类多囊卵巢综合征大鼠模型的比较研究

目的复制用雄激素及人绒毛膜促性腺激素（HCG）诱导的两种类多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型，比较两种模型的差异。方法模型1组给9日龄SD雌性大鼠注射丙酸睾丸酮，模型2组给予24日龄SD雌性大鼠皮下埋植左炔诺孕酮，3d后所有模型2组大鼠皮下注射HCG9d。复制出两种类PCOS大鼠模型，分别观察两组模型的排卵情况、卵巢形态学改变、血浆雄激素（T）、雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平。结果模型1组与模型2组大鼠卵巢均成多囊性改变，卵泡囊性扩张，颗粒细胞层数减少、膜间质细胞增生；但模型1组大鼠卵巢体积较其正常对照组缩小，模型2组大鼠卵巢体积较其正常对照组增加。模型1、2组大鼠血清总T、FINS、FPG水平均明显升高；模型1组大鼠血清E2水平较其正常对照组升高，血清FSH、LH水平较其正常对照组降低；模型2组大鼠血清FSH、E2水平较其正常对照组下降，血清LH水平较其正常对照组升高。结论丙酸睾丸酮和HCG诱导的两种类型PCOS大鼠动物模型多囊卵巢、高雄激素血症、高胰岛素血症等现象均与人PCOS类似，两组虽然在某些方面与人PCOS存在一定差异，但却各自有其与人PCOS相似的特征，两者均可作为类PCOS动物模型用于不排卵的研究目的。     

补肾健脾方对高脂饮食诱导肥胖大鼠生殖能力的改善作用

目的 探讨补肾健脾方对高脂饮食诱导肥胖大鼠生殖能力的影响。方法 高脂饮食建立肥胖大鼠模型,观察灌胃补肾健脾方后大鼠动情周期、受孕率、产仔数量的变化;ELISA检测血清性促卵泡激素（FSH）、促黄体激素（LH）、雌二醇（E2）、抗缪勒管激素（AMH）水平,HE染色观察卵巢形态及卵泡个数变化。结果 与模型组比较,中药复方组动情期紊乱改善,受孕率上升,产仔数量增高,性激素FSH及LH水平降低,E2及AMH水平增高,卵泡发育形态改善,卵泡个数显著上升。结论 补肾健脾方通过下调血清性激素FSH及LH水平,上调E2及AMH水平,从而改善肥胖大鼠生殖能力。     

补肾养精颗粒调节早发性卵巢功能不全模型大鼠卵泡颗粒细胞凋亡机制研究

目的:探讨补肾养精颗粒调节早发性卵巢功能不全(POI)模型大鼠卵泡颗粒细胞凋亡的机制。方法:60只通过雷公藤多苷片造模POI大鼠,随机分为补肾养精颗粒高、中、低剂量组,空白组及非模型组。干预组给予不同剂量补肾养精颗粒连续灌胃15 d,空白组及非模型组给予生理盐水灌胃。连续观测大鼠动情周期的改变,Elise检测血清卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)水平的改变,流式细胞术检测卵泡颗粒细胞凋亡数量,Western blot检测卵泡颗粒细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的改变。结果:给予补肾养精颗粒干预后,大鼠动情时间较模型组明显缩短(P<0.05),血清FSH水平明显降低(P<0.05),E2水平明显升高(P<0.05),且均有剂量依赖性;同时大鼠卵泡颗粒细胞凋亡数明显减少(P<0.05),且具有剂量依赖性。补肾养精颗粒干预后,磷酸化PI3K及磷酸化Akt蛋白表达上升,抑凋亡基因B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达升高,促凋亡Bcl相关x蛋白(Bax)表达降低。结论:补肾养精颗粒通过PI3K/Akt信号通路调节凋亡相关基因,从而达到抑制卵泡颗粒细胞凋亡、改善卵巢功能的目的。     

过继转移过表达Peli1的Treg细胞对自身免疫性早发性卵巢功能不全的修复作用

目的探讨过继转移过表达Pellino-1（Peli1）的调节性T细胞（Treg细胞）对自身免疫性早发性卵巢功能不全（POI）的卵巢功能是否有修复作用以及对其免疫功能是否具有调控作用。方法采用透明带3多肽（pZP3）构建自身免疫性POI小鼠模型,将构建的过表达Peli1的慢病毒表达载体（LV-Peli1）转染至Treg细胞,最后将过表达Peli1的Treg细胞过继转移到模型小鼠体内。POI模型小鼠随机分为4组（n=5）,分别为LV-Peli1-POI组、LV-POI组、Treg-POI组及POI模型组。H-E染色观察各组卵巢结构并行各级卵泡计数,免疫组化实验（IHC）检测Ki-67增殖蛋白及CD3+T细胞表达水平,TUNEL法检测卵巢颗粒细胞凋亡情况,ELISA法检测各组小鼠血清卵巢激素促卵泡激素（FSH）、雌二醇（E2）及细胞免疫因子IL-10、TGF-β的表达水平,考察过表达Peli1对自身免疫性POI的作用。结果与LV-POI组、Treg-POI组及POI模型组相比,LV-Peli1-POI组中各阶段卵泡数目（始基卵泡488.00±19.24个、初级卵泡320.00±29.15个、次级卵泡472.00±23.87个、成熟卵泡41.00±7.42个）均增加、增殖蛋白Ki-67表达增强、卵巢颗粒细胞凋亡减少、FSH表达水平下降、E2表达水平升高（P＜0.05或P＜0.01）;LV-Peli1-POI组的CD3+ T细胞的表达数量减少,细胞免疫因子IL-10和TGF-β表达水平升高（P＜0.05或P＜0.01）。结论 过继转移过表达Peli1的Treg细胞可有效促进POI卵巢颗粒细胞增殖、抑制其凋亡,同时改善POI小鼠的卵巢内分泌功能和调节免疫因子,对自身免疫性POI有一定的修复作用。     

道地通管汤对卵巢早衰大鼠的影响机制研究

目的：探讨道地通管汤对卵巢早衰模型大鼠卵巢功能的影响机制。方法：将40只动情周期规律的SD雌性大鼠随机分为：空白组、模型组、阳性组（补佳乐0.099 mg/kg）、道地通管汤高剂量组（1.4 g/100g）、道地通管汤中剂量组（0.7 g/100 g）。模型组、阳性组、道地通管汤高剂量组、道地通管汤中剂量组采用雷公藤多苷片混悬液（50 mg/kg）连续灌胃14 d，构建卵巢早衰大鼠模型。造模结束后，各组分别给予相应干预剂，连续28 d。干预结束后，各组均取大鼠血清和卵巢组织。HE染色观察大鼠卵巢组织形态结构；ELISA法检测大鼠血清AMH水平；IHC检测卵巢组织中的Bcl-2、Bax及VEGF蛋白表达；TUNEL染色观察卵巢内的颗粒细胞凋亡情况。结果：与空白组相比，模型组大鼠各级生长卵泡均减少，闭锁卵泡增多；血清AMH水平显著下降（P<0.01）；卵巢组织Bax蛋白表达升高（P<0.01）;Bcl-2、VEGF蛋白表达降低（P<0.01,P<0.05），卵巢组织内卵泡颗粒细胞凋亡率升高（P<0.01）；与模型组相比，各中药剂量组血清AMH水平均有不同程度升...     

丹酚酸B促进卵巢早衰小鼠卵泡发育的研究

目的：探究丹酚酸B对卵巢早衰模型小鼠卵泡发育的影响。方法：选取27只6周龄雌性昆明小鼠，按照随机数字表法分为对照组、模型组和实验组，每组9只，对每只小鼠均给药，定期测量体重，给药结束后收集小鼠血清和卵巢组织。ELISA检测血清E2、AMH和FSH水平；HE染色观察卵巢窦状卵泡；免疫组化检测颗粒细胞PCNA的表达；TUNEL检测卵巢颗粒细胞凋亡情况；实时荧光定量PCR和Western blot测定卵巢组织中Bcl-2和Bax mRNA表达和其蛋白表达情况。结果：模型组小鼠体重明显低于对照组和实验组(P<0.05);与模型组比较，实验组血清E2和AMH水平升高且FSH水平降低，窦状卵泡数量增多，颗粒细胞中PCNA与Bcl-2表达增加，同时Bax表达减少，凋亡细胞数量减少(P<0.05)。结论：丹酚酸B能抑制卵巢早衰小鼠颗粒细胞凋亡，促进卵泡发育。     

淫羊藿总黄酮对多囊卵巢综合征大鼠性激素水平的影响

目的：探讨淫羊藿总黄酮对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）大鼠性激素水平的影响。方法：55只SD大鼠连续灌胃1 mg/kg来曲唑21 d,建立PCOS大鼠模型;选取造模成功的50只大鼠随机分为PCOS模型组,达英-35组,淫羊藿总黄酮低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg）,另设正常对照组（n=10）。连续治疗21 d后,测量大鼠体质量、卵巢重量,计算卵巢指数;采用放射免疫法测定各组大鼠血清睾酮（testosterone,T）、促卵泡生成素（follicle stimulating hormone,FSH）、雌二醇（estradiol,E2）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH） 水平。结果：与正常对照组相比,PCOS组大鼠卵巢重量和卵巢指数均显著升高（P<0.05）,血清T、LH水平显著升高（P<0.001）,E2水平明显下降（P<0.01）,LH/FSH比值明显高于正常组（P<0.01）;经21 d治疗后,与PCOS模型组相比,200 mg/kg淫羊藿总黄酮组大鼠卵巢重量和卵巢指数均显著下降（P<0.05）,血清T、LH水平显著降低（P<0.01）,E2显著升高（P<0.01）,LH/FSH比值亦明显下降（P<0.01）。100 mg/kg和50 mg/kg淫羊藿总黄酮作用较弱。结论：淫羊藿总黄酮可改善PCOS大鼠高雄激素血症,调节LH/FSH异常,升高E2,改善卵巢功能。     

基于Kisspeptin/GPR54系统探讨新加二甲地黄汤对PCOS模型大鼠卵泡发育的影响

目的 探讨经新加二甲地黄汤干预后的多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）模型大鼠的卵泡发育情况及其可能存在的效应机制。方法 筛选28只拥有规律动情周期的雌性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、中药组及西药组,每组7只。除正常对照组外,其余三组均连续予来曲唑-羧甲基纤维素混悬液0.1mg/（kg·d）灌胃,以构建PCOS大鼠模型。自第22天起,中药组以新加二甲地黄汤5.268g/（kg·d）灌胃,西药组以炔雌醇环丙孕酮片0.286mg/（kg·d）灌胃,正常对照组及模型组均以10ml/（kg·d）蒸馏水灌胃。3周后比较各组大鼠卵巢系数,苏木精-伊红染色观察各组大鼠卵巢组织形态学改变,对各组大鼠血清激素均采用酶联免疫吸附试验进行检测,蛋白质印迹法检测卵巢亲吻素（kisspeptin,Kp）、G蛋白偶联受体54（G-protein-coupled receptor 54,GPR54）蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠卵巢内呈现为囊状扩张和闭锁的卵泡增多,其颗粒细胞层数变少,卵巢系数增大;血清睾酮（testosterone,T）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）、Kp水平升高;血清卵泡刺激素（follicle stimulating hormone,FSH）、雌二醇（estradiol,E2）水平及大鼠卵巢组织中Kp、GPR54蛋白表达均显著降低（P<0.05）。予中药干预后,与模型组比较,中药组大鼠卵巢囊样扩张卵泡数量变少,颗粒细胞的层数增多,存在近成熟的卵泡,并见少量黄体存在;大鼠血清LH、T、Kp水平下降,血清FSH、E2水平及卵巢Kp、GPR54蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论 PCOS模型大鼠的卵泡发育情况经新加二甲地黄汤干预后得以改善,该治疗机制可能为通过调控Kisspeptin/GPR54系统影响FSH和LH的释放,以此影响激素含量,调整卵巢功能,使卵泡发育和排卵能力得以改善。     

人脐带间充质干细胞对早发性卵巢功能不全大鼠的影响

目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对早发性卵巢功能不全模型大鼠卵巢功能的影响。方法:将正常动情周期的36只雌性ICR小鼠按随机数字表法分为移植组(n=12)、模型对照组(n=12)与空白对照组(n=12)。空白对照组大鼠不进行任何处理,模型对照组和移植组大鼠腹腔注射顺铂(CDDP)建立早发性卵巢功能不全(POI)模型。移植组通过尾静脉注射hUCMSCs进行治疗,模型对照组与空白对照组均注射等量灭菌用水。移植后2周,观察三组一般情况,HE染色三组的切片中各阶段的卵泡情况,同时观察卵巢结构变化。测定血清中雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和抗苗勒管激素(AMH)水平,并分析卵巢储备功能的变化。结果:电镜下显示,模型对照组颗粒细胞核溶解、核膜消失、线粒体空泡化,线粒体与内质网数量逐渐减少。移植组颗粒细胞细胞核膜逐渐修复,核仁出现,内质网与线粒体少量存在。造模后3 d,模型对照组E2含量低于空白对照组,FSH含量高于空白对照组(P0.05)。移植后2周,移植组AMH含量高于模型对照组(P0.05),三组AMH比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:h UCMSCs移植对POI大鼠的卵巢结构和功能具有一定的修复作用。     

脐带间充质干细胞通过NR4A1调节原发性功能不全卵巢中卵泡膜间质细胞凋亡的作用研究

目的 探讨脐带间充质干细胞(UCMSCs)对原发性卵巢功能不全(POI)大鼠的治疗作用及卵巢中卵泡膜间质细胞表达的NR4A1在此治疗过程中的机制。方法 选用5周龄雌性wistar大鼠,随机分为对照组、POI组、POI+UCMSCs组,POI组腹腔注射顺铂(CP),对照组腹腔注射等量的0.9%生理盐水,注射7 d。POI+UCMSCs组待注射顺铂后,观察1周,尾静脉注射UCMSCs悬液。注射1 周后,酶联免疫吸附法检测 3 组大鼠血清中 E₂、FSH 水平,HE 染色观察卵巢的形态学改变,TUNEL检测大鼠卵巢中颗粒细胞的凋亡情况。体外培养大鼠卵泡膜间质细胞(TICs),并进行鉴定及检测NR4A1的表达,随机分组给予顺铂及UCMSCs处理,western blot检测NR4A1的表达变化,Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒检测细胞的凋亡情况。结果 与对照组相比,POI组大鼠卵巢中各级卵泡的数目明显减少(P<0.05),而“类黄体样”结构明显增多(P<0.05),UCMSCs处理后卵巢中卵泡的数目明显增加(P<0.05)。与对照组相比,POI组血清中E₂水平明显下降(P<0.01)、FSH水平升高(P<0.05)。与POI组相比,POI+UCMSCs组血清中E₂水平升高、FSH水平降低(P<0.05)。与对照组相比,POI组大鼠卵巢中凋亡的颗粒细胞数目明显增多。POI+UCMSCs组颗粒细胞凋亡的数目明显减少(P<0.01)。体外培养的TICs呈梭形,并且表达Cyp17a1和NR4A1,不表达FSHR。CP处理后,TICs表达的NR4A1水平降低,而CP+UCMSCs组NR4A1表达水平有所升高(P<0.05)。CP处理后能够增加TICs的凋亡情况,而CP+UCMSCs组凋亡比例明显下降(P<0.01)。结论 UCMSCs通过调节TICs表达的NR4A1水平,增加TICs对颗粒细胞凋亡的调节作用,改善POI卵巢的功能,这为临床上应用UCMSCs治疗POI提供一定的理论和实验依据。     

抗苗勒管激素与多囊卵巢综合征相关性研究

目的研究并分析抗苗勒管激素（AMH）与多囊卵巢综合征（PCOS）的相关性。方法选取PCOS组和对照组育龄妇女各60例作为研究对象,测量研究对象的身高、体重,计算体重指数（BMI）,测定研究对象的血清AMH、雌二醇（E2）、促黄体生成激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、泌乳素（PRL）、睾酮（T）、雄烯二酮水平（A）,计算LH／FSH,分析各指标与AMH的相关性;测定双侧卵巢卵泡数（FN）,分析其与AMH的相关性;测定空腹血糖（FPG）、血清空腹胰岛素（FIN）,计算稳态模型胰岛素抵抗（HOMA—IR）指数,分析其与AMH的相关性。结果PCOS组患者BMI、LH、LH／FSH、睾酮、雄烯二酮、FIN、HOMA—IR、FN、AMH值均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;2组的血清AMH水平均与FN呈正相关,PCOS组患者血清AMH水平还与睾酮、雄烯二酮、FIN、HOMA—IR呈正相关。结论PCOS患者的血清AMH水平显著高于非PCOS者;PCOS患者AMH水平与睾酮、雄烯二酮、FN、FIN、HOMA—IR呈正相关。     

AMH对体外培养人卵巢黄素化颗粒细胞分泌功能的影响

目的探讨苗勒氏管抑制因子（AMH）对人卵巢黄素化颗粒细胞分泌功能的影响。方法体外受精-胚胎移植（IVF—ET）患者经阴道超声引导下采卵,加入基因重组人苗勒氏管抑制因子（rhAMH）作用于颗粒细胞,测定培养液雌二醇（E2）、孕酮（P）水平。结果在无促卵泡生成激素（FSH）作用下,rhAMH对颗粒细胞分泌E2、P无明显影响（P〉0．05）,加入FSH后rhAMH明显抑制颗粒细胞E2分泌（P〈0．01）。FSH对颗粒细胞分泌AMH无明显影响（P〉0．05）。结论卵巢颗粒细胞自身分泌AMH且不受FSH的影响,AMH抑制FSH促进卵巢颗粒细胞分泌雌激素的作用,减少卵巢始基卵泡的耗竭,进而增加卵巢的储备能力。     

氟尿嘧啶诱导大鼠卵巢损伤模型

目的探讨氟尿嘧啶(5-Fu)诱导的大鼠卵巢损伤模型建立的方法和时间。方法将8~9周SD大鼠分为4组:生理盐水对照组、5-Fu低剂量组、中剂量组、高剂量组,各组分别接受生理盐水和5-Fu:每天1 m L/kg、5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg腹腔注射,连续14 d。通过大鼠动情周期、血清AMH、FSH和E2的水平和卵泡计数情况来判断建模效果。结果低、中、高剂量组大鼠动情周期出现紊乱。停药后第1天,与生理盐水对照组相比,血清AMH浓度低、中、高剂量组明显降低(P<0.05);中、高剂量组血清雌二醇降低(P<0.05);低、中、高剂量组血清FSH浓度明显升高(P<0.05);低、中、高剂量组卵巢湿重减少明显(P<0.05),生长卵泡和原始卵泡计数明显减少(P<0.05)。结论 5-Fu能够损伤大鼠的卵巢功能,引起血清E2、FSH和AMH水平的改变,且在反应卵巢损伤时AMH可能较FSH和E2更灵敏。     

抗苗勒管激素在卵巢储备功能不同患者中的表达及相关性研究

目的通过测定卵巢早衰（POF）、多囊卵巢综合征（PCOS）及正常对照组患者血清中抗苗勒管激素（AMH）水平,探讨血清AMH在不同卵巢储备功能患者中的不同表达。方法测定POF组（25例）、PCOS组（32例）和正常对照组（30例）血清中AMH水平,同时测定上述三组人群血清中卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、睾酮（T）及泌乳素（PRL）水平,并记录受试者的年龄、体重指数（MBI）、空腹血糖及胰岛素水平。结果①三组中POF血清AMH值最低,PLOS最高,且差异有统计学意义（P〈0.05）;②三组血清中FSH、LH、PRL、E2、T及AMH水平差异均有统计学意义（P〈0.05）,而这三组间年龄、MBI差异无统计学意义（P〉0.05）;③PCOS组血清中AMH与LH、T及MBI呈正相关性（P〈0.05）,与FSH和胰岛素抵抗指数无相关性。结论在不同卵巢储备功能患者中血清AMH表达不同,可能参与PCOS发生、发展,并与性激素合成失调有关。     

淫羊藿苷调控PI3K/Akt/mTOR通路对早发性卵巢功能不全大鼠卵巢结构及功能的保护作用及机制

目的 探讨淫羊藿苷(ICA)对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠卵巢结构、功能的影响及可能作用机制。方法 从55只SPF级雌性SD大鼠中随机选取10只动情周期正常的大鼠作为对照组,剩余大鼠经腹腔注射环磷酰胺制备POI模型,成模大鼠随机分为模型组、ICA低(15 mg·kg^-1)、中(30 mg·kg^-1)、高(60 mg·kg^-1)剂量组,对照组及模型组大鼠每日灌胃等量生理盐水,连续28 d。计算各组大鼠卵巢湿重和卵巢指数;HE染色观察卵巢组织结构;TUNEL染色检测颗粒细胞凋亡率;ELISA法检测血清促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E2)、抗苗勒管激素(AMH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;RT-qPCR技术检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖体S6蛋白激酶1(S6k1)mRNA相对表达量;Western blot法检测PI3K、Akt、mTOR和S6k1蛋白活性水平及B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(Bax)和C...     

低强度脉冲超声对环磷酰胺诱导的大鼠卵巢损伤有修复作用

目的 探讨低强度脉冲超声对腹腔注射环磷酰胺引起的SD大鼠卵巢损伤的修复作用.方法63只清洁级雌性SD大鼠随机取13只为正常组,其余50只连续5 d腹腔注射环磷酰胺30 mg/kg,建立卵巢早衰动物模型.将造模成功的43只大鼠随机分为实验对照组(21只)、治疗组(22只).正常组、实验对照组不干预;治疗组给予低强度脉冲超声辐照.监测各组大鼠动情周期的变化,辐照结束后7 d处死大鼠,测定血清雌二醇(E2),卵泡刺激素(FSH),抗苗勒管激素(AMH)的变化,观察各组大鼠卵巢形态学及卵泡数量变化.结果 注射环磷酰胺后,与正常组相比,实验对照组动情周期紊乱,各级卵泡数明显减少,血清E2和AMH显著降低,FSH显著升高(P=0.01);超声辐照后,与实验对照组相比,治疗组动情周期恢复正常,卵泡数明显增加,血清E2显著增高(P=0.01),FSH显著降低(P=0.01),AMH变化不明显(P=0.50).结论 低强度脉冲超声对腹腔注射环磷酰胺引起的SD大鼠卵巢的损伤有修复作用.     

抗缪勒氏管激素在评估卵巢储备功能中的应用

目的:探讨抗缪勒氏管激素（AMH）在评估卵巢储备功能中的应用及价值。方法:选择157例不孕症病人,根据月经第3天经阴道超声检测的窦卵泡计数（AFC）将病人分为观察组（AFC<5枚）和对照组（AFC≥5枚）,应用Cobas e411型全自动电化学发光免疫分析仪检测2组病人血清AMH、生殖激素水平,分别对2组观察指标进行比较。结果:与对照组比较,观察组的AMH水平明显降低（P<0.01）,黄体生成激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）和雌二醇（E2）水平均明显上升（P<0.01）,睾酮水平差异无统计学意义（P>0.05）;Pearson相关分析显示,AMH水平与AFC、E2水平呈明显正相关关系（P<0.01）,与病人年龄、FSH水平呈明显负相关关系（P<0.01）。结论:血清AMH水平联合AFC、基础生殖激素水平可以预测、评估卵巢储备功能,AMH水平的变化早于基础生殖激素水平的改变,能更早期、更准确地预测卵巢储备能力的变化。     

人参皂苷Rb1对化疗致卵巢早衰大鼠性激素影响

目的探讨人参皂苷皂苷Rb₁对环磷酰胺所致卵巢早衰大鼠性激素的影响。方法选用60只2～3月龄具有正常动情周期雌性Wistar大鼠随机分对照组、给药组和模型组。采用放射免疫法检测卵巢早衰大鼠卵巢促卵泡成熟素（FSH）和雌二醇（E2）水平,同时对比观察人参皂苷皂苷Rb₁治疗后对其性激素水平的影响。结果给药组与模型组的E2浓度差异有统计学意义（P>0.05）;给药组的FSH浓度低于模型组（P<0.05）。结论 Rb₁可能是通过上调E2水平、下调FSH水平减少卵巢颗粒细胞的凋亡,进而对化疗所致卵巢早衰起到一定的治疗作用,延缓其衰老。     

维吾尔族早发性卵巢功能不全患者的血清抗苗勒管激素水平及其诊断价值

目的 分析维吾尔族早发性卵巢功能不全(POI)患者的血清抗苗勒管激素(AMH)水平及其诊断价值.方法 选取78例维吾尔族POI患者(POI组)以及80例健康维吾尔族女性(对照组).比较两组血清AMH、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇、睾酮水平以及稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数和改良Kupper...     

miR-204-5p对卵巢早衰大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的调控机制

【摘要】目的 探讨微小RNA（miR）-204-5p对卵巢早衰（POF）大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响及调控机制。方法 体外分离大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）,将含有miR-204-5p基因反义寡核苷酸序列的重组慢病毒载体转入BMSCs,获得稳定转染LV-rno-ASO-miR-204-5p的BMSCs细胞。选取动情周期正常的75只SPF级雌性Wistar大鼠,随机分为对照组、POF组、BMSCs组、shRNA组、shRNA-BMSCs组,每组各15只。除对照组外,均采用腹腔注射顺铂法制备POF模型。shRNA组、BMSCs组及shRNA-BMSCs组分别双侧卵巢注射慢病毒载体、BMSCs细胞及稳定转染慢病毒载体的BMSCs细胞,对照组和POF组注射生理盐水。观察各组动情周期恢复情况,比较各组干预前、干预28 d后血清促卵泡生成素（FSH）、雌二醇（E2）水平,观察卵巢组织形态、卵泡颗粒细胞凋亡率,检测卵巢组织miR-204-5p mRNA及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、B细胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）mRNA和蛋白表达。结果 干预后,POF组大鼠动情周期未恢复;BMSCs组、shRNA组及shRNA-BMSCs组动情周期均有所恢复,其中shRNA-BMSCs组动情周期恢复率均高于BMSCs组及shRNA组（P＜0.05）。病理染色显示,BMSCs组、shRNA组及shRNA-BMSCs组始基卵泡、初级卵泡、次级卵泡及窦卵泡数量均多于POF组,但仍少于对照组（P＜0.05）;shRNA-BMSCs组上述各级卵泡数量多于BMSCs组和shRNA组（P＜0.05）。BMSCs组、shRNA组及shRNA-BMSCs组血清FSH水平、卵巢颗粒细胞凋亡率、卵巢组织中miR-204-5p mRNA及MAPK、Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量均低于POF组,且shRNA-BMSCs组低于BMSCs组和shRNA组,但仍高于对照组（P＜0.05）;BMSCs组、shRNA组及shRNA-BMSCs组血清E2水平及卵巢组织Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量均高于POF组,且shRNA-BMSCs组高于BMSCs组和shRNA组,但仍低于对照组（P＜0.05）。shRNA组与BMSCs组比较,卵巢组织miR-204-5p mRNA相对表达量较低（P＜0.05）,各级卵泡数量、血清FSH、E2水平、卵巢颗粒细胞凋亡率及卵巢组织MAPK、Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 下调miR-204-5p表达可增强BMSCs对POF大鼠卵巢结构和功能的改善作用,抑制卵巢颗粒细胞凋亡,可能与下调MAPK、Bcl-2、Bax、Caspase-3基因和蛋白表达有关。