骨痂明显比对照组少,第4-6周实验组骨痂面积高于对照组,且软骨骨痂比例较高,骨密度减低。实验组中Ⅱ型胶原蛋白表达明显延迟。第6周生物力学测定对照组实际最大载荷为(69.77±8.46)N,较实验组(51.38±3.37)N增加35.8%。结论:大剂量糖皮质激素在大鼠骨折早期延缓软骨骨痂的产生,在骨折中后期使软骨性骨痂至骨性骨痂演变过程减缓。Ⅱ型胶原蛋白的表达延迟可能是其对骨折愈合产生不利影响的原因之一。     

骨形成蛋白4对脊髓损伤后大鼠功能和神经干细胞的影响

目的　观察骨形成蛋白 4对脊髓损伤后大鼠功能和神经干细胞的影响。方法　应用改良Allen脊髓损伤模型 ,将成年SD大鼠 6 0只随机分为BMP 4组、脊髓损伤组。分别于术后 1d、7d、14d、2 1d、2 8d处死动物 ,并且对大鼠进行Tarlov评分和斜板试验检查后肢功能。应用免疫组织化学技术检测巢蛋白 (nestin)的表达 ,观察BMP4对脊髓损伤后nestin表达的影响。结果　第 2 1d时BMP4组大鼠功能改善明显与损伤组比较差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;脊髓损伤后第 1天 ,在BMP4组和脊髓损伤组的室管膜、室管膜下区、损伤脊髓灰质中都可见到nestin的表达。于损伤后迅速增加 ,第 14天时达到高峰。BMP4组灰质nestin表达为 15 35± 3 83,脊髓损伤组灰质为 8 4 8± 3 5 3,两者差异有显著性 (P <0 0 1)。BMP4组可使损伤的脊髓中nestin持续高表达至术后第 2 8天 ,而脊髓损伤组仅持续表达至术后 2 1d。增加的nestin阳性细胞数与神经功能的改善平行。结论　提示BMP4可减轻神经损伤症状和对脊髓损伤后神经干细胞有促进增殖作用。     

局部应用神经生长因子对周围神经损伤后骨折早期愈合的影响

背景：骨折愈合机制复杂,受到多种因素的影响,骨折延迟愈合、不愈合时有发生,如何促进骨折愈合成为亟待解决的问题。 目的：观察周围神经损伤后局部应用神经生长因子对骨折早期愈合的影响。 方法：36只健康雄性Wistar大白鼠建立胫骨骨折模型,将其随机分为4组,每组18个肢体。①骨折+盐水组为胫骨骨折予以双侧腓肠肌生理盐水注射。②骨折伴神经损伤+盐水组胫骨骨折伴神经损伤予以生理盐水注射。③骨折+神经生长因子组为胫骨骨折予以局部注射神经生长因子。④骨折伴神经损伤+神经生长因子组为神经损伤、胫骨骨折予以局部注射神经生长因子。对各组骨痂计量学结果等情况进行观察对比。 结果与结论：①骨痂量：干预4周时与骨折+盐水组、骨折+神经生长因子组、骨折伴神经损伤+神经生长因子组比较,骨折伴神经损伤+盐水组骨痂量最多,其他3组比较差异无显著性意义(P > 0.05)。②骨计量指标：干预2周时,骨折伴神经损伤+盐水组骨吸收表面积明显大于骨折伴神经损伤+神经生长因子组(P < 0.05),骨折+盐水组破骨细胞指数明显大于骨折+神经生长因子组(P < 0.05);干预4周时,矿化骨小梁宽度,骨折+盐水组明显小于骨折+神经生长因子组(P < 0.05),骨折伴神经损伤+盐水组明显小于骨折伴神经损伤+神经生长因子组(P < 0.05)。结果提示周围神经损伤后的骨折局部应用神经生长因子均可增强成骨能力,且可有效抑制破骨细胞活动,促进骨折早期愈合。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

龟板对脊髓损伤后大鼠功能和骨形态发生蛋白4表达的影响

目的　观察龟板对大鼠损伤脊髓骨形态发生蛋白 4 (BMP4 )表达和后肢功能恢复的影响。方法　应用改良Allen脊髓损伤模型 ,于术后 1、7、14、2 1、2 8d分别对大鼠进行Tarlov评分和斜板试验检查后肢功能。应用免疫组织化学技术检测BMP4的表达 ,观察龟板对脊髓损伤后BMP4的影响。结果　脊髓损伤后第 1d ,在两组受损伤脊髓灰质中都可见到BMP4的表达。第 14d时达到高峰 ,龟板组为 37 2 4± 5 73,损伤组 2 1 4 8± 6 83(P <0 0 5 )。龟板组可使损伤的脊髓BMP4持续高表达至术后第 2 8d ,而损伤组仅持续表达至术后 2 1d。增加的BMP4阳性细胞数与神经功能的改善平行。结论　龟板可减轻神经损伤症状和促进脊髓损伤后BMP4表达     

Spinal cord injury causes more damage to fracture healing of later phase than ovariectomy in young mice

The purpose of this study was to compare the effects of spinal cord injury (SCI) and ovariectomy (OVX) on femoral fracture healing of later phase in young mice. Sixty young female C57 mice were randomized into three groups: SCI, OVX, and age-matched intact control. The femoral fracture was generated at 3 weeks after SCI or OVX. At 1 month after fracture, the femoral fracture area was evaluated through the healing status using radiograph; bone mineral density using dual X-ray absorptometry; callus formation and mineralization and neovascularization in callus using micro-computed tomography; biomechanical analysis using testing machine; and histology analysis by staining with hematoxylin-eosin stain. SCI mice showed lower bone mineral density in the femoral callus as compared with OVX mice. Callus geometric microstructural parameters of the femora in SCI mice were significantly lower than OVX mice. SCI induced significant changes of biomechanical parameters in the femoral fracture healing area. The callus formation and callus neovascularization in SCI mice were significantly lower than in OVX mice. SCI induces more deterioration of fracture healing in the femoral diaphysis than OVX.     

Spinal Cord Injury Causes More Damage to Fracture Healing of Later Phase than Ovariectomy in Young Mice

The purpose of this study was to compare the effects of spinal cord injury (SCI) and ovariectomy (OVX) on femoral fracture healing of later phase in young mice. Sixty young female C57 mice were randomized into three groups: SCI, OVX, and age-matched intact control. The femoral fracture was generated at 3 weeks after SCI or OVX. At 1 month after fracture, the femoral fracture area was evaluated through the healing status using radiograph; bone mineral density using dual X-ray absorptometry; callus formation and mineralization and neovascularization in callus using micro-computed tomography; biomechanical analysis using testing machine; and histology analysis by staining with hematoxylin-eosin stain. SCI mice showed lower bone mineral density in the femoral callus as compared with OVX mice. Callus geometric microstructural parameters of the femora in SCI mice were significantly lower than OVX mice. SCI induced significant changes of biomechanical parameters in the femoral fracture healing area. The callus formation and callus neovascularization in SCI mice were significantly lower than in OVX mice. SCI induces more deterioration of fracture healing in the femoral diaphysis than OVX.     

白细胞介素6受体单克隆抗体与骨髓间充质干细胞可减少急性脊髓损伤神经元的凋亡

 BACKGROUND: Studies have suggested that interleukin-6 is crucial for inducing cell apoptosis after acute spinal cord injury. OBJECTIVE: To observe the effect of interleukin-6 receptor monoclonal antibody combined with bone marrow mesenchymal stem cells to treat acute spinal cord injury in rats. METHODS: Thirty Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham group, model group (spinal cord injury group), treatment group 1 (interleukin-6 receptor monoclonal antibody transplantation group), treatment group 2 (bone marrow mesenchymal stem cell transplantation group), treatment group 3 (bone marrow mesenchymal stem cell+interleukin-6 receptor monoclonal antibody group), with six rats in each group. In the sham group, the spinal cord was only exposed with no injury, and in the other four groups, rat models of acute spinal cord injury were made using modified Allen’s method. Local injection treatment was performed in all the groups at 28 days after modeling. Basso, Beattie and Bresnahan (BBB) scoring and improved Tarlov scoring were used at 1 day before treatment and 1, 3, 7, 14, 28 days after treatment to test the hindlimb function. At 28 days after treatment, TUNEL method was used to detect cell apoptosis in the spinal cord. RESULTS AND CONCLUSION: Compared with the sham group, BBB scores and improved Tarlov scores were decreased significantly in the other four groups (P < 0.05). At 7 days after treatment, the BBB scores and improved Tarlov scores in the treatment group 3 were significantly higher than those in the model group (P < 0.05). At 14 days after treatment, the BBB scores and improved Tarlov scores in the treatment groups 1 and 2 were significantly higher than those in the model group (P < 0.05); compared with the treatment group 2, the BBB score and improved Tarlov score were significantly increased in the treatment group 3 (P < 0.05). Compared with the sham group, the number of apoptotic cells was significantly increased in the other four groups (P < 0.05); compared with the model group, the number of apoptotic cells was significantly decreased in the three treatment groups (P < 0.05); compared with the treatment group 2, the number of apoptotic cells was significantly lower in the treatment group 3 (P < 0.05). These findings indicate that the combined use of interleukin-6 receptor monoclonal antibody and bone marrow mesenchymal stem cell transplantation is better than bone marrow mesenchymal stem cell transplantation alone in the treatment of spinal cord injury, and interleukin-6 receptor monoclonal antibody reduces cell apoptosis in spinal cord injury, which is of positive significance for preventing against acute spinal cord injury.