心肌梗死患者介入术前后血小板活化及纤溶功能的变化

目的 观察急性心肌梗死（AMI）患者冠状动脉介入术后外周循环血中血小板活化及凝血-纤溶功能的变化。方法 采用ELISA检测PTCA和冠状动脉内支架术前后血小板表面α-颗粒膜蛋白（GMP-140），血管性假血友病因子（vWF)，组织纤溶酶原激活剂（t-PA)，纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1），D-二聚体（D-D）的含量。结果 35例急性心肌梗死患者PTCA术后10分钟，GMP-140，tPA和vWF明显增高，术后24小时vWF仍显著增高，结论 AMI患者介入术后血小板活化和纤溶功能均出现改变。     

肌氨肽苷注射液对不稳定型心绞痛患者血小板活化及纤溶活性的影响

近年来研究表明．血小板活化及纤溶活性异常在不稳定型心绞痛(UA)的发病过程中起重要作用。因此．抑制血小板活化、改善纤溶活性在UA治疗中的作用值得重视。为此．本研究观察了肌氨肽苷注射液对UA患者治疗前后血浆中血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)含量、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)及其抑制物(PAⅠ-1)活性变化。     

低分子肝素联合阿司匹林对急性冠状动脉综合征患者血小板功能的影响

目的探讨低分子肝素和阿司匹林联用对急性冠状动脉综合征患者血小板活化及纤溶功能的影响。方法采用酶联免疫双抗体夹心法检测低分子肝素和阿司匹林联合治疗急性冠状动脉综合征患者血小板表面α颗粒膜蛋白(GMP140)、血管性假血友病因子(vWF)、组织纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI1)及D二聚体的含量变化。结果33例急性冠状动脉综合征患者经7d治疗后血浆GMP140、D二聚体和PAI1浓度显著降低(P<0.01),血浆vWF亦显著降低(P<0.05)。结论低分子肝素和阿司匹林联用可降低急性冠状动脉综合征患者血小板激活、内皮受损及血液高凝状态。     

高血压合并急性脑梗死患者测定凝血、抗凝和纤溶指标的临床意义

目的 分析高血压病及合并急性脑梗死患者凝血、纤溶系统分子标志物指标的变化及意义,为临床早期诊治提供客观依据。方法 检测100例高血压病患者、100例高血压病合并急性脑梗死患者及100名健康对照者血浆内皮素-1（ET-1）、血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、11-去氢血栓烷B2（11-DH-TXB2）、纤维蛋白原（FIB）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）及纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）含量,并进行分析与评价。结果 高血压病患者、高血压病合并急性脑梗死患者血浆ET-1、GMP-140、11-DH-TXB2、FIB、t-PA、PAI-1含量均明显高于正常对照者,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 高血压病患者存在明显的凝血及纤溶功能失衡,这与其病情进展、急性脑梗死的发生密切相关,早期检测、早期防治具有重要的临床意义。     

培哚普利及硝苯地平对老年高血压患者血小板活化及纤溶活性的影响

目的:了解培哚普利及硝苯地平对老年高血压患者血小板活化及纤溶活性的影响。方法:将60例高血压患者随机分为两组:组口服硝苯地平片,组口服培哚普利片。分别于服药前及4周末清晨空腹静脉采血,测定血小板a颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)。结果:血小板及纤溶指标:治疗前组和组GMP-140、TXB2、PAI-1均显著高于对照组(P<0.01),而t-PA低于对照组(P<0.05);治疗后组GMP-140、TXB2、PAI-1均显著低于治疗前(P<0.01),而t-PA高于治疗前(P<0.05);组各指标治疗前后无显著差异(P均>0.05)。结论:培哚普利能抑制血小板活化和改善纤溶活性,而硝苯地平对血小板及纤溶功能无明显影响。     

糖耐量减低患者纤溶受抑的临床观察

目的探讨糖耐量减低(IGT)及IGT合并急性冠状动脉综合征(ACS)患者纤溶受抑状态。方法97例患者随机分成3组,IGT组33例,IGT+ACS组32例,ACS组32例;正常对照组20例。检测血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及D-二聚体的水平,并计算出PAI-1/D-二聚体的比值。结果IGT组、IGT+ACS组和ACS组血浆t-PA、PAI-1和D-二聚体浓度均显著高于正常对照组(P<0.05,P<0.01);IGT组和IGT+ACS组血浆D-二聚体水平增高幅度则显著低于ACS组(P<0.05,P<0.01);IGT组和IGT+ACS组的PAI-1/D-二聚体比值分别比正常对照组及ACS组明显增高(P<0.01)。结论IGT患者存在纤溶受抑状态,血浆D-二聚体的水平结合PAI-1/D-二聚体比值能反映患者纤溶受抑的状态及预后。     

COPD、患者引起血栓前状态分子标志物的变化

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）凝血系统的变化。方法对40例健康者（对照组）及40例COPD患者（COPD组）采用酶联免疫吸附法分别检测血浆纤溶酶原抑制物-1（PAI-1）、血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管性血友病因子（VWF）及D-二聚体（D-D）水平,对其结果进行分析。结果COPD组的PAI-1、GMP-140、VWF及D-D水平与对照组比较明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论COPD患者存在血液高凝状态,可能是肺心病发生发展的重要因素。     

老年脑梗塞患者血纤溶活性与血小板活化的关系

我们于1996-01～1997-01对老年脑梗塞患者早期血浆血小板a颗粒膜蛋白140(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物-1(PAI-1)水平的改变进行了观察,旨在探讨老年脑梗塞患者早期血纤溶活性与血小板活化的关系,为早期临床使用抗血小板和改善纤溶活性药物提供理论基础.     

冠心病患者抗凝与纤溶功能的改变及其临床意义

目的探讨冠心病患者凝血、抗凝与纤溶功能的改变及临床意义。方法应用发色底物法及胶乳增强的免疫比浊法分别测定不同类型的冠心痛患者160例（包括凝血65例,抗凝52例,纤溶功能43例）及健康对照者80例血浆抗凝血酶（autithrombin,AT）、组织型纤溶酶原激活剂（tissue type plasminogen activator,t—PA）、纤溶酶原激活抑制物-1（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）及D-二聚体（D—dimer）的活性或含量水平,并进行比较分析。结果与对照组比较,冠心病患者AT、t--I,A的活性显著降低,PAI-1、D—dimer的活性或含量水平显著增高（P〈0．05或P〈0．01）;与稳定性心绞痛患者组比较．不稳定性心绞痛组及心肌梗死组AT、t—PA、PAI-1、D—dimer的活性或含量水平亦有显著性改变（P〈0．05或P〈0．01）。结论冠心病患者特别是不稳定性心绞痛及心肌梗死患者存在高凝状态及纤溶活性亢进。     

静脉腔内射频闭合治疗对犬血凝状态的影响

目的 观察静脉腔内射频闭合治疗对犬血凝状态的影响.方法 对健康成年杂种犬8只行后肢髂股静脉腔内射频闭合术.分别在插入血管鞘前、插入血管鞘后、射频闭合术后即刻及射频闭合术后30 min、12 h、24 h、48 h、72 h、1 W采集犬外周静脉血,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定犬血浆血小板α-颗粒糖蛋白(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、组织型纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的浓度变化.结果 插入血管鞘后,GMP-140较插入血管鞘前升高(P<0.05),射频闭合术后即刻明显升高,且继续升高至射频术后48 h,术后1 W仍高于插入血管鞘前水平.t-PA及PAI-I在插入血管鞘前、后无明显变化(P>0.05).t-PA于射频闭合术后即刻达高峰,PAI-I于射频闭合术后30 min达高峰,均于射频闭合术后1 W恢复正常.结论 静脉腔内射频闭合术可激活血小板,使犬血液处于高凝状态,提示射频闭合术后有必要抗凝及抗血小板治疗以降低外周血管血栓形成的风险.     

急性脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1、TM及GMP-140的变化及意义

目的 :探讨血浆组织型纤溶酶原激活物 (t -PA)及其抑制物 (PAI -1)、血栓调节蛋白 (TM )和血小板α颗粒膜蛋白 -14 0 (GMP -14 0 )在急性脑梗死发病中的意义。方法 :对 5 7例急性脑梗死患者进行血浆t -PA、PAI -1、TM及GMP -14 0的检测 ,并与对照组进行比较。结果 :急性脑梗死患者较正常对照组t -PA水平明显降低 ,PAI -1、TM及GMP -14 0水平明显升高 (P <0 0 1)。结论 :急性期脑梗死患者内皮细胞损伤、血小板活化及纤溶活性的变化可能参与了疾病的发生发展过程 ,为脑梗死的治疗提供了理论依据     

脑梗死患者止凝血系统功能改变的研究

目的探讨脑梗死患者治疗前后D-二聚体（D-Dimer）、抗凝血酶活性（AT1A）、组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）及血管性血友病因子（vWF）的变化趋势,评估上述指标在脑梗死治疗监测中的临床价值。方法采用SYSMEXCA7000型血液凝固仪测定血浆D-Dimer、tPA、PAI-1和AT1A;采用ELISA法测定vWF。结果与健康对照组比较,脑梗死患者组治疗前D-Dimer、PAI-1、vWF显著增高（P〈0．01）,t-PA显著降低（P〈0．01）,AT：A无显著性改变（P〉0．05）。脑梗死患者治疗后血浆D-Dimer、PAI-1、vWF较治疗前显著降低（P〈0．01）,tPA显著增高（P〈0．01）,AT：A在治疗前后无明显改变（P〉0．05）;GCS〉8分组和GCS≤8分组血浆胁Dimer、PAI-1、vWF明显下降（P〈0．01）,t-PA显著增高（P〈0．01）,而AT：A无明显差异（P〉0．05）。结论纤溶系统指标和vWF在脑梗死患者治疗前后发生显著改变且与病程发展相关。     

急性脑血栓形成患者血浆及脑脊液纤溶指标的观察

目的：研究急性脑血栓形成患者血浆及脑脊液组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)和D-二聚体含量的变化及其临床意义。方法：采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法(ELISA)检测35例急性脑血栓形成患者(血栓组)的血浆和其中3l例的脑脊液t—PA、PAI-l和D-二聚体的抗原含量，与35例无心脑、肝肾及血液疾病患者(对照组)血浆和其中20例脑脊液进行比较。结果：血栓组血浆及脑脊液中t-PA、PAI-1和D-二聚体含量均高于对照组；脑脊液中t-PA、PAI-l和D-二聚体的含量分别与血浆中含量呈正相关。结论：急性脑血栓形成患者纤溶活性明显下降,t-PA及PAI-l参与了脑血栓形成的病理过程。     

吡格列酮对老年高血压并胰岛素抵抗病人纤溶系统的影响

目的评价吡格列酮对老年高血压并胰岛素抵抗病人纤溶功能的影响。方法24例老年高血压并胰岛素抵抗病人口服吡格列酮15mg／d,共16周．服药前后分别测定血浆纤溶酶原激活物抑制物-1（PAO-1）、组织型纤溶酶原激活物、二聚体和纤维蛋白原含量,同时测定空腹胰岛素、空腹血糖和24h动态血压。结果吡格列酮治疗后血浆纤溶酶原激活物抑制物-1、二聚体抗原水平明显下降（P〈0．01）,组织型纤溶酶原激活物抗原水平明显增加（P〈0．01）,胰岛素敏感指数显著提高（P〈0、01）,空腹胰岛素和纤维蛋白原明显降低（P〈0．01）;24h平均收缩压和舒张压均降低（P〈0．05）。多因素分析结果表明治疗前空腹胰岛素水平对PAI-1的降低影响最大（P〈0．01）。结论吡格列酮能有效改善老年高血压并胰岛素抵抗病人纤溶系统功能,提高胰岛素敏感性,降低收缩压和舒张压;空腹胰岛素水平是影响病人纤溶功能的主要因素。     

The effect of levonorgestrel-releasing intrauterine system use on menstrual blood loss and the hemostatic, fibrinolytic/inhibitor systems in women with menorrhagia

BACKGROUND: Menorrhagia is known to be associated with uterine fibroids, adenomyosis, pelvic infections, endometrial polyps and clotting defects. A viable alternative therapy to hysterectomy should alleviate heavy menstrual blood flow and consequently improve the quality-of-life measures in women presenting with menorrhagia. The levonorgestrel-releasing intrauterine system (LNG-IUS) ranks higher than medical treatments in terms of efficacy, comparable improvements in quality of life and psychological well-being. OBJECTIVE: The purpose of the study was to determine the effects of 6 months of LNG-IUS use on menstrual blood loss and the hemostatic, fibrinolytic/inhibitor systems in blood and the endometrium in women with menorrhagia with known pathologic causes. PATIENTS AND METHODS: Samples from 41 women were analyzed. Hemoglobin, hematocrit, thrombelastography, tissue-type plasminogen activator (t-PA), urokinase plasminogen activator (u-PA), u-PA receptor (u-PAR), plasminogen activator inhibitor-1/2 (PAI-1/2), D-dimer and von Willebrand factor (VWF) were determined, and t-PA, u-PA and PAI-1/2 were also determined in endometrial tissue extracts. Results: Menorrhagia was reduced in 89% of women by 3 months; by 6 months all women had no menorrhagia, and 39% of women had become amenorrhoeic. Hemoglobin and hematocrit levels showed improvement, and reached normal reference levels by 6 months. There were no systemic changes in the fibrinolytic/inhibitor systems and VWF, except for a decreased u-PAR level. However, in the endometrium, significant elevations in PAI-1/2 together with u-PAR levels were seen at 6 months. CONCLUSIONS: The slow levonorgestrel-release intrauterine device use results in high expression of fibrinolytic inhibitors (PAI-1/2) and upregulated u-PAR expression in the endometrium. Systemic hemostasis was not significantly altered. The study demonstrated that LNG-IUS is highly effective in the treatment of menorrhagia with known pathologic causes.     

Cellular mechanisms of the hemostatic effects of desmopressin (DDAVP)

Summary.  The synthetic analog of vasopressin desmopressin (DDAVP) is widely used for the treatment of patients with von Willebrand disease (VWD), hemophilia A, several platelet disorders, and uremic bleeding. DDAVP induces an increase in plasma levels of von Willebrand factor (VWF), coagulation factor VIII (FVIII), and tissue plasminogen activator (t-PA). It also has a vasodilatory action. In spite of its extensive clinical use, its cellular mechanism of action remains incompletely understood. Its effect on VWF and t-PA as well as its vasodilatory effect are likely explained by a direct action on the endothelium, via activation of endothelial vasopressin V2R receptor and cAMP-mediated signaling. This leads to exocytosis from Weibel Palade bodies where both VWF and t-PA are stored, as well as to nitric oxide (NO) production via activation of endothelial NO synthase. The mechanism of action of DDAVP on FVIII plasma levels remains to be elucidated. The hemostatic effect of DDAVP likely involves additional cellular effects that remain to be discovered.