卡托普利对糖尿病大鼠血浆内皮素唾液酸和脂质过氧化物的影响

本研究在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型（链脲佐菌素７０ｍｇ／ｋｇ，ｉ．ｐ）观察了卡托普利治疗（０．１％卡托普利饮水给药４周）对糖尿病大鼠血浆ＬＰＯ、ＳＡ和ＥＴ的影响，结果表明，糖尿病大鼠血浆ＬＰＯ、ＳＡ和ＥＴ水平显著高于正常大鼠（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗能显著降低糖尿病大鼠血浆ＬＰＯ、ＳＡ和ＥＴ浓度（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），但对血糖无影响（Ｐ＞０．０５），表明卡托普利对糖尿病大鼠微血管可能具有一定的保护作用，该作用不依赖于血糖浓度的降低     

高血压病的某些代谢异常及药物干预研究

目的：研究高血压病的某些代谢异常及药物干预后情况。方法：２０例非肥胖的高血压病（ＥＨ）患者用卡托普利治疗前及治疗１年后，测定血胆固醇、甘油三酯、尿酸、尿素氮、肌酐等，并进行ＯＧＴＴ，测定治疗前后的血糖、血浆胰岛素，与１４例正常人比较。结果：两组空腹血糖及糖耐量均正常，无差异性（Ｐ＞０．０５）。ＥＨ组治疗前血胆固醇、甘油三酯、尿酸较对照组明显升高（Ｐ均＜０．０５），空腹及ＯＧＴＴ后血浆胰岛素显著升高，而空腹血糖与胰岛素乘积倒数（ＩＡＩ）显著降低（Ｐ均＜０．０５）；卡托普利治疗１２个月后，空腹及ＯＧＴＴ后３０、６０ｍｉｎ血浆胰岛素值下降，ＩＡＩ升高（Ｐ＜０．０５），血胆固醇、甘油三酯、血尿酸亦有一定程度降低。结论：ＥＨ患者存在脂肪等代谢紊乱及胰岛素抵抗，卡托普利治疗后降压的同时，上述改变得到了某些改善。     

糖尿病患者脂类代谢与纤溶系统的变化及意义

为观察糖尿病患者脂类代谢与纤溶系统的变化，选择２０例糖尿病患者和２０例健康人检测其空腹血糖、血脂及纤溶系统。发现糖尿病患者较健康人氧化型低密度脂蛋白、脂蛋白（ａ）及载脂蛋Ａ明显升高（Ｐ＜０．０１和０．０５），纤溶酶元水平明显降低（Ｐ＜０．０１），糖化血红蛋白与载脂蛋白Ａ、载脂蛋白Ｂ及组织型纤溶酶元激活物呈明显负相关（Ｐ＜０．０１和０．０５），与纤溶酶元激活物抑制剂呈明显正相关（Ｐ＜０．０５）。提示：糖尿病患者存在明显的脂类代谢障碍与纤溶系统异常改变，有发生动脉粥样硬化的倾向     

通痹灵对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞产生IL-1、TNF-α及PGE2的影响

为探讨中药复方制剂通痹灵（以桂枝芍药知母汤为基础）对佐剂性关节炎大鼠（ＡＡ）滑膜细胞分泌白细胞介素１（ＩＬ－１）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的影响,采用大鼠膝关节滑膜细胞原代培养的方法,检测脂多糖（ＬＰＳ）诱导关节滑膜细胞培养上清中ＩＬ－１、ＴＮＦ－α的活性和ＰＧＥ２的含量。结果：ＡＡ大鼠滑膜细胞培养上清中ＩＬ－１、ＴＮＦ－α的活性和ＰＧＥ２的含量高于正常组（Ｐ＜０．０１）;通痹灵可使ＡＡ大鼠滑膜细胞异常升高的ＩＬ－１、ＴＮＦ－α和ＰＧＥ２分泌功能恢复正常（与ＡＡ组比Ｐ＜０．０１,与正常组比Ｐ＜０．０５）;甲氨喋呤（ＭＴＸ）也在一定程度上下调了滑膜细胞的分泌功能（与ＡＡ组比Ｐ＜０．０１,与正常组比Ｐ＜０．０５）;消炎痛对ＰＧＥ２的产生具有明显的抑制作用（与ＡＡ组比Ｐ＜０．０１,与正常组比Ｐ＜０．０１）,但进一步上调了ＡＡ大鼠滑膜细胞分泌ＩＬ－１、ＴＮＦ－α的功能（与正常组比Ｐ＜０．０１）。结论：ＩＬ－１、ＴＮＦ－α和ＰＧＥ２在类风湿性关节炎（ＲＡ）发病机理中占有重要地位;通痹灵对ＲＡ的治疗作用可能与其抑制滑膜细胞过度分泌细胞因子及炎症介质有关。     

经气道应用脂质体携载前列腺素E1减轻油酸型大鼠肺损伤

目的研究经气道应用脂质体携载前列腺素Ｅ１（Ｌ－ＰＧＥ１）对油酸所致的大鼠急性肺损伤的保护作用。方法观察肺水肿的程度，测定肺组织碱性磷酸酶（ＡＬＰ）与血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的活性。结果Ｌ－ＰＧＥ１明显降低了损伤大鼠的肺系数（Ｐ＜０．０１）和肺湿重／干重比（Ｐ＜０．０５），显著提高了肺组织的ＡＬＰ（Ｐ＜０．０１）与ＡＣＥ（Ｐ＜０．０５）的活性。Ｌ－ＰＧＥ１的作用明显优于游离的ＰＧＥ１或空白脂质体。结论气道内给予Ｌ－ＰＧＥ１对治疗急性肺损伤具有良好的效果。     

糖尿病合并胆囊结石高危因素研究

目的：明确糖尿病并发胆囊结石的高危因素，探讨预防方案。方法：研究对象１９７例分成四组。糖尿病合并胆囊结石组（Ａ组，ｎ＝３２），糖尿病无胆囊结石组（Ｂ组，ｎ＝３６），胆囊结石无糖尿病组（Ｃ组，ｎ＝６２）和对照组（无糖尿病无胆囊结石，Ｄ组，ｎ＝６７）。对比研究各组血脂、载脂蛋白（Ａｐｏ）、磷脂（ＰＬ）、脂蛋白（ａ）（ＬＰ（ａ））及糖尿病患者的糖化血红蛋白（ＧＨｂＡ１Ｃ）、空腹及餐后血糖、胰岛素、Ｃ肽水平。结果：Ａ组、Ｂ组与Ｄ组比较，甘油三酯、ＡｐｏＢ、ＡｐｏＣ２、ＡｐｏＣ３、ＡｐｏＥ水平均明显升高，Ｐ＜０．０５或０．０１，具有胆囊结石血脂的特点。更存在ＡｐｏＡ１、ＡｐｏＡ２、ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ、ＨＤＬｃ／ＴＣ比值（Ａ组）等反映保护因子水平的显著下降，Ｐ均＜０．０１。Ａ组与Ｂ组比较，空腹胰岛素浓度有升高倾向（Ｐ＝０．０７６），餐后胰岛素浓度均显著升高（Ｐ＜０．０５或０．０１），除ＨＤＬｃ／ＴＣ比值下降（Ｐ＜０．０１）外，所有血脂、载脂蛋白、ＰＬ、ＬＰ（ａ）、ＧＨｂＡ１Ｃ、空腹及餐后血糖、Ｃ肽水平两组差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。两组病程差异亦无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论：（１）糖尿病并发胆囊结石的高危因     

前列腺素E_1对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

在大鼠急性心肌缺血再灌注模型上，观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对心肌缺血再灌注心律失常的影响。采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型并以生理盐水为模型对照，监测肢体Ⅱ导联心电图，以分光光度法测定心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）及Ｃａ２＋含量。结果：与模型对照组比较，ＰＧＥ１显著降低再灌注室性心律失常的发生率（Ｐ＜０．０１），延迟心律失常发生的时间并缩短心律失常的持续时间（Ｐ＜０．０５～０．０１）；同时ＰＧＥ１也明显降低再灌注心肌组织中ＭＤＡ及Ｃａ２＋含量（Ｐ＜０．０５～０．０１）。提示：ＰＧＥ１抑制再灌注性心律失常的作用与其降低心肌组织中ＭＤＡ及Ｃａ２＋含量密切有关。     

银杏叶提取物对糖尿病的药效学研究

观察了银杏叶提取物（ＥＧｂ）对糖尿病大鼠的治疗作用。结果表明ＥＧｂ能降低正常大鼠血糖,但无明显的量效关系;使四氧嘧啶糖尿病大鼠血糖下降,血清胰岛素升高。对糖尿病大鼠的血脂代谢有显著的改善作用,使ＨＣＬ升高而ＴＧ、ＴＣ、ＬＤＬ值显著降低（Ｐ〈０．０１）。ＥＧｂ也能显著降低血清和组织中的脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量（Ｐ〈０．０１）。因此ＥＧｂ对糖尿病有一定的治疗作用,其作用可能与ＥＧｂ促进胰岛β     

糖尿病大鼠低密度脂蛋白糖化率与动脉壁胶原含量变化的关系

为探讨糖尿病大鼠低密度脂蛋白糖化率与动脉壁胶原含量变化的关系,将糖尿病大鼠并分为糖尿病（ＤＭ）,糖尿病氨基胍治疗组（ＡＧ）和对照组（Ｃ）。测定血糖（ＢＧ）、甘油三酯（ＴＧ）、胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白（ＬＣＬ）、糖化低密度脂蛋白（Ｇ－ＬＤＬ）及其糖化率（Ｋ）、糖化血红蛋白（ＨｈＡｌｃ）、动脉壁Ⅳ型胶原（ＣＩＶ）和Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）。ＤＭ组和ＡＧ组的ＢＧ水平高于Ｃ组（Ｐ〈０．０１）,但各组间的Ｔ     

益气活血对急性缺血性中风气虚血瘀证血管内皮细胞功能的影响

为研究以益气活血法拟定的脑栓康处方治疗急性缺血性中风（脑血栓形成）气虚血瘀证的作用，将符合条件的６６例患者随机分为试验组３４例和安慰剂组３２例，以双盲法进行临床观察和检测血管内皮细胞功能的相关指标，另设１７例正常对照组进行比较。结果：治疗前试验组和安慰剂组的ｔＰＡ、６＿ｋｅｔｏ＿ＰＧＦ１α、ＡＴⅢ、ＮＯ、ＣＧＲＰ含量（或活性）均低于正常对照组水平（Ｐ＜０．０１），ＰＡＩ、ＴＸＢ２、ＥＴ含量（或活性）均高于正常对照组水平（Ｐ＜０．０１）。经４周治疗后，自身前后比较：两组ｔＰＡ、６＿ｋｅｔｏ＿ＰＧＦ１α、ＮＯ、ＡＴⅢ、ＣＧＲＰ含量（或活性）均升高（Ｐ＜０．００１），ＰＡＩ、ＴＸＢ２、ＥＴ含量（或活性）均降低（Ｐ＜０．００１）。两组治疗前后差值组间比较：试验组ＰＡＩ、ＴＸＢ２、ＥＴ含量（或活性）降低，ｔＰＡ、ＡＴⅢ、ＣＧＲＰ含量（或活性）升高，和安慰剂组比较，差异无显著意义（Ｐ＞０．０５），试验组６＿ｋｅｔｏ＿ＰＧＦ１α、ＮＯ含量升高比安慰剂组高（Ｐ＜０．０１）。治疗后与正常对照组比较：两组的ＰＡＩ、ＴＸＢ２、ＥＴ含量（或活性）降低及ｔＰＡ、ＡＴⅢ含量（或活性）升高已接近正常对照组水平（Ｐ＞０．０５）；ＮＯ、ＣＧ     

牛磺酸对糖尿病大鼠心肌组织肾素－血管紧张素系统的抑制作用

在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型（链脲佐菌素７０ｍｇ／ｋｇ，ｉ．ｐ）中观察了大鼠心肌组织肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及牛磺酸的治疗作用（２％牛磺酸饮水给药４周）。结果表明：糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ，ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡＴ－Ⅰ和ＡＴⅡ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１），牛磺酸治疗组大鼠较未治疗组大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡＴ－Ⅰ、ＡＴ－Ⅱ含量的改变差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ改变差异不显著（Ｐ＞０．０５）。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与了糖尿病性心肌病发病过程。牛磺酸抑制心肌组织ＲＡＳ功能对减轻糖尿病心肌损害具有一定的临床治疗意义。     

兔眼角膜穿通伤后房水PGE2与总蛋白的变化

本文通过放免法与ＬＯｗｒｙ法测量了兔眼角膜穿通伤后房水ＰＧＥ２与总蛋白含量。结果：兔眼角膜穿通伤后１、３、８、２４、４８、７２小时房水ＰＧＥ２含量与正常值比较有非常显著性升高（Ｐ＜０．０１），到７天也未能降至正常（Ｐ＜０．０５）；伤后１．３、８．２４．４８小时房水ＴＰ含量与正常值比较有非常显著性升高（Ｐ＜０．０１），但７２小时后已降至正常（Ｐ＜０．０５）。我们认为：兔眼角膜穿通伤后ＰＧＥ２．ＴＰ含量显著性升高，ＰＧＥ２是ＢＡＢ破坏的重要的炎症介质，ＴＰ是ＢＡＢ破坏的结果。它们能代表损伤性炎症的严重程度。     

血管活性肽在大鼠血管再狭窄形成中的作用

目的 研究血管活性肽在血管再狭窄形成中的作用。方法 在大鼠主动脉内皮球囊拉伤模型上,采用放射免疫法测定大鼠血浆及主动脉组织内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和肾上腺髓质素（Ａdm）含量以及组织中血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）含量,用∧３Ｈ－ＴdＲ掺入法和组织学分析观察血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生以及血管内膜／中膜面积比值。并在培养的ＶＳＭＣ上,采用∧３Ｈ－ＴdＲ掺入法研研究血管活性肽对细胞增生的影响。采用ＲＴ－ＰＣＲ法观察血管活性肽对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和ＷＫＹ大鼠的主动脉和ＶＳＭＣ高血压相关基因－１（ＨＲＧ－１）表达的影响。结果 术后１０d ,血浆及主动脉ＥＴ达高峰,分别较对照组升高６９％和1２４％（Ｐ＜０．０１）;主动态ＡⅡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１）。应用ＥＴ抗血清或卡托普利可明显抑制血管损伤诱导的ＶＳＭＣ增殖和内膜增厚。血浆和主动脉ＣＧＲＰ水平在术后３d升高６４％和８９％（Ｐ＜０．０１）, 术后１０d血浆和组织Ａdm分别升高１２９％和１０２％（Ｐ＜０．０１）。在体应用ＣＧＲＰ（２５μg/kg）可显著抑制管损伤诱导的ＶＳＭＣ增殖和内膜增厚（抑制率分别为６６％和７９％,Ｐ＜０．０１）。ＥＴ和ＡⅡ抑制血管ＨＲＧ－１表达,激活丝裂素活化蛋白素酶（ＭＡＰＫ）;ＣＧＲＰ和Ａdm诱导ＨＲＧ－１表达,并抑制ＭＡＰＫ活性。结论 ＥＴ和ＡⅡ可促进损伤血管内增殖,而ＣＧＲＰ和Ａdm具有代偿性抗内膜增殖作用。ＥＴ、ＡⅡ、ＣＧＲＰ和Ａdm等血管活性肽可通过调节ＨＲＧ－１表达和ＭＡＰＫ途径以调控ＶＳＭＣ增殖,影响损伤血管狭窄的形成。     

甲基维生素B_(12)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠睾酮分泌功能的影响

３０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常对照组（对照组）、糖尿病维生素Ｂ１２治疗组（治疗组）及糖尿病对照组（糖尿病组）。糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素（ＳＴＺ）腹腔注射诱导。治疗组成模后８ｄ始肌肉注射甲基维生素Ｂ１２（５００μｇ／ｋｇ）其余两组注射等量生理盐水。实验６０ｄ结束时测定血糖及体重，断头处死大鼠采血测定睾酮及睾丸组织ｈＣＧ结合位点。结果显示对照组体重明显高于其余两组；而对照组血糖低于其余两组（Ｐ＜０．０１），治疗组与糖尿病组间体重及血糖无明显差异（Ｐ＞０．０５）。对照组睾酮高于其余两组（Ｐ＜０．０１），而治疗组又高于糖尿病组（Ｐ＜０．０５）；对照组ｈＣＧ结合位点显著高于其余两组（Ｐ＜０．０１），治疗组又高于糖尿病组（Ｐ＜０．０１）。结果提示糖尿病使大鼠睾酮分泌及睾丸组织ｈＣＧ结合位点均降低，而甲基维生素Ｂ１２对睾丸间质细胞功能及结构的维持有一定作用。维生素Ｂ１２对大鼠血糖及体重无明显影响。     

无菌ICR小鼠和普通ICR小鼠血液中生化正常值的测定和比较

无菌小鼠（ＧＦ）可在完全排除其他生物体干扰的无菌环境中生长［１，２］当ＧＦ小鼠从无菌环境移至普通环境中短期饲育时（Ｅｘ－ＧＦ）．将受到微生物的影响，体内新陈代谢，生理生化指标等诸多方面将会发生改变，但又不同于普通环境饲育的小鼠（ＣＶ）．本文测定和比较了ＧＦ，Ｅｘ－ＤＧＦ、ＣＶ小鼠血液生化值，包括血液中酶、离子浓度等常见生化指标。结果表明：ＧＰ小鼠血液中酶的浓度明显较ＣＶ小鼠低，且谷丙转氨酶（ＧＰＴ）含量存在显著性差异（Ｐ＜０．０５）、谷草转氨酶（ＧＯＴ）和碱性磷酸酶（ＡＬＰ）的浓度具有极其显著性差异（Ｐ＜０．０１）．ＧＰ小鼠ＧＯＴ浓度明显低于Ｅｘ－ＧＦ小鼠（Ｐ＜０．０５）．ＧＦ小鼠和Ｅｘ－ＧＦ、ＣＶ小鼠的血液中ＮＨ３、钙（Ｃａ）离子的浓度差别不显著，而无机磷（ＩＰ）浓度，ＧＦ小鼠与ＣＶ小鼠有极其显著性差异（Ｐ＜０．０１）：ＧＦ小鼠血液中血糖（ＧＬＵ）．白蛋白（ＡＬＢ），中性脂肪（ＴＧ）含量明显较ＣＶ小鼠高（Ｐ＜０．０５），ＧＦ小鼠ＧＬＵ与Ｅｘ－ＤＧＦ小鼠ＧＬＵ存在有极其显著性差异（Ｐ＜０．０１），ＧＦ小鼠血液中尿素氮（ＢＵＮ）胆固醇（ＴＣＨＯ）的浓度明显高于Ｅｘ－ＧＦ小鼠（Ｐ＜０．０５）。     

N—乙酰—β—D—氨基葡萄糖苷酶活性测定在糖尿病微血管病变…

检测了５７例糖尿病患者和８３例正常对照者的血、尿Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）活性。发现糖尿病患者ＮＡＧ活性显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），与同时测定的血糖、糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）、尿白蛋白呈显著正相关（Ｐ均＜０．０１），治疗后随血糖下降尿ＮＡＧ活性降低，但有微血管病变组仍显著高于正常对照组。提示ＮＡＧ活性是反映糖尿病微血管变程度的一项指标。     

2型糖尿病患者非酶促糖化低密度脂蛋白与血糖和血脂的关系

目的：分析２型糖尿病患者非酶促糖化低密度脂蛋白形成与血糖和血脂的关系,以及对胆固醇代谢的影响。方法：随机选择５２例２型糖尿病患者和１７例非糖尿病患者对照,测定其空腹血中血糖、血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、β脂蛋白浓度以及糖化低密度脂蛋白指数。结果：糖化低密度脂蛋白指数与血糖、血清甘油三酯、β脂蛋白、总胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇均呈线性正相关,其相关系数分别为ｒ＝０．８７０（Ｐ＜０．０５）,ｒ＝０．９３８（Ｐ＜０．０５）,ｒ＝０．９２（Ｐ＜０．０１）,ｒ＝０．９９３（Ｐ＜０．０５）和ｒ＝０．９９９（Ｐ＜０．０００５）。结论：高血糖和高甘油三酯血症可促使低密度脂蛋白高糖化形成,进而可干扰胆固醇代谢,导致低密度脂蛋白胆固醇以及总胆固醇浓度升高。     

培哚普利抑制慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的形成

研究慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠模型的血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的变化与平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）的关系，并观察血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）—培哚普利的干预作用。实验分五组。结果：①缺氧四周组（Ｆ１）与八周组（Ｅ１）ＡｎｇⅡ浓度和ｍＰＡＰ都比正常对照组（Ｃ）明显升高（Ｐ＜０．０１），且两者成正相关（ｒ＝０．８１１，Ｐ＜０．０１）。②相对应的用培哚普利四周组（Ｆ２）与八周组（Ｅ２），其ＡｎｇⅡ与ｍＰＡＰ分别比Ｆ１组、Ｅ１组低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），与Ｃ组相比无升高（Ｐ＞０．０５）。提示：慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉压升高与ＡｎｇⅡ有关，培哚普利有阻抑肺动脉高压形成的作用。     

黄丹冲剂对NIDDM大鼠HBA1cLPO及肾脏超微结构的影响

观察黄丹冲剂对链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱发的ＮＩＤＤＭ大鼠血糖、ＨＢＡ１ｃ肾组织中ＬＰＯ及肾小球基底膜变化的影响，并与优降糖进行比较。结果表明：（１）优降糖治疗组血糖明显降低（Ｐ＜０．０１）；（２）黄丹冲剂治疗组虽无降血糖作用，却能明显降低ＨＢＡ１ｃ、肾组织中ＬＰＯ含量（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；（３）黄丹冲剂组肾小球系膜增生和肾基底膜增厚明显减轻（Ｐ＜０．０５）。提示黄丹冲剂有抑制蛋白非酶糖基化，预防ＮＩＤＤＭ肾脏并发症作用。     

大鼠浸水应激时胃粘膜损伤和β－内啡肽的关系

本研究应用浸水应激（ＷＩＳ）复制大鼠急性胃粘膜病变（ＡＧＭＬ），并观察其血浆和垂体中β－内啡肽免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＮ）含量的变化。结果表明：随ＷＩＳ时间延长，大鼠胃粘膜跨膜电位（ＰＤ）降低，溃疡指数逐渐增加（Ｐ＜０．０１），粘膜血流量变化不大（Ｐ＞０．０５）；血液β－ＥＰ逐渐升高，２ｈ达峰值（Ｐ＜０．０１），垂体β－ＥＰ含量５ｍｉｎ达高峰后随ＷＩＳ时间增加呈下降趋势，４ｈ含量与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５），垂体β－ＥＰ与胃粘膜溃疡指数负相关（ｒ＝－０．７５，Ｐ＜０．０１）。上述结果提示：ＷＩＳ引起ＡＧＭＬ及其严重程度可能与β－ＥＰ有关。