白藜芦醇对胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖和凋亡作用的实验研究

目的:研究白藜芦醇(resveratrol, Res)影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制.方法:使用不同浓度Res处理SGC-7901细胞不同时间后,采用MTT法测定肿瘤细胞生长抑制率;FCM和TUNEL法检测分析细胞周期和细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测细胞中bcl-2、bax、caspase-3和Fas蛋白的表达;RT-PCR检测Fas、bcl-2、bax、caspase-3 mRNA的表达.结果:Res对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用随着Res作用时间的延长和浓度的增加而明显增强(P<0.01,P<0.05),同时能诱导其发生凋亡(P<0.01);Res(150 μmol/L)能明显上调SGC-7901细胞中bax、caspase-3、Fas mRNA及其蛋白的表达,下调bcl-2 mRNA及其蛋白的表达.结论:Res抑制SGC-7901细胞的增殖、诱导细胞凋亡呈浓度、时间依赖性;这可能与Res上调肿瘤细胞Fas、bax和caspase-3的表达及下调bcl-2的表达有关.     

塞来昔布诱导SGC-7901人胃癌细胞凋亡及其影响端粒酶活性的实验研究

目的探讨选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞生长、端粒酶活性，细胞凋亡及相关基因的影响，研究其抗肿瘤的作用机制。方法终浓度为100、200及300μmol／L的塞来昔布作用于SGC-7901人胃癌细胞后，采用MTT比色法测定细胞的生长抑制率，采用半定量-TRAP银染法检测端粒酶活性，流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及bcl-2表达水平变化。结果不同浓度的塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞均有抑制作用，抑制率与对照组相比，差异均有显著性（P〈0．05）；流式细胞学检测到凋亡峰，细胞阻滞于G0／G1期。同时它也显著抑制胃癌细胞的端粒酶活性，其抑制作用呈时间-剂量依赖性，且端粒酶活性的降低与bcl-2表达水平下降有关。结论塞来昔布能抑制胃癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡，降低端粒酶活性，其作用机制与bcl-2表达水平下降有关，此可能是COX-2抑制剂抗肿瘤的机制之一。     

熊果酸抑制胃癌细胞SGC7901增殖和诱导细胞凋亡的机制

背景与目的:研究表明熊果酸(ursolicacid,UA)可抑制多种肿瘤细胞的增殖并诱导凋亡,但目前有关UA作用于胃癌细胞的报道较为少见。环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在多种癌前病变及癌组织中高表达。本研究旨在探讨熊果酸抑制人胃癌细胞SGC7901增殖和诱导凋亡的机制。方法:MTT法检测0、10、20、30、40!mol/LUA作用不同时间对SGC7901细胞增殖的影响;荧光染料Hoechst33258染色观察不同浓度UA作用24h细胞凋亡情况;流式细胞仪检测细胞周期变化及凋亡率;Westernblot法检测COX-2蛋白以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。放射免疫分析法测定COX-2催化产物前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)。结果:20～40!mol/LUA可抑制SGC7901细胞的增殖,并呈浓度和时间依赖性,作用12、24、36、48h的半数抑制浓度(IC50)分别为(57.50±1.18)!mol/L、(34.28±2.05)!mol/L、(27.54±1.11)!mol/L、(24.83±1.02)!mol/L;20～40!mol/LUA作用24h后,SGC7901细胞被阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率分别为(9.10±2.39)%、(26.30±1.25)%、(35.20±2.26)%;同时COX-2蛋白表达及其催化生成产物PGE2浓度下降,凋亡相关蛋白Bcl-2表达减少,Bax无明显变化。结论:熊果酸对SGC7901细胞具有增殖抑制及诱导凋亡作用,其机制可能与阻滞细胞周期、抑制COX-2表达进而减少PGE2生成以及下调凋亡相关蛋白Bcl-2表达有关。     

环氧合酶-2抑制剂对人肝癌细胞株的体外研究

目的:观察环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂Celecoxib对人肝癌细胞株增殖和凋亡的影响以及COX-2、Survivin和MDR1/P-gp表达水平的变化,探讨COX-2抑制剂治疗肝癌的作用机制。方法:MTT法检测细胞增殖状态;免疫组化法测定细胞中PCNA和COX-2表达;透射电镜及流式细胞仪观察Celecoxib诱导肝癌细胞凋亡的作用、对细胞周期的影响以及P-gp表达的变化;进一步用RT-PCR检测Survivin和COX-2mRNA在药物处理前后表达的变化。结果:人肝癌细胞系Hep-G2和BEL-7402中COX-2均有显著表达,Celecoxib呈时间和剂量依赖性抑制肝癌细胞增殖,促进其凋亡;细胞周期分布改变,G0/G1期细胞比例增加;肝癌细胞凋亡过程中,COX-2和Survivin基因的表达显著下调,P-gp表达减弱。结论:COX-2抑制剂Celecoxib可能通过下调COX-2、Survivin和P-gp表达,改变细胞周期分布,抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。     

靶向COX-2的RNA干扰抑制胃癌细胞增殖及相关信号分子改变

目的:本研究初步探讨RNA干扰技术应用于胃癌基因治疗的特异性及作用机制。方法:设计靶向COX-2基因的siRNA,构建重组表达质粒pTZU6 1-siRNA-COX-2并导入胃癌SGC-7901细胞株,在体外诱导RNA干扰,采用RT-PCR和Western blot同时检测处理组和对照组COX-2基因表达,MTT检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞周期;并用Westernblot检测相关信号分子p53、PCNA及Ki67蛋白表达。结果:体外细胞实验显示,重组质粒pTZU6 1-siRNA-COX-2导入胃癌SGC-7901细胞株后,胃癌细胞生长明显被抑制;细胞周期相分布发生显著变化,G1/G0期细胞明显减少,S期细胞显著增加;与对照相比,COX-2 mRNA分别下调88.36%和86.24%,COX-2蛋白表达分别下调94.27%和91.59%。p53蛋白表达上调,PCNA及ki67蛋白表达均明显下调。对照组各指标均无明显变化。结论:siRNA明显抑制了COX-2的表达及胃癌SGC-7901细胞增殖,并引起细胞周期改变,可能与上调p53蛋白和下调PCNA及ki67蛋白表达有关。     

白杨素对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响

 目的 探讨白杨素（Chrysin,ChR）诱导人胃癌SGC-7901细胞株凋亡的作用及机制。方法 分别用10、20、40、80μM的ChR处理人胃癌细胞株SGC-790148h,采用MTT比色法检测ChR对SGC-7901细胞的增殖抑制效应;采用丫啶橙（AO）染色、流式细胞术检测ChR诱导SGC-7901细胞凋亡的发生;应用Western-blot法检测凋亡相关基因NF-κB、Bcl-2、Bax的蛋白表达,并用计算机图像分析软件进行半定量分析。结果 MTT比色法显示的10～80μM的ChR在体外对人胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制率为：9.71%～53.64%,该作用呈浓度依赖性;AO染色荧光显微镜观察ChR在体外能诱导人胃癌SGC-7901细胞发生凋亡,出现早期凋亡细胞及凋亡小体;流式细胞术检测结果显示：ChR呈浓度依赖性地诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率为2.35%-20.8%;Western-blot检测结果显示：凋亡相关基因Bcl-2、NF-κB蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。结论 ChR对体外培养人胃癌细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,呈浓度依赖性。ChR对人胃癌细胞增殖抑制和诱导凋亡作用机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。     

舒林酸对胃癌细胞生长抑制作用的体外观察

背景与目的:体外研究舒林酸对人胃癌BGC-823细胞的生长抑制作用,探讨其作用机制。材料与方法:将舒林酸作用于人胃癌BGC-823细胞,并设置不同的作用浓度和作用时间。以体外药物敏感实验(单核细胞直接细胞毒测定Mono-nuclearcelldireccytotoxicityassay,MTT)检测舒林酸在不同浓度及不同作用时间下对人胃癌BGC-823细胞的增殖抑制效应;流式细胞仪检测胃癌细胞周期分布;透射电镜观察药物作用后细胞凋亡的形态学改变;免疫组化检测细胞增殖(ki-67)、凋亡抑制基因(bcl-2)及还氧合酶(COX-2)蛋白的表达。结果:舒林酸对人胃癌BGC-823细胞有生长抑制作用,使G0/G1期比例增高,S期比例降低;透射电镜观察到细胞凋亡的形态特征及凋亡小体,而ki-67、bcl-2及COX-2蛋白表达阳性率显著降低;上述作用均呈时间和剂量依赖性。结论:舒林酸在体外具有良好的抑制胃癌BGC-823细胞生长的作用,其机制涉及影响细胞周期分布、诱导细胞凋亡及抑制COX-2、ki-67及bcl-2蛋白的表达。     

舒林酸抗胃癌细胞体外生长的实验研究

目的观察舒林酸对胃癌BGC-823细胞增殖、凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将不同浓度的舒林酸体外作用于人胃癌BGC-823细胞,采用倒置显微镜观察BGC-823细胞形态改变,四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测胃癌细胞增殖,流式细胞仪检测胃癌细胞周期分布及凋亡,透射电镜观察凋亡,免疫组化检测ki-67、bcl-2及环氧合酶-2（COX-2）蛋白的表达。结果舒林酸作用后,细胞伪足回缩,变小、变圆,排列松散或聚集成团,出现悬浮现象,瘤巨细胞减少或不见瘤巨细胞。舒林酸可抑制BGC-823细胞增殖,使G0／G1期细胞比例增高,S期细胞比例降低。1．2mmol／L舒林酸作用48h,G0／G1期细胞增至93．8％,S期细胞比例降至3．4％。舒林酸作用后,细胞凋亡率显著上升,1．2mmol／L舒林酸作用48h,细胞凋亡率升至54．9％,而ki-67、bcl-2及COX-2蛋白表达阳性率显著降低;透射电镜可观察到细胞凋亡的形态特征及凋亡小体。上述作用均呈时间和剂量依赖性。结论舒林酸可抑制胃癌BGC--823细胞体外生长,其机制涉及影响细胞周期分布、诱导细胞凋亡及抑制ki-67、bcl-2及COX-2蛋白的表达。     

岩舒注射液诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制

目的：探讨岩舒注射液（复方苦参注射液）对体外培养人胃癌细胞株SGC7901的生长抑制和诱导凋亡作用。方法：采用MTT法检测岩舒注射液对SGC-7901细胞的生长押制作用；Annexin V-FITC＋PI双参双数检测细胞凋亡；流式细胞仪测定经不同浓度岩舒注射液处理后SGC-7901细胞周期、Fas、Bcl-2蛋白表达及其线粒体膜电位。结果：岩舒注射液对SGC-7901细胞生长有抑制作用，并呈剂量-效应关系，P〈0．01。其48h IC50值为7／200原液稀释浓度；SGC-7901细胞经岩舒注射液处理后可发生凋亡；岩舒注射液使细胞周期阻滞于G0／G1期（P〈O．01），但对于Fas、Bcl-2蛋白表达无影响；可降低线粒体膜电位（P〈0．01）。结论：岩舒注射液对人胃癌SGC-7901细胞有生长抑制和诱导凋亡作用，其诱导凋亡机制可能与细胞周期阻滞、抑制肿瘤细胞增殖、线粒体膜电位降低有关。     

毛兰素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的实验研究

[目的]研究毛兰素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的机制。[方法]MTT法检测毛兰素对人胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用，Annexin—Ⅴ／PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡率，PI染色法流式细胞仪定量检测细胞周期分布变化，同时比色法检测细胞caspase-3活性变化。[结果]毛兰素能明显抑制胃癌细胞SGC-7901增殖，且呈浓度依赖关系，48h IC50值为0．056μg／ml；毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋广且呈时间和浓度依赖性，使细胞周期阻滞于S期,但未见caspase-3激活。[结论]毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡，可能与使细胞周期阻滞于S期有关，但未见caspase-3激活。     

食管平滑肌瘤10例临床治疗体会

我院１９７５年６月～１９９０年７月共收治食管平滑肌瘤１０例，占同期食管肿瘤总数的０．１９２％（１０／１０９２）。位于食管上段２例，中段５例，下段３例。Ｘ线食管钡餐造影是诊断本病的主要方法。行食管粘膜外肿瘤摘除９例，食管部分切除１例，效果良好。本文就其诊断与手术治疗进行了讨论。     

仙人掌原液毒性的初步研究

背景与目的： 研究仙人掌原液的毒性。 材料与方法： 小鼠急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠30 d喂养试验。 结果： 仙人掌原液雌、雄小鼠LD50均大于20.0 g/kg,属无毒物质;Ames试验、微核试验和精子畸形试验结果均为阴性;大鼠30 d喂养试验结果显示该样品30 d喂养对大鼠各项观察指标未见毒性作用。结论： 在本次实验条件下,仙人掌原液为无毒物质,未显示有遗传毒性和亚急性毒性作用。     

Assessment of the degree of carcinogenicity of small doses of nitrites

Chronic experiments on CBA and C57B1 mice and acute experiments on CBA mice established: (a) carcinogenic effect of sodium nitrite given continuously with drinking water (0.1; 1.0 and 10.0 maximum allowable concentration) in combination with morpholine fed with bread, and (b) endogenous synthesis of nitrosomorpholine as a result of simultaneous intragastric administration of same doses of sodium nitrite and morpholine. Also, nitrosomorpholine and N-nitrosodimethylamine synthesis was observed in vitro following addition of low-dose sodium nitrite, morpholine and amidopyrine to human gastric juice. Carcinogenic hazard associated with low-dose nitrite consumption in humans is discussed.     

仙人掌原毒性的初步研究

背景与目的:研究仙人掌原液的毒性。材料与方法:小鼠急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠30 d喂养试验。结果:仙人掌原液雌、雄小鼠LD50均大于20.0 g／kg,属无毒物质;Ames试验、微核试验和精子畸形试验结果均为阴性;大鼠30 d喂养试验结果显示该样品30 d喂养对大鼠各项观察指标未见毒性作用。结论:在本次实验条件下,仙人掌原液为无毒物质,未显示有遗传毒性和亚急性毒性作用。     

中晚期贲门癌148例的外科治疗

目的　总结贲门癌手术治疗影响生存率的因素 ,提供今后工作参考。方法　对 14 8例经手术治疗的贲门癌患者进行术后并发症、绝对生存率的X2 检验。结果　本组切除率为 94.5 9% ,近半胃切除占 72 .14 % ,1、3、5年生存率分别为 67.9%、45 %和 2 4.3 %。病期、外侵程度和淋巴结转移等因素对 5年生存率有显著影响 (P <0 .0 1)。术后并发症以吻合口瘘及肺癌并发症为多见 ,其发生率为 3 .6% ,手术死亡率 1.4%。结论　提高生存率的关键在于早期诊断 ,根治手术和术后积极综合治疗。     

胆囊癌29例分析

目的探索胆囊癌的防治方法。方法分析29例胆囊癌病人临床资料、治疗方法及结果。结果术前诊断明确者21例，剖腹探查发现已属晚期，9例为Ⅳ期行根治术，12例为Ⅴ期未行根治术，均于术后1年内死亡。术前怀疑胆囊癌者5例，剖腹探查冰冻切片证实为Ⅴ期及Ⅳ期者各1例，Ⅴ期未行根治术，Ⅳ期行根治术，均于术后1年内死亡；Ⅲ期者3例，行胆囊癌根治术分别于术后10月、13月、17月死亡。2例术中冰冻切片发现的Ⅱ期胆囊癌，行胆囊癌根治术，分别于术后23月、26月死亡。1例意外胆囊癌属Ⅰ期胆囊癌，术后5年半死亡。结论要减少胆囊癌危害，重在及时治疗胆囊结石。     

胰头癌手术切除可能性的术前评价

目的通过总结胰头癌病人的临床表现和影象学检查结果来评价手术切除的可能性。方法总结32例胰头癌病人的临床表现和CT、磁共振（MRI）检查结果,判断肿瘤是否已发生邻近浸润或远处转移,以此来评价其手术切除的可能性。结果在22例作CT检查的病例中,判断正确的为17例,准确率为77．3%。作MR检查9例,全部判断正确,准确率为100%。结论某些特殊的临床表现和CT、MR检查对判断肿瘤是否发生邻近浸润或转移有较大价值,为术前评价手术切除的可能性提供依据。