胰岛素样生长因子Ⅰ在碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺形态变化中的作用

目的 观察碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的水平及在甲状腺形态变化中的作用.方法 选用Balb/c小鼠48只,体质量约16 g,雌雄各半.按体质量、性别将小鼠随机分为3组:碘缺乏组(LI,饲料中含碘量为50μg/kg,饮去离子水);适碘组(对照,NI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮去离子水)、碘过量组(HI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮水中含碘量14 700μg/kg);每组16只.喂养12周后处死,取小鼠甲状腺,测量甲状腺的绝对及相对质量,HE染色,光镜下观察小鼠甲状腺的形态学变化;RT-PCR法检测IGF-Ⅰ mRNA表达:免疫组化法检测甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达.结果 小鼠甲状腺的绝对质量和相对质量,组间比较差异有统计学意义(F值分别为315.881、405.921,P均<0.01);其中LI组[(10.71±4.03)mg,(44.98±15.39)mg/100 g体质量]和HI组[(3.42±1.17)mg,(13.50±3.89)mg/100 g体质量]高于NI组[(2.11±0.53)mg,(8.35±1.98)mg/100 g体质量,P均<0.01].光镜下,LI组小鼠滤泡体积变小,数量增多,上皮细胞呈柱状或高柱状,增生呈复层,滤泡腔内胶质减少或缺如;而HI组小鼠发生了胶质蓄积,滤泡增大,未见滤泡增生.甲状腺IGF-Ⅰ mRNA表达,LI组(1.03±0.32)明显高于NI组(0.65±0.19),组间比较差异有统计学意义(F=7.518,P<0.01),HI组与NI组比较有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达,LI组小鼠甲状腺滤泡上皮细胞内棕黄色颗粒明显多于NI组和HI组,而HI组却少于NI组.结论 碘缺乏和碘过量小鼠发生甲状腺肿,甲状腺IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表达的改变,可能参与碘缺乏和碘过量导致甲状腺形态改变的过程,甲状腺白分泌的IGF-Ⅰ在缺碘性和高碘性甲状腺肿形成过程中可能起重要调节作用.     

碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 研究碘酸钾和碘化钾两种碘剂对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法 Wistar大鼠低碘喂养3个月，复制出低碘模型后，随机分为4组：适碘碘化钾组（NI），适碘碘酸钾组（NO），高碘碘化钾组（HI），高碘碘酸钾组（HO），喂养22周后测定尿碘排泄情况、甲状腺重量、血清甲状腺激素水平和甲状腺组织抗氧化能力改变，观察甲状腺形态变化。结果 HO与HI两组补碘后尿碘显升高；与NI组相比，HO组甲状腺湿重及相对重量均明显增加，HI组甲状腺相对重量明显增加，与NI相比，HO、HI组T3显升高；与NI组相比，NO、HO、HI组GPX、SOD和TAOC均显降低，HO组MDA显升高，但NO、HI组MDA无明显升高；与HI组相比，HO组的GPX、TAOC显降低。结论 碘缺乏大鼠补充大剂量碘酸钾或大剂量碘化钾后，甲肿消退速度慢；无论补充生理或大剂量碘剂，与碘化钾相比，补充碘酸钾甲状腺抗氧化物酶持续降低，大剂量碘酸钾导致甲状腺MDA含量升高。     

碘酸钾和碘化钾对缺碘性甲状腺肿大鼠补碘效果的定量形态学观察

目的研究不同剂量的碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)对缺碘性甲状腺肿(甲肿)大鼠的补碘效果。方法复制缺碘性甲肿大鼠动物模型,以适量碘(1倍,0.26mg/L)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI6种方式补碘,1个月和3个月后测量大鼠甲状腺滤泡截面积,计算上皮细胞面积和胶质面积分别与视场面积比值。结果①6个补碘组的平均滤泡截面积均明显大于低碘组(LI组),但小于对照组(NI组),6个补碘组之间滤泡面积及其频数分布无明显差别;②6个补碘组滤泡上皮细胞面积与视场面积比,在补碘1个月时差异无统计学意义,但50倍KIO3和KI组上述比值有降低的趋势,3个月时该比值明显低于另外4个补碘组;③胶质面积与视场面积比,除LI组外各组间差异均无统计学意义;④相同补碘水平上,KIO3与KI组对上述各项测定结果的影响作用是一致的。结论不同剂量的KIO3和KI均对纠正缺碘性甲肿有效;相同补碘水平上,KIO3和KI对改善甲肿的效果是一致的;补大剂量的碘会造成甲状腺损伤;适宜剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的。     

碘缺乏和碘过量大鼠动物模型的复制及其碘代谢的对比观察

目的以适碘动物为对照(NI),复制碘缺乏(LI)与碘过量(HI)大鼠动物模型并观察其碘代谢的变化。方法给予Wistar大鼠低碘饮食和不同剂量的高碘(KI)饮食(分别是正常碘摄入量的5、10、50、100倍),分别于实验3、6和12个月后处死,观察其碘代谢变化。结果LI组表现为以体格发育迟滞、尿碘及甲状腺碘显著降低为主要特征的碘缺乏状态;碘过量的各组(5、10、50、100HI组)尿碘排泄量则明显增加,增加的幅度分别与碘摄入水平相一致,但甲状腺含碘虽然均比NI组增高,但增高的幅度远不及尿碘水平,而且不与碘摄入水平相一致,仅为NI组甲状腺含碘量的2倍左右。结论碘缺乏和碘过量大鼠动物的模型是成功的,大鼠对长期高碘摄入比碘缺乏具有更强的耐受性,甲状腺对高碘环境存在适应机制。     

高碘对大鼠甲状腺TPO、TgmRNA表达及血清甲状腺激素的影响

目的观察不同水平的碘摄入对大鼠甲状腺功能的影响及其发病机理.方法断乳1月龄的Wistar大鼠90只随机分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI),分别饮用含碘量不同的水,饲养6个月后处死,摘取甲状腺,采用RT-PCR及放射免疫方法,检测甲状腺过氧化物酶(TPO)、甲状腺球蛋白(Tg)mRNA的表达和血清甲状腺激素水平.结果LI组、100HI组的血清甲状腺激素水平均低于NI组(P＜0.01);NI、5HI、10HI、50HI组的血清TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义(P＞0.05);100HI组TT4、FT4、rT3仍高于LI组(P＜0.01).从LI到10HI组大鼠甲状腺TPO mRNA表达水平随碘摄入量增加而呈逐渐减少趋势,而50HI、100HI组呈现回升趋势,经统计学分析,LI组高于NI组(P＜0.05),10HI组低于NI组(P＜0.05),50HI和100HI组与NI组差异无统计学意义(P＞0.05).甲状腺Tg mRNA表达水平显示,6组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论长期碘过量可导致甲状腺功能低下(甲低),与碘缺乏的后果相近,但甲低的程度不如碘缺乏性甲低严重;大鼠对高碘的摄入有很强的耐受性,在长期摄入高剂量的碘后,较严重碘过量时才发生明显的甲低;无论是碘缺乏还是碘过量所造成的甲低,都会引起代偿性的TPO mRNA的高表达,以促进甲状腺激素的合成来拮抗碘致性甲低.     

长期摄入过量碘大鼠甲状腺的形态学变化

目的观察大鼠长期摄入过量碘甲状腺的形态学变化。方法选用Wistar大鼠给予不同剂量的碘化钾,分别于实验3、6、12月时处死观察甲状腺质量、组织学变化、阳性增殖细胞数量等指标。结果低碘组大鼠甲状腺明显肿大,呈小滤泡性增生,阳性增殖细胞显著增多。各高碘组甲状腺虽未发生肿大,但发生了明显的组织学变化,主要表现为胶质蓄积,大滤泡增多,同时存在小滤泡增生;在5倍和10倍高碘(5HI,10HI)组两种变化均可见到,但在50倍和100倍高碘(50HI,100HI)组滤泡增生变得明显,阳性增殖细胞亦明显增多,但不及低碘组。结论长期摄入过量碘使大鼠甲状腺发生了明显组织学变化,但仍不足以形成甲状腺肿大;在50HI和100HI摄入时滤泡增生变得明显,提示甲状腺存在促甲状腺激素(TSH)刺激。     

不同剂量碘摄入对缺碘大鼠甲状腺肿复原的影响

目的了解不同剂量碘摄入对甲状腺肿复原的影响。方法将Wistar大鼠复制成低碘性甲状腺肿模型后，随机分为适、中、高不同剂量的补碘组及碘油组进行补碘干预实验，在开始后的1，2，4，8，12，24周时分别测量甲状腺湿重、血清激素及甲状腺抗氧化能力。结果各补碘组在1周后甲状腺重量较低碘组(LI)均有明显降低，血清TT4明显增高，但不同补碘组之间无明显差异；血清TT4与LI组无明显差别。各补碘组甲状腺抗氧化能力均较稳定，始终维持在补碘1周时的水平；而LI组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性在24周时明显降低，丙二醛(MDA)含量显著升高。结论补充不同剂量的碘对甲状腺肿的复原、甲状腺激素水平的改善以及抗氧化能力的提高都有显著的效力。本实验未发现高剂量碘摄入给甲状腺组织带来明显负面影响。     

碘缺乏和碘过量大鼠碘代谢及相关基因mRNA表达

目的 观察不同水平的碘摄人对大鼠碘代谢及相关基因表达的影响.方法 Wistar大鼠按体质量、性别随机分为低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),分别饮用含碘(碘化钾)量不同的水,饲养12个月后处死,采用RT-PCR及酸消化砷铈催化分光光度法检测甲状腺钠碘转运体(NIS)、氯碘转运体(PDS基因编码)mRNA的表达和尿碘、甲状腺组织含碘量.结果 LI组尿碘(0μg/L)、甲状腺组织含碘量[(0.01±0.00)mg/g]显著低于NI组[234.5 μg/L、(1.40±0.35)mg/g],组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI组尿碘呈成倍升高,甲状腺组织含碘量呈逐渐升高的趋势,均高于NI组(P＜0.01).LI组甲状腺NIS mRNA表达水平(1.15±0.16)明显高于NI组(1.11±0.21),组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI组呈逐渐下降趋势,与NI组比较差异有统计学意义(P＜0.01).PDS mRNA水平,LI组和5HI、10HI、50HI、100HI组均高于NI组,但仅LI组(1.38±0.39)、50HI组(1.10±0.30)和100HI组(1.02±0.50)与NI组(0.79±0.14)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠对长期碘过量比碘缺乏有更强的耐受力,NIS mRNA的低表达是机体耐受碘过量的主要机制.碘过量可促进PDS mRNA的表达,这可能与碘过量时甲状腺组织含碘量增加,甲状腺球蛋白(Tg)发生过度碘化,进而诱发自身免疫反应增强的发病机制有关.     

碘与酪氨酸交互作用对小鼠甲状腺形态变化的动态对比研究

目的动态研究高碘与高酪氨酸对小鼠甲状腺形态结构变化的影响。方法将150只昆明种小鼠随机分为对照组(NI)、高碘组(HI)、高酪氨酸组(Htyr)、高碘高酪氨酸组(HI+Htyr)和高碘模型组(HIM)5组。在实验10周、20周和30周时,测定小鼠甲状腺绝对质量与相对质量,观察小鼠甲状腺组织形态变化。结果 20周时,HI组小鼠甲状腺相对质量显著高于NI组;30周时,HI+Htyr组小鼠甲状腺相对质量显著高于NI组。光镜结果显示,HI组呈现典型的胶质性甲状腺肿;同时HI+Htyr组也呈现出胶质性甲状腺肿的改变,但滤泡腔胶质减少。结论补充适量的酪氨酸可以减轻高碘对甲状腺组织的损伤作用,延缓昆明种小鼠甲肿的发生,但不能阻止高碘甲状腺肿的形成,说明在水碘为300μg/L的情况下,碘对甲状腺肿的作用是主要的,酪氨酸的作用是次要的。     

碘酸钾和碘化钾对大鼠抗氧化能力和超微结构的影响

目的观察两种碘剂及不同剂量,对大鼠抗氧化能力和超微结构的影响.方法先用低碘饲料和去离子水喂养120只Wistar大鼠3个月复制低碘动物模型.随机分为4组适碘碘酸钾(KIO3)组(NO),适碘碘化钾(KI)组(NI),分别饮含碘量为230μg/L的KIO3和KI去离子水;高碘KIO3组(HO)和高碘KI组(HI)饮水碘含量分别为前2组的100倍.喂养22周后处死,测定甲状腺、视网膜、脑和肾脏的谷胱甘过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)的含量.光镜和电镜观察脑、视网膜、甲状腺的形态学变化.结果甲状腺NO及HO组GSH-Px活性分别显著低于NI和HI组,NO组SOD活性和HO组TOAC活性分别显著低于NI和HI组;脑NO和HO组GSH-Px、SOD、TOAC组的活性分别显著低于NI和HI组,而MDA的含量则均显著高于NI和HI组,表明KIO3使脑组织多项抗自由基酶活性的损伤,已经进入失代偿阶段;视网膜NO和HO组TOAC的活性均显著低于NI和HI组.形态学观察,光镜下HO、HI组甲状腺滤泡明显增大,上皮细胞多为扁平状,滤泡腔内充满丰富浓染胶质.在电镜下NI组大脑神经元未见异常,NO组神经元胞浆多数粗面内质网(RER)池扩张,核皱缩,树突水肿.HI组神经元有较多呈暗细胞变,RER池扩张,核染色质高度分散均匀.HO组神经元呈高度暗细胞变,胞浆皱缩,RER池扩张,线粒体变性,核内陷.结论相同碘量的生理剂量和大剂量KIO3组抗氧化能力和病理损伤程度比KI组更为严重.NI组损伤的程度为最轻,而HO组则严重.提示,KIO3碘盐防治IDD的安全性,应引起有关方面关注.     

碘对大鼠甲状腺细胞凋亡及bax、bcl-2基因mRNA表达的影响

目的探讨碘对甲状腺细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法Wistar大鼠分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),用含不同碘的自来水喂养,6个月后取甲状腺。末端标记法(TUNEL)进行原位细胞凋亡检测,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对甲状腺细胞凋亡相关基因bax、bcl-2进行半定量测定。结果原位细胞凋亡检测结果表明,LI组细胞凋亡明显,而NI组与其他组均未见凋亡细胞。baxmRNA表达水平以bax/β-actin光密度比表示,LI组为1.096±0.089,NI组为0.647±0.062,5HI组为0.638±0.191,10HI组为0.676±0.081,50HI组为0.644±0.092,100HI组为0.751±0.152;同样方法表示,bcl-2mRNA表达水平分别为0.273±0.185、0.172±0.115、0.236±0.107、0.235±0.071、0.267±0.065、0.313±0.062。结果表明,在LI组大鼠甲状腺bax、bcl-2mRNA表达水平均明显增加(P<0.05);在其他组,bcl-2mRNA表达水平随给碘量增加而增加,而bax无明显变化。但bax/bcl-2比值随摄入碘量增加而呈降低趋势。结论碘缺乏易诱发大鼠甲状腺细胞凋亡;而碘过量不易引起细胞凋亡,甲状腺细胞对碘过量有一定耐受能力。bcl-2家族参与甲状腺细胞凋亡过程。     

碘对妊娠期大鼠甲状腺形态变化及妊娠结局的影响研究

目的了解不同碘摄入量时大鼠甲状腺形态的变化及妊娠结局。方法选择体质量约80-100gWistar大鼠180只（雌性150只,雄鼠30只）,按体质量随机分成5组,每组30只。低碘1组（LI1）和低碘2组（LI2）大鼠食用病区粮食配方饲料,分别饮用含碘0、5μg/L去离子水;对照组（NI）、高碘1组（HI1）、高碘2组（HI2）大鼠食用市售普通粮食配方饲料,分别饮用含碘50、3 000、10 000μg/L去离子水。饲养3个月,雌鼠与雄鼠合笼交配,于孕早期（5±2）d、孕中期（12±2）d、孕晚期（17±2）d处死母鼠,记录妊娠结局,光镜下观察母鼠甲状腺病理学改变。结果 （1）LI1组和LI2组甲状腺绝对质量[（121.66±54.12）、（32.60±12.09）mg]和相对质量[（41.55±17.95）、（11.23±3.58）mg/100g]与NI组[（20.45±5.02）mg、（5.88±1.44）mg/100g]比较显著增加,差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。（2）光镜下观察,与对照组比较,LI组甲状腺呈典型的小滤泡增生性;HI组甲状腺滤泡上皮细胞单层呈扁平状,核呈梭型,滤泡腔变大。（3）孕鼠孕中期,LI1组和LI2组的死胎率（39.88%,22.22%）显著高于NI组（5.52%,P〈0.01）;孕晚期,LI组和HI组（42.96%,32.05%,16.13%,13.04%）孕鼠的死胎率显著高于NI组（4.29%,P〈0.01或P〈0.05）。结论机体长期摄入碘过量对胚胎发育有一定的影响。     

碘对诱发实验性自身免疫性甲状腺炎形成的影响

目的建立诱发型实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)动物模型,研究碘对诱发EAT形成的影响,进一步探讨其可能的作用机制。方法:采用雌性Lewis大鼠诱发EAT并饲以不同碘含量的饮食,观察各组大鼠甲状腺病理改变、血清中Tg自身抗体水平、血清中甲状腺激素水平、脾细胞分泌TNF水平和甲状腺FasmRNA表达水平。结果1.诱发EAT的HI组大鼠炎症范围较广,为较重度炎症。NI组显示为轻度炎症,且为恢复期。LI组显示为滤泡内少量淋巴细胞浸润。2.诱发EAT的HI、NI和LI组大鼠血清中均出现较高水平的Tg自身抗体,3组间无显著性差异。3.诱发EAT的HI组大鼠脾细胞分泌TNE水平高于NI和LI组(P<0.05)。4.诱发EAT的HI、NI和LI组大鼠甲状腺FasmRNA的表达水平均较各自未诱发EAT的大鼠明显升高,其中HI组高于同组的NI和LI组,P<0.01。结论1.高碘饮食可使已诱发EAT的Lewis大鼠甲状腺组织炎症加重且炎症反应持续时间较长,考虑与脾细胞分泌的TNF水平和甲状腺FasmRNA的表达水平较高有关。2.未发现甲状腺组织炎症的程度与自身抗体水平相关。     

酪氨酸对高碘性小鼠甲状腺形态结构的影响

目的观察酪氨酸对高碘性小鼠甲状腺形态结构的影响。方法采用2×3析因设计,将碘酸钾加入饮水中,分为50、600μg/L2个水平。同时将酪氨酸加入饲料中,分为0、10%、20%3个水平,喂养6个月后,测定小鼠甲状腺质量,光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化。结果与适碘组相比,高碘组小鼠甲状腺相对质量明显增加,而高碘酪氨酸组小鼠甲状腺相对质量恢复正常;光镜下甲状腺随着碘剂量增高,出现胶质潴留;电镜下甲状腺滤泡上皮细胞器减少。但是随着酪氨酸剂量增高,甲状腺滤泡中胶质潴留量明显减少,甲状腺肿大(甲肿)程度明显降低,甲状腺滤泡上皮细胞表现为功能活跃现象。结论高碘可以引起小鼠甲状腺胶质潴留性肿大,并引起甲状腺滤泡上皮细胞损伤,而酪氨酸对滤泡上皮细胞具有一定的保护作用,可以部分拮抗高碘引起的甲肿。     

碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠大脑抗氧化能力的影响

目的：研究不同剂量碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠大脑抗氧化能力的影响，方法：120只Wistar大鼠低碘喂养3个月后随机分为4组：适碘碘化钾组（NI）、适碘碘酸钾组（NO）、高碘碘化钾组（HI）、高碘碘酸钾组（HO）、喂养22周后测定全脑重量，抗氧化能力。结果：4组大鼠全脑重量差异无显著意义；与NI组相比，NO，HO组GSH－Px,SOD,TAOC显著降低（P＜0．05），MDA显著升高（P＜0．05），HI组各项指标差异均无显著意义；与HI组相比，HO组GSH－Px，SOD，TAOC显著降低（P＜0．05），MDA显著升高（P＜0．05）。结论：与补充相同剂量的碘化钾相比，碘缺乏大鼠补充适量或大剂量碘酸钾后，脑组织抗氧化能力显著降低。     

不同碘摄入量对子代小鼠海马GFAP阳性神经胶质细胞影响的研究

目的探讨碘缺乏和碘过量对子代小鼠海马CA1区神经胶质细胞的影响。方法断乳后1个月Balb/C小鼠,雌雄各半,随机分为5组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍碘组(5HI),10倍碘组(10HI),50倍碘(50HI),给予不同浓度的碘化钾碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取子代小鼠20日龄、40日龄脑组织,应用免疫组织化学技术观察海马CA1区放射层及腔隙分子层神经胶质细胞,并进行形态计量学分析。结果不同日龄小鼠与NI组相比,5HI组、10HI组面数密度及平均光密度无明显差别,且无统计学意义;LI组、50HI组面数密度及平均光密度有不同程度的下降,且有统计学意义。结论脑发育临界期碘缺乏及严重碘过量会影响子代小鼠海马神经胶质细胞的发育,且碘缺乏的影响较碘过量严重。     

不同剂量碘酸钾与碘化钾治疗Wistar大鼠缺碘性甲状腺肿效果观察

目的探讨不同剂量碘酸钾和碘化钾治疗Wistar大鼠缺碘性甲状腺肿的效果。方法选取80只健康Wistar大鼠,随机分为A组(70只)和B组(10只)。A组大鼠产生明显甲状腺肿后将其随机分为7组,每组10只。在成功复制缺碘性甲状腺肿大鼠动物模型后,以单倍碘(0.26mg/L)、5倍和50倍的碘酸钾和碘化钾六种方法补碘,分别在1、3个月后检测大鼠绝对和相对甲状腺重量、尿碘含量、组织碘含量、细胞面积/视场面积和胶质面积/视场面积情况。结果各KI组和KIO3组大鼠的绝对和相对甲状腺重量均显著低于对照组,高于B组,差异有统计学意义(P0.05);50倍KI组和50倍KIO_3组大鼠的甲状腺绝对和相对重量显著高于其他KI组和KIO_3组,差异有统计学意义(P0.05)。各KI组和KIO_3组大鼠的尿碘水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);不同补碘水平间的尿碘水平比较差异有统计学意义(P0.05);同一补碘水平的KI组和KIO_3组尿碘水平比较差异无统计学意义(P0.05);各组补碘3个月的尿碘水平均显著高于补碘1个月,差异有统计学意义(P0.05)。各KI组和KIO_3组大鼠的甲状腺组织碘含量显著高于对照组,低于B组,差异有统计学意义(P0.05)。各KI组和KIO_3组的细胞面积/视场面积显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);在补碘后3个月后,50倍KI组和50倍KIO_3组的细胞面积/视场面积显著低于其余各KI组和KIO3组,差异有统计学意义(P0.05);各KI组和KIO_3组的胶质面积/视场面积显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论不同剂量碘酸钾和碘化钾均可有效纠正缺碘性甲状腺肿,相同补碘剂量之间的效果相似,而大剂量补碘会损伤甲状腺,适量KIO_3对于纠正碘缺乏具有较好效果,且安全性高。     

碘酸钾、碘化钾对小鼠甲状腺形态结构和功能的影响

目的 用接近于流行病现场调查的碘水平复制小鼠动物模型，研究不同碘剂对小鼠甲状腺形态结构和功能的影响。方法 将小鼠按体重随机分为基础饲料组(NG)、适碘酸钾组(NO)、高碘酸钾组(HO)、高碘化钾组(HI)，喂养90d后，测定甲状腺重量、血清甲状腺激索、尿碘水平，在光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化。结果 100μg／L的水碘即可导致小鼠胶质样甲状腺肿，使甲状腺绝对重量和相对重量增加；与NG组比较，HO组和HI组血清Td、尿碘水平上升，血清B水平无明显变化；HO组尿碘水平高于HI组；NO组与NG组比较，除尿碘水平上升外，其余各项指标无明显变化。结论 当饮水中碘浓度为100μg／L时，碘酸钾与碘化钾均可引起小鼠甲状腺肿大和甲状腺功能改变，两者无明显不同；小鼠对碘酸钾的利用率低于对碘化钾的利用率。     

缺碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对甲状腺和血液抗氧化能力的影响

目的 观察缺碘Wistar大鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO_3)和碘化钾(KI)两种碘剂治疗缺碘性甲肿时,甲状腺抗氧化能力的变化。方法 在成功复制缺碘性甲状腺肿动物模型的基础上,分别给予适量碘(1倍)、5倍和50倍于适量碘的KIO_3和KI这6种措施进行干预治疗,治疗1月和3月后,测定血和甲状腺组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果 (1)甲状腺组织抗氧化能力:①6个治疗组的SOD和MDA均明显低于低碘组(LI组),但总体趋势仍高于正常对照组(NI组);②不同补碘剂量之间的比较:SOD和MDA在治疗1月时均随剂量加大呈下降趋势,但在治疗3月后KIO_3组两个指标均随剂量加大呈升高趋势,KI组未发现增高或降低趋势;③不同补碘剂型之间的比较:KIO_3和KI组在三种碘水平上比较发现,治疗1月时,KIO_3组的SOD均高于KI组,MDA与KI组比较也似有增高趋势;治疗3月后,KIO_3组的SOD与KI组比较似有降低趋势,但MDA似有升高趋势。(2)血抗氧化酶:①LI组与NI组的SOD和MDA均无差异;②与LI和NI组比较,除1×KI外,其余5个治疗组的SOD均与LI和NI组无差异。KIO_3组MDA均低于NI组,1×KIO_3同时还低于LI组,而KI组与LI和NI组均无差别;③KIO_3组和KI组的SOD均随补碘剂量增大似有降低趋势,但MDA变化不明显;④在三种补碘水平上,KIO_3组的SOD和MD     

不同碘营养水平大鼠妊娠期甲状腺和胎盘胰岛素样生长因子-Ⅰ及转化生长因子-β1mRNA表达水平的研究

目的 观察不同碘营养水平下大鼠妊娠期甲状腺和胎盘胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ及转化生长因子(TGF)-β1 mRNA表达水平的变化.方法 雌性Wistar大鼠150只,体质量80～100g,按体质量随机分为5组,每组30只,分别饮用含碘50(对照组,NI)、0(低碘1组,LI1)、5(低碘2组,LI2)、3000(高碘1组,HI1)、10 000 μg/L(高碘2组,HI2)的去离子水.饲养12周将雌鼠同雄鼠合笼交配,分别于孕早期(第6、7天),孕中期(第12、13天)、孕晚期(第19、20天)处死,取甲状腺及胎盘.利用实时荧光定量PCR方法测定大鼠甲状腺和胎盘的IGF-Ⅰ及TGF-β1 mRNA表达水平.结果 ①LI1组和LI2组甲状腺绝对质量[(12.17±5.41)×10-2、(3.54±1.21)×10-2g]均高于NI组[(2.05±0.50)×10-2 g,P均＜0.05];HI1组、HI2组甲状腺绝对质量[(1.64±0.27)×10-2、(1.66±0.29)×10-2 g]与NI组比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).②大鼠甲状腺IGF-Ⅰ mRNA表达:孕早期,LI1组、LI2组(1.98±0.35、1.47±0.22)均高于NI组(1.01±0.18,P均＜0.01),HI1组、HI2组(0.68±0.16、0.75±0.09)均低于NI组(P均＜0.05);孕中期,HI2组(1.14±0.17)低于NI组(1.58±0.33,P＜ 0.01);孕晚期,LI2组、HI2组(1.47±0.20、1.45±0.35)均低于NI组(2.20±0.37,P均＜0.01).NI组,孕早期、孕中期、孕晚期的IGF-Ⅰ mRNA表达水平(1.01±0.18、1.58±0.33、2.20±0.37)呈增高趋势,任意两组间比较差异均有统计学意义(P均＜ 0.01).③大鼠甲状腺TGF-β1 mRNA表达:孕早期,H1组(1.37±0.13)高于NI组(1.05±0.18,P＜ 0.01),HI1组、HI2组(0.50±0.09、0.44±0.11)均低于NI组(P均＜0.01);孕中期,LI1组LI2组(1.39±0.28、1.17±0.12)均高于NI组(0.63±0.22,P均＜0.01);孕晚期,LI1组、LI2组(1.57±0.30、1.23±0.20)均高于NI组(0.68±0.17,P均＜0.01).NI组孕中期、孕晚期(0.63±0.22、0.68±0.17)均低于孕早期(1.05±0.18,P均＜0.01).④大鼠胎盘IGF-Ⅰ mRNA表达:孕中期,HI1组、HI2组(1.48±0.16、1.45±0.25)均高于NI组(1.00±0.10,P均＜0.01);孕晚期,HI1组(1.75±0.15)高于NI组(1.54±0.29,P＜ 0.05);HI2组(1.94±0.31)高于NI组(P＜0.01).NI组孕晚期高于孕中期(P＜0.01).⑤大鼠胎盘TGF-β1 mRNA表达:孕中期、孕晚期各组间比较差异均无统计学意义(P均＞0.05);NI组孕晚期(0.83±0.16)低于孕中期(0.98±0.20,P＜ 0.05).结论 妊娠期碘缺乏条件下甲状腺上调IGF-ⅠmRNA表达,这种作用在孕早期尤为显著;同时增高TGF-β1 mRNA表达,且此抑制作用随碘缺乏程度加深逐渐显著.碘过量情况下甲状腺IGF-Ⅰ、TGF-β1作用则相对较弱.随着孕程增长胎盘组织中IGF-Ⅰ发挥促进组织生长分化的作用逐渐显著,相反TGF-β1的抑制作用则减弱.