马尾松针抗衰老机制的研究

用马尾松针1．0％-4．0％水提物灌胃加常备饲料及单纯常备饲料分别喂养老年Wistar大鼠1个月，动态观察了大鼠血清红细胞超氧化物歧化酶SOD和心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）活性变化。结果发现常备饲料组大鼠心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和SOD活性从实验的第1天到第30天均明显低于马尾松针1．0％-4．0％水提物组。马尾松针1．0％-4．0％水提物可使上述各项指标趋于好转．表明马尾松针1．0％-4．0％水提物有抗襄老作用。     

茶多酚对D-半乳糖诱导衰老小鼠红细胞氧化损伤影响

目的观察茶多酚对衰老小鼠红细胞氧化损伤的影响。方法对以D-半乳糖诱导衰老小鼠模型分别以低、中、高剂量的茶多酚灌胃30 d,测定小鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,红细胞膜Na -K -ATPase活性和唾液酸含量。结果模型组红细胞SOD活性、Na -K -ATPase活性和唾液酸含量与正常对照组比较显著下降,茶多酚给药组小鼠红细胞SOD活性、细胞膜Na -K -ATPase活性和唾液酸含量较正常对照组明显增高,MDA含量降低,在各给药组中以茶多酚大剂量组的作用最强。结论茶多酚能增强机体抗氧化能力,减少自由基对生物膜的损伤,维持细胞膜的稳定性,具有抗衰老作用。     

头针对兔心肌缺血再灌注心律失常的实验研究

目的观察头针"额旁1线"对家兔心肌缺血再灌注损伤所致的实验性心律失常的作用。方法 18只家兔随机分为假手术组(S组)、缺血再灌组(IR组)、头针治疗组(SA组)。采用结扎左冠状动脉前降支制备家兔心肌缺血再灌注模型,以光镜下心肌结构、再灌性心律失常、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、心肌Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性作为观察指标。结果 SA组再灌注心律失常发生率低于IR组(P0.05),光镜下心肌结构损害减轻,血清中MDA含量显著降低(P0.05),SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著提高(P0.05,P0.01)。结论头针具有防治心肌缺血再灌性心律失常的作用,其机制可能与对抗氧自由基损伤、减轻Ca2+超载有关。     

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注SOD,GSH及ATP酶的影响

目的 探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 24只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组.SF组腹腔注射参附注射液,10 ml/kg.IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水.两组均采用Pringle法阻断肝门缺血15 min再灌注1,3 h,测定肝组织匀浆Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase和SOD,GSH变化.结果 再灌注1,3 h SF组肝组织Na -K -ATPase活性(10.482±1.556,11.542±2.282)高于IR组(7.760±1.749,7.841±1.065)(P＜0.05);Ca2 -Mg2 -ATPase活性(9.390±0.960,10.988±2.931)亦高于IR组(7.369±1.474,7.431±0.652)(P＜0.05);再灌注1 h肝组织SOD(109.40±13.95vs88.69±17.83,P＜0.05),GSH(47.59±19.07vs37.32±4.71,P＞0.05)高于IR组.结论 参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制是通过提高Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase和SOD活性;Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase活性提高可能是参附注射液改善SOD活性、提高抗氧自由基能力的结果.     

葛根素对急慢性乙醇中毒大鼠心脏的保护性调控作用

目的探讨葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏的保护作用。方法雄性健康SD大鼠,随机分为对照组、乙醇中毒组、葛根素干预组,每组8只。实验分急性和慢性两个阶段。急性实验阶段葛根素干预组分高、低两个剂量。酶法检测心肌组织和血清谷草转氨酶(AST)和肌酸磷酸激酶(CPK),比色法测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPase,观察心肌组织微细结构的改变。结果与乙醇中毒组相比:葛根素干预组心肌MDA、AST、CPK和血清AST、CPK明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD含量增多(P<0.05,P<0.01),Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强(P<0.05,P<0.01),仅急性实验低剂量葛根素干预组Na+-K+-ATPase与乙醇中毒组无明显差异(P>0.05)。心肌组织HE染色显示,乙醇中毒组大鼠心肌细胞肿胀、细胞界限模糊不清,慢性组尤为明显,葛根素干预组大鼠心肌微细结构较清晰、规则。结论葛根素对急、慢性乙醇中毒导致的大鼠心脏损伤有保护性调控作用。     

黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的研究黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法采用ISO腹腔注射诱导大鼠急性心肌缺血模型,检测黄芩苷衍生物对心肌缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶（creatinekinase,CK）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehdrogenase,LDH）活性;心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）含量,并进行心肌病理组织学检查。结果黄芩苷衍生物90 mg/kg及180 mg/kg可显著对抗ISO所致的心电图ST段异常偏移;降低血清中CK、AST及LDH活性及心肌匀浆中MDA含量,提高SOD、Na＋-K＋-ATPase及Ca2＋-Mg2＋-ATPase的活性;减轻缺血心肌的病理损伤程度。结论黄芩苷衍生物对ISO所致的大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。     

脑缺血再灌注Na~+-K~+-ATPase损伤作用的实验性治疗初探

目的:探讨尼莫地平和东莨菪碱治疗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法:夹闭双侧颈总动脉和椎动脉复制脑完全性缺血模型。60只家兔均分成六组,假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组、脑低温治疗组、东莨菪碱治疗组、尼莫地平治疗组。采集脑和血液标本测量Na+-K+-ATPase、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果:缺血再灌注组脑组织SOD和Na+-K+-ATPase活性降低、MDA含量升高;相反,治疗组SOD和Na+-K+-ATPase活性升高,MDA含量降低。结论:东莨菪碱和尼莫地平具有保护缺血再灌注组脑组织Na+-K+-ATPase活性的作用,其机理可能与它们抑制自由基介导的脂质过氧化,减少脂质过氧化物的生成有关。     

葡萄糖酸锌对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的动物实验研究

目的探讨葡萄糖酸锌(ZG)对心肌缺血/再灌注损伤保护作用及其机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,模型组,ZG低、中、高剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支,引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血/再灌注损伤模型。ZG低、中、高剂量组,于末次灌胃1h后行缺血30min,再灌注60min。于再灌注结束后取心肌组织测定钠-钾-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、IL-1β、Ca2+和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组相比,ZG 3个剂量组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATPase和SOD活性升高,IL-1β、Ca2+和MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ZG对缺血/再灌注心肌具有保护作用。可能与减轻脂质过氧化反应、改善心肌能量代谢、减轻钙超载及抑制炎症反应有关。     

芪参护心汤对大鼠心肌缺血再灌注心律失常心肌组织ATP酶活性的影响

目的:观察芪参护心汤对心肌缺血再灌注所致大鼠心律失常的影响。方法:采用结扎冠脉法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的活性。结果:芪参护心汤能减少再灌注心律失常的发生,显著提高心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性。结论:芪参护心汤具有防治心肌缺血再灌注心律失常的作用,其机理可能与改善缺血心肌能量代谢障碍有关。     

川芎嗪对早期糖尿病大鼠股骨头组织中醛糖还原酶、一氧化氮、一氧化氮酶及钠-钾-ATP酶的影响

目的探讨川芎嗪对早期糖尿病(DM)大鼠股骨头中醛糖还原酶(AR)、一氧化氮(NO)、一氧化氮酶(NOS)系统及钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)的影响。方法选择SD大鼠,随机分为对照组、DM模型组和川芎嗪组。一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg.kg-1诱发糖尿病,分别于30 d和60 d测定各组大鼠股骨头匀浆中的NO含量、NOS活性、Na+-K+-ATPase及AR含量。结果30 d、60 d时DM组的NO、NOS和Na+-K+-ATPase均低于对照组和川芎嗪组(P<0.01),AR均高于对照组和川芎嗪组(P<0.01);30 d时川芎嗪组NO、NOS、AR和Na+-K+-ATPase与对照组比较无明显差异(P>0.05);60 d时川芎嗪组NO、NOS和Na+-K+-ATPase均低于对照组(P<0.01),AR高于川芎嗪组(P<0.01);60 d时DM组和川芎嗪组大鼠股骨头匀浆中NO含量和NOS活性和Na+-K+-ATPase均明显低于30 d时(P<0.01),AR均高于30 d时(P<0.01)。结论川芎嗪能逆转股骨头组织中AR、NO、NOS及Na+-K+-AT-Pase活性,对防治早期DM大鼠股骨头病变有一定的效果。     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只。取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性。结果IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显升高。结论心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用。     

山楂水提物对阿霉素诱导的心衰大鼠心肌MDA、SOD的影响

目的 观察山楂水提物对阿霉素所致的心衰的保护作用,并探讨其机制.方法 腹腔注射阿霉素复制心衰大鼠模型.随机分为模型组、空白组、卡托普利组、山楂水提物高、中、低剂量组,给药4周后,检测大鼠心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)的活性.结果 与模型组比较,山楂水提物组心肌SOD活性明显升高,MDA含量降低 (P<0.01、0.05).结论 山楂水提物保护心衰大鼠的机制可能与减少自由基的生成等作用有关.     

丹参对烫伤大鼠早期心肌损害的保护作用及其机制

目的观察丹参对烫伤早期心肌损害的保护作用并探讨其可能机制.方法 Wistar大鼠72只,分为假烫组(n=8)、烫伤组(n=32)、烫伤治疗组(n=32),动态观察大鼠30%体表面积Ⅲ度烫伤后6、12、24、48 h血清CPK(肌酸磷酸激酶)水平、心肌含水量以及心肌组织MDA(丙二醛)含量、SOD(超氧化物歧化酶)活性、ATP酶(Na+-K+-ATPase、 Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase)活性以及心肌细胞线粒体超微结构的变化.结果大鼠烫伤后心肌明显受损,表现为血清CPK水平上升,心肌组织含水量升高,线粒体肿胀,嵴紊乱.同时心肌组织MDA水平上升,SOD活性下降,ATPase活性下降.应用丹参注射液后可在一定程度上减轻烫伤后心肌损害,并且降低心肌组织MDA水平,提高SOD活性,提高ATPase活性.结论丹参可能通过抑制烫伤后脂质过氧化以及提高ATPase活性在一定程度上减轻烫伤后早期心肌损害.     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只.取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性.结果 IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显升高.结论 心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用.     

艾灸对脾虚大鼠空肠组织ATP含量和ATP酶活性的影响

目的 观察艾灸对脾虚大鼠血清D木糖含量、空肠组织ATP含量及ATP酶活性的影响,探讨艾灸对ATP生成与膜蛋白含量的影响,分析艾灸温补脾胃改善脾虚证的作用机理.方法 40只SD大鼠随机分为4组:A空白对照组,B脾虚模型组,C艾灸穴位组(脾虚+艾条温和灸组),D中药对照组(脾虚+四君子汤组),每组10只.200％大黄水浸剂灌胃造成脾虚大鼠模型,艾灸足三里、中脘、关元、脾俞、胃俞等穴,间苯三酚法测定血清D-木糖含量,比色法测定空肠组织三磷酸腺苷(ATP)含量及Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性.结果 与A组比较,B组脾虚模型大鼠血清D-木糖含量、空肠组织ATP含量、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);与B组比较,经艾灸足三里等穴或四君子药液灌胃治疗的C、D两组血清D-木糖含量、空肠组织ATP含量、Na+-K+-ATPase 和Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著增高(P＜0.05或P＜0.01).D组略优于C组,两组比较差异无显著性.结论 艾灸能显著增加脾虚大鼠血清D-木糖含量,增加脾虚大鼠小肠组织ATP含量、ATP酶活性,提示艾灸可促进脾虚模型大鼠小肠上皮细胞ATP的生成,增加细胞膜蛋白的含量,改善物质跨膜转运,从而改善小肠吸收功能,促进脾虚症状恢复.     

超极化停搏对体外循环中心肌组织磷酯酶A2及ATPase活性的影响

目的观察超极化停搏(超极化停搏)对体外循环中缺血再灌注心肌组织磷酯酶A2(PLA2)和ATPase活性的影响,评价其对心肌的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法在猫体外循环模型的基础上,比较超极化停搏组和去极化停搏组体外循环中心肌组织PLA2及Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase和Ca2 -ATPase活性。结果超极化停搏处理组可明显减轻体外循环中缺血再灌注导致的PLA2活性升高和ATPase活性下降。结论超极化停搏可能通过减轻缺血再灌注期间的Ca2 超载及抑制细胞膜磷脂水解而发挥其心肌保护作用。     

水芹水提取液抗心律失常的实验研究

目的 探讨水芹水提取液抗心律失常的作用机理.方法 将40只SD大鼠随机分成4组,每组10只,即:对照组、胺碘酮组(100 mg·kg-1)、水芹水提取液小剂量组(50 mg·kg-1)、水芹水提取液大剂量组(100 mg·kg-1).通过制作哇巴因诱发大鼠心律失常模型,观察各组大鼠Ⅱ导联心电图,记录心律失常的出现时间和持续时间,并测定心肌组织中Na+-K+-ATP酶的活性.结果 与对照组相比,水芹水提取液大小剂量组、胺碘酮组能有效推迟心律失常的出现时间,缩短心律失常的持续时间,并可提高心肌组织Na+-K+-ATP酶活性.结论 水芹水提取液可能是通过改善心肌组织Na+-K+-ATP酶的活性来发挥其抗心律失常的作用.     

旱莲草对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的探讨旱莲草的抗衰老作用。方法以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MAD)含量,脑、心肌细胞膜Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性,并采用跳台法检测各组小鼠学习记忆行为。结果与模型组比较,旱莲草组可明显提高脑组织SOD和GSH-PX的活性;提高脑、心肌细胞膜Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性,降低MDA含量;改善衰老小鼠的学习记忆能力。结论旱莲草具有明显的抗衰老作用,其作用机制可能与其清除自由基的作用有关。     

D-半乳糖致衰老模型大鼠肝肾功能和自由基代谢与中药的干预作用

目的观察D-半乳糖致衰老模型大鼠血糖血脂、肝肾功能和自由基代谢的变化,探讨中药的干预作用及其抗衰老的机制。方法大鼠每日皮下注射D-半乳糖,连续造模7周,建立大鼠衰老模型,造模同时,用抗衰老片和首乌延寿片进行干预,测定试验大鼠的血糖血脂、肝肾功能和SOD、MDA、Na+-K+-ATPase和Ca++-Mg++-ATPase等自由基代谢指标。结果造模7周后,模型对照组衰老大鼠TG、BUN明显升高(P0.05,P0.01),AST、ALP、CREA呈上升趋势(P0.05),肝、肾组织SOD活性明显降低(P0.05),肾组织MDA含量明显升高(P0.05),肝组织Na+-K+-ATPase和Ca++-Mg++-ATPase活性均显著降低(P0.05,P0.01);给予抗衰老片和首乌延寿片后,衰老大鼠TG、AST、BUN、CREA和UA均显著降低(P0.05,P0.01),肝、肾组织MDA含量显著降低(P0.05),SOD活性显著升高(P0.05,P0.01),肝组织Na+-K+-ATPase和Ca++-Mg++-ATPase活性均显著升高(P0.01)。结论D-半乳糖致衰老大鼠模型的血脂上升、肝肾功能异常和抗脂质过氧化的能力下降;给予抗衰老片和首乌延寿片后,可有效改善衰老大鼠的糖脂代谢和肝肾功能,提高肝肾组织的抗脂质过氧化的能力,提示中药的抗衰老作用可能与其抗氧化作用有关。     

芦根乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏线粒体氧化应激的干预作用

[目的]探讨芦根乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏线粒体氧化应激的影响.[方法]采用链脲佐菌素腹腔注射方法制作糖尿病小鼠模型,将实验小鼠分为正常对照组、模型对照组、芦根乙醇提取物大、中、小剂量组.芦根乙醇提取物大、中、小剂量组小鼠分别灌胃给予5.00,2.50,1.25g/kg芦根乙醇提取物,每日1次,5周后检测各组小鼠肝脏线粒体丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性.[结果]模型对照组MDA水平明显高于正常对照组（P〈0.01）,而模型对照组SOD水平及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性则显著低于正常对照组（P〈0.05）;芦根乙醇提取物大、中剂量组MDA水平较模型对照组明显下降（P〈0.05,P〈0.01）,SOD及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性明显升高（P〈0.05,P〈0.01）.[结论]糖尿病小鼠肝脏出现线粒体氧化应激变化,芦根乙醇提取物对此变化具有一定的改善作用.