家兔不同部位血管反应性的实验研究

目的：比较肺动脉、肾动脉及主动脉舒缩反应性。方法：用生物测定法观察家兔肺动脉、肾动脉及主动脉内皮依赖性舒缩反应,用张力传感器记录血管环张力变化。结果;肾动脉环对由１０^-6mol/L的苯肾上腺素（ＰＨＥ）引起的收缩力显著高于肺动脉,而肺动脉与主动脉的收缩力相比无显著性差异。三组有内皮血管环对乙酰胆碱（Ａch）均产生内皮依赖性舒张反应,而以肾动脉的舒张反应最显著;三组无内皮血管环对Ａch均不产生内皮依赖性舒张反应。结论：肾动脉对ＰＨＥ的收缩反应及对Ａch诱导的舒张反应均高于肺动脉及主动脉的。     

用肺组织条作缺氧性肺血管收缩反应研究的探索

目的　探索由急性缺氧所致肺组织条张力变化与肺动脉和气管张力变化的关系 ,以探讨用肺组织条研究缺氧性肺血管反应的可行性。方法　因为肺组织条中可收缩的部分主要是血管和气管 ,所以分别做肺组织条、肺动脉、气管的张力实验。纵向剪取Wistar大鼠肺组织条以及肺动脉环 (肺动脉三级分支制成的肺动脉环 )和肺内段气管条悬挂于张力传感器上 ,记录张力变化。结果　急性缺氧使肺组织条及肺动脉环张力增加 ,而气管条张力下降 ,在加入消炎痛阻断前列腺素生成后 ,肺组织条缺氧性收缩反应增强 ,肺血管环缺氧反应也增加 ,而对肺内气管条的缺氧反应无明显影响 ;在加入L -NAME阻断一氧化氮生成后 ,肺组织条和肺血管环缺氧性收缩反应均增强 ,而对肺内气管条的缺氧反应无明显影响 ;在加入 4-AP阻断电压门控钾通道后 ,肺组织条与肺血管环缺氧性收缩反应均下降 ,气管缺氧性舒张反应减弱。结论　必要时可用肺组织条作缺氧性肺血管反应性研究     

血小板激活因子及其拮抗剂WEB2170对短暂缺氧－复氧血管内皮舒张功能的影响

测定大鼠胸主动脉环张力，发现血小板激活因子（ＰＡＦ）可使缺氧２０ｍｉｎ后复氧３０ｍｉｎ动脉环对内皮依赖性舒血管剂乙酰胆碱（Ａｃｈ）的舒血管反应明显降低，占去甲肾上腺素（ＮＥ）预收缩的３６．１％。ＰＡＦ受体拮抗剂ＷＥＢ２１７０可明显改善短暂缺氧－复氧动脉环对Ａｃｈ的舒血管反应，占ＮＥ预收缩的８６．７％。提示ＰＡＦ是导致短暂缺氧。复氧后内皮舒张功能障碍的介质之一，ＰＡＦ受体拮抗剂ＷＥＢ２１７０具有内皮舒张功能保护作用。     

缺氧/复氧对兔肾动脉内皮依赖性舒张功能的影响

目的探讨缺氧/复氧对肾动脉内皮依赖性一氧化氮(NO)和内皮衍性超极化因子(EDHF)途径舒张功能的影响。方法采用器官槽法,以兔肾动脉环为研究对象,首先抑制PGI2舒张途径,然后再分别抑制NO和EDHF舒张途径,对给与血管环以缺氧/复氧处理,观察缺氧/复氧分别对NO和EDHF舒张途径的影响。结果缺氧/复氧使NO途径的内皮依赖性舒张功能减退,而缺氧/复氧对EDHF途径的内皮依赖性舒张功能无变化。结论缺氧/复氧导致兔肾血管内皮衍性NO途径的舒张损伤,而对EDHF途径的舒张无影响。     

缺氧／复氧对兔肾动脉内皮依赖性舒张功能的影响

目的 探讨缺氧／复氧对肾动脉内皮依赖性一氧化氮(NO)和内皮衍性超极化因子(EDHF)途径舒张功能的影响。方法 采用器官槽法，以兔肾动脉环为研究对象，首先抑制PGI2舒张途径，然后再分别抑制NO和EDHF舒张途径，对给与血管环以缺氧／复氧处理，观察缺氧／复氧分别对NO和EDHF舒张途径的影响。结果 缺氧／复氧使NO途径的内皮依赖性舒张功能减退．而缺氧／复氧对EDHF途径的内皮依赖性舒张功能无变化。结论 缺氧／复氧导致兔肾血管内皮衍性NO途径的舒张损伤．而对EDHF途径的舒张无影响。     

川芎嗪对离体家兔肠系膜动脉环收缩性能的影响

目的研究川芎嗪对家兔离体肠系膜动脉收缩性能的影响及其与血管内皮的关系。方法采用离体家兔肠系膜动脉环实验方法,以组胺为兔肠系膜动脉环的预收缩剂,测定血管张力变化,观察川芎嗪对血管收缩张力的影响;测定血管内皮完整组和去血管内皮组的张力变化,观察川芎嗪对血管收缩张力的影响是否为血管内皮依赖性的作用。结果川芎嗪抑制组胺引起的兔肠系膜动脉环收缩的作用与生理盐水对照组比较差异有显著（P〈0.001）;川芎嗪对于无论是内皮完整血管还是去内皮血管,都能使其由收缩状态转化为舒张状态（P〈0.001）,但是去内皮血管舒张程度显著低于内皮完整血管（P〈0.01）。结论川芎嗪对收缩着的血管诱发的舒张作用具有部分内皮依赖性。     

不同抗炎药物对缺氧所致大鼠离体肺血管环张力变化的影响

为研究离体大鼠肺血管在缺氧时张力的变化,以及甾体、非甾体类抗炎药物对此变化影响的异同性,采用等长收缩技术,测定加入消炎痛或地塞米松前后张力改变的特点及两药作用的差异。结果发现Wistar大鼠与Sprague-Dawley大鼠肺血管环对缺氧的反应不同,后者仅出现收缩反应,而Wistar大鼠在收缩前出现一内皮依赖的舒张;COX非特异性抑制剂消炎痛对缺氧所致的舒张和收缩均有增强作用;COX-2特异性抑制剂地塞米松则在明显抑制舒张的同时轻度增强收缩反应。结果表明不同种属大鼠的肺血管缺氧反应可能存在差异;缩管性PGs和扩管性PGs分别调节急性肺血管缺氧的舒张和收缩反应,这一过程呈一定的内皮依赖性;非选择性和选择性的COX抑制剂对肺血管缺氧反应的作用不尽相同。     

不同抗炎药物对缺氧所致大鼠离体肺血管环张力变化的影响

为研究离体大鼠血管在缺氧时张力的变化，以及甾体，非甾体炎抗炎药物对此变化影响的异同性，采用等长收缩技术，测定加入消炎痛或地塞米松前后改变的特点及两药作用的差异，结果发现：Wistar大鼠与Sprague-Dawley大鼠肺血管环对缺氧的反应不同，后者仅出现收缩反应，而Wistar大鼠在收缩前出现一内皮依赖的舒张，COX非特异性抑制剂消炎痛对缺氧所致的舒张缩均有增强作用，COX－2特异性抑制地塞米松则在明显抑制舒张的同时轻度强收缩反应，结果表明：不同种属大鼠的肺血管缺氧反应可能存在差异，缩管性PGs和扩管性PGs分别调节急性肺血管缺氧的舒张和收缩反应，这一过程呈一定的内皮依赖性，非选择和选择性的COX抑制剂对肺血管缺氧反应的作用不尽相同。     

钾通道开放剂预处理对兔离体基底动脉缺氧-复氧损伤的保护作用

目的：观察ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔(pinacidil)和钙激活钾通道开放剂NSl619对基底动脉缺氧复氧(H／R)损伤的保护能力。方法：采用离体血管环灌流的方法，比较对照组、缺氧复氧组、吡那地尔预处理组和NSl619预处理组4组血管环对缩血管物质U46619(前列腺素A2模拟物)及内皮依赖性扩血管物质乙酰胆碱(ACh)以及非内皮依赖性扩血管物质硝晋钠(SNP)的反应。结果：①H／R组与对照组比较，兔基底动脉对U46619的反应明显增强，对SNP的反应未见差异，而对ACh的反应明显减弱；②经吡那地尔和NSl619分别预处理后，可以预防离体兔基底动脉在缺氧复氧后对ACh舒张作用的减弱和对U46619收缩反应的增强。结论：吡那地尔和NSl619分别预处理后可以保护基底动脉内皮细胞免受后继H／R的损伤。     

内源性NO介导肾上腺髓质素对家兔离体缺氧性肺动脉的舒张作用

目的探讨肾上腺髓质素在缺氧性肺血管收缩中的作用及其与内源性NO的关系。方法将制备的离体兔肺动脉环分为单纯缺氧对照组、ADM孵育组、ADM L～NNA孵育组。用离体血管环技术观察肺动脉环收缩张力的变化。结果在常氧条件下 ,经ADM孵育30min后肺动脉环对NA的预收缩反应张力较正常对照组降低21.9 % ;ADM L～NNA共同孵育后的肺动脉环对NA的预收缩张力 (3.07±0.65克·张力/毫克·湿重 )明显高于ADM孵育组 (P<0 01) ,但与正常对照组比较 ,差异无显著性意义 (P>0 05)。NA预收缩的肺动脉环在急性缺氧介质中立即出现明显的缺氧性收缩峰 ,其收缩张力变化为0.44±0.11克·张力 /毫克·湿重 ;经ADM孵育30min的肺动脉环NA预收缩后缺氧性收缩峰的幅度较单纯NA预收缩的肺动脉环降低了36.4 % (P<0 05) ;而ADM L～NNA共同孵育30min的肺动脉环NA预收缩后的缺氧性收缩张力与单纯缺氧组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论在离体条件下 ,ADM可致NA预收缩的肺动脉环缺氧性收缩反应降低 ,L～NNA可逆转ADM降低肺动脉缺氧性收缩反应的作用 ,这种作用可部分是由NO介导的。     

香烟烟雾提取物对离体猪肺血管缺氧反应的影响

本文研究香烟烟雾提取物（CSE）是否可通过影响血管内皮细胞的功能从而改变肺血管对缺氧的反应性。发现CSE对肺动脉环的作用是先引起一短暂的收缩反应，接着发生舒张。收缩反应有内皮依赖性，但CSE舒张肺血管的反应无内皮依赖性。CSE引起的肺动脉环收缩反应不被阿托品、心得安、乙胺嗪、FPL55712等药物所抑制，但可被消炎痛、美蓝、棉酚所阻断。CSE可逆转HPV反应，这种逆转效应不被以上药物所阻断。结果提示：CSE的肺血管收缩效应有内皮依赖性。CSE引起肺血管内皮释放的是一种环氧合酶产物。CSE舒张肺动脉的效应是对平滑肌的直接作用。CSE可使离体缺氧性肺血管收缩反应转为舒张。     

猪离体肺、冠状动脉急性缺氧反应的比较研究

采用血管灌流实验模型观察猪离体肺、冠状动脉（以下简称冠脉）的急性缺氧反应。当灌流液氧分压由＞53.3kPa降至10.66kPa时，单独血管腔内或外缺氧未引起两类血管的收缩；腔内、外同时缺氧时，冠脉张力增加了3.00±0.70g。氧分压降至5.33±1.33kpa后，腔内、外缺氧肺动脉张力不变，冠脉张力分别升高0.26±0.07g及0.18±0.13g；联合腔内、外缺氧使肺动脉张力升高1.30±0.20g，冠脉张力升高6.10±48g。去除血管内皮抑制了肺动脉缺氧收缩反应，但不影响冠脉缺氧性收缩。生物检测实验未发现缺氧能刺激内皮产生缩血管物质。去除灌流液中Ca~（2+）及加入腺苷抑制了肺动脉缺氧性收缩。结果提示：肺与冠脉的缺氧性收缩机制不同。     

肾上腺髓质素对离体肺动脉缺氧性收缩作用机制的研究

目的　探讨肾上腺髓质素 (ADM)在缺氧性肺血管收缩发生中的作用及其与内源性一氧化氮 (NO)的关系。方法　取日本长耳白兔制备内皮完整的离体肺动脉环 18个 ,随机分为对照组、ADM组和ADM +Nω-硝基 -L -精氨酸 (L -NNA)组。利用离体血管环张力测定技术 ,观察去甲肾上腺素(NA)预收缩肺动脉环在急性缺氧介质中的收缩反应 ,并观察ADM和ADM +L -NNA孵育对缺氧收缩反应的影响。结果　在常氧条件下 ,经ADM孵育的肺动脉环NA预收缩反应张力较对照组降低 2 4 .9% (P<0 .0 1) ,而ADM +L -NNA共同孵育的肺动脉环NA预收缩反应张力明显高于ADM组 (P <0 .0 1) ,但与对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;NA预收缩的肺动脉环在急性缺氧介质中立即出现明显的缺氧收缩峰 ,而经ADM孵育的肺动脉环NA预收缩后缺氧收缩峰的幅度较单纯NA预收缩的肺动脉环降低了 36 .4 % (P <0 .0 5 ) ;而ADM +L -NNA共同孵育肺动脉环NA预收缩后的缺氧收缩张力与对照组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　ADM可抑制缺氧性肺动脉收缩 ,其作用可能是由NO介导的。     

血小板激活因子及其拮抗剂WEB2170对短暂缺氧—复氧血管内皮…

测定大鼠胸主动脉球张力，发现血小板激活因子可使缺氧２０ｍｉｎ后复氧３０ｍｉｎ动脉环对内皮依赖性舒血管剂乙酰胆碱的舒血管反应明显降低，占去甲肾上腺素预收缩的３６．１％。     

缺氧预处理对猪缺氧复氧冠状动脉内皮舒张功能的影响

目的探讨缺氧预处理对猪缺氧复氧冠状动脉EDHF介导的内皮舒张功能的影响及其机制。方法随机选取新鲜猪心9个,每只取其心外膜下冠状动脉前降支中下1/3切成4段,长2mm,随机置入如下4组的环境中。对照组:冠脉血管环未经过缺氧/复氧处理,直接在37℃有氧条件下用KH液浸泡90min;实验组A:在4℃条件下用KH液缺氧浸泡60min后复氧30min;实验组B:先缺氧5min后复氧10min,再按实验组A的方法进行处理;实验组C:先用含5-羟基癸酸甘油酯(10μmol/L)的溶液浸泡25min,再按实验组B的方法进行处理。然后采用器官槽法检测血管环在消炎痛(7μmol/L)、N-硝基-L-精氨酸(300μmol/L)及氧合血红蛋白(20μmol/L)作用下,前列腺素F2α引发的血管收缩反应,及缓激肽引发的血管舒张反应。结果与对照组比较,缓激肽引发的血管环最大舒张反应,实验组A、C均明显降低(P<0.001),而实验组B变化不明显(P>0.05)。结论缺氧复氧会损害冠状动脉内皮源性超极化因子所介导的内皮依赖性舒张功能,缺氧预处理对其功能有保护作用。缺氧预处理能选择性开放线粒体ATP敏感的钾离子通道,可能是产生这一效果的主要原因。     

比索洛尔对离体大鼠胸主动脉张力的作用

目的观察比索洛尔对离体大鼠胸主动脉环经KCl、NE预收缩血管的作用,并探讨其作用机制。方法记录大鼠离体胸主动脉环张力变化。结果累积浓度的比索洛尔对NE预收缩的血管环产生浓度依赖性舒张作用;对KCL预收缩的血管环,比索洛尔未产生明显的张力变化。在去内皮的主动脉环,NE预收缩后,累积浓度的比索洛尔产生浓度依赖性舒张作用,与内皮完整组比较无统计学差异。结论比索洛尔对NE预收缩血管有浓度依赖性的舒张作用,而KCL预收缩后,比索洛尔无作用。比索洛尔的舒张作用不具有内皮依赖性。     

葡萄籽原花青素舒张家兔离体主动脉的研究

目的研究葡萄籽原花青素(PC)对主动脉环的舒张作用及机制。方法采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩主动脉后给予不同剂量PC观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(M B)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔(P rop)对血管张力变化的影响。结果PC对动脉环静息张力无明显影响,但不同剂量PC可使1×10-6m o l/L NA预收缩的血管出现明显地舒张(r=0.63,P<0.001)。去除血管内皮、1×1-0 4m o l/L L-NNA或1×10-5m o l/L M B可减弱PC的舒张作用,但Indo和P rop无影响。另外,40μg/mL PC对无内皮血管环NA和KC l的量效收缩反应明显减弱,且NA和KC l的PD2分别由对照组的7.05±2.19和1.57±1.37降低为6.04±1.77和1.01±0.93。结论PC对主动脉的舒张作用是通过平滑肌细胞膜上的受体依赖性C a2 通道和电压依赖性C a2 通道抑制C a2 内流,使动脉环舒张,其作用与内皮释放的NO有关。     

支气管上皮源性因子在吸烟及缺氧所致肺血管反应中的作用

用滴注，生物检测系统观察支气管上皮产物对肺血管张力的作用及缺氧及吸烟对支气管上皮产物生成的影响。发现离体猪支气管上皮可分泌舒张因子，使肺劝脉舒张，其作用不依赖于内皮。缺氧的支气管灌流液使缺氧性肺血管收缩反应由３１．７％降至－７．４％，说明Ｅｐ－ＤＲＦ在ＨＰＶ中起调节作用。     

利拉鲁肽对糖尿病大鼠肠系膜动脉舒缩功能的影响

目的观察利拉鲁肽对糖尿病大鼠离体肠系膜血管舒张和收缩作用的影响。方法取雄性SD大鼠20只制备糖尿病动物模型,取其肠系膜动脉制备动脉环,使用DMT微血管张力测定仪记录DM大鼠离体肠系膜动脉张力变化,观察利拉鲁肽对肠系膜动脉张力的影响,检测血管组织中NO、NOS含量变化。结果利拉鲁肽能够提高基础状态下的离体大鼠肠系膜动脉张力;累积浓度的利拉鲁肽(10~(-8)~10~(-4)mol/L)还能对对苯肾上腺素(PE)预收缩的糖尿病大鼠血管环张力产生浓度依赖性舒张作用;此外,利拉鲁肽对于内皮完整组的动脉舒张率明显高于去内皮组(t=10.309,P=0.028);经过ELISA检测,利拉鲁肽组的血管组织中NO和NOS含量均高于K-H液对照组(t=16.802,P=0.017)。结论利拉鲁肽对DM大鼠肠系膜动脉具有舒张和收缩双重调节作用,它对PE预收缩的DM大鼠肠系膜动脉具有浓度依赖的舒张效果,并且依赖于血管内皮的存在,其作用机制可能是通过NO和NOS的作用舒张阻力血管肠系膜动脉。     

等长收缩法测定小鼠阻力血管舒缩反应*

目的：通过等长收缩法检测小鼠肠系膜动脉的舒缩效应,为研究小鼠阻力血管张力变化及其调控机制提供直观、可靠的实验方法。方法：取C57BL/6成年雄鼠肠系膜动脉制备1.0 mm长血管环,在苯肾上腺素预收缩的基础上,观察乙酰胆碱、花生四烯酸对小鼠肠系膜动脉张力变化的影响。结果：未加入一氧化氮合酶抑制剂,乙酰胆碱能很好地诱导小鼠肠系膜动脉血管环的血管舒张效应,该效应随浓度的增加而增大;而在加入一氧化氮合酶抑制剂的情况下,花生四烯酸亦能很好地诱导小鼠肠系膜动脉血管环浓度依赖性的血管舒张效应。结论：成功建立用等长收缩法测定以肠系膜动脉为代表的小鼠阻力血管舒缩反应的方法。