不同灌注方法对深低温停循环下脑保护的实验研究

目的探讨不同灌注方法在深低温停循环下（DHCA）的脑保护的作用。方法实验动物选用健康白乳猪幼猪（农科院提供）40只。随机分为4组,每组10只。A组：单纯DHCA组;B组：DHCA＋逆行性脑灌注（RCP）;C组：DHCA＋单侧顺行性脑灌注（U—SACP）;D组：DHCA＋双侧顺行性脑灌注（B—SACP）。对照分析四组组间分别于CPB前（T1）、DHCA后30min（T2）、60min（T3）、90min（T4）和复温再灌注30min（T5）氧摄取率的变化。采用原位末端标记法（TUNEL染色法）观察和测定脑组织神经细胞凋亡的情况。结果与A组相比,B组、C组和D组可显著减少幼猪DHCA后神经细胞凋亡数目（P〈0．05）,T2、T3和T4 3个时间窗脑氧摄取率明显低于A组,差异有显著意义（P〈0．05）。A组可见明显神经细胞凋亡改变,B组仅见中等程度神经细胞凋亡改变,C组和D两组见少量神经细胞凋亡改变,A组与B组,C组和D组、B组与C组和D组差异具统计学意义（P〈0．05）,但是C组和D组差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论SACP与RCP脑保护作用均优于DHCA,U—SACP与B—SACP脑保护作用好于RCP,但是两者差距没有统计学意义。     

肺缺血预处理在深低温停循环中肺保护的实验

目的评估肺缺血预处理（ischemic preconditioning,IP）在深低温停循环（deep hypothermic circulatory arrest,DHCA）心外科手术中对肺功能的保护作用。方法幼猪在体DHCA实验模型,分常温再灌注组（基线组）、无肺IP的DHCA组（对照组）和有肺IP的DHCA组（IP组）,测体外循环（extracorporeal circulation,ECC）前、结束即刻和结束后1h肺静态顺应性和肺血管阻力值;以左房血和肺动脉血中相关炎性介质浓度和白细胞黏附分子受体表达值的比值（LA/PA）,反应肺区释放量和激活量;ECC结束即刻取肺组织行光、电镜观察。结果三组ECC后,肺静态顺应性均显著降低,肺血管阻力均显著增加,IP组较对照组有显著差异,显示了明显的肺保护作用。三组ECC后,肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-10的LA/PA比值均显著增加,而IL-8比值仅在对照组和IP组明显增加;TNF-α比值IP组较其他两组无显著差异;IL-8、IL-10比值,IP组较对照组均显著降低;中性粒细胞CD18表达比值,仅在对照组ECC后1h相对于ECC前显著降低;单核细胞CD18表达比值,对照组较基线组显著降低。光镜和电镜下的肺损伤程度IP组较对照组明显减轻。结论本研究示DHCA加剧ECC肺区炎性反应,证实了肺IP可以减轻DHCA情况下缺血再灌注引起的炎性反应性肺损伤,从而保护肺功能。     

肺缺血预处理对深低温停循环肺损伤保护的实验研究

目的：评估肺缺血预处理（Ischemic preconditioning,IP）对心脏手术深低温停循环（Deep hypothermic circulatory arrest,DHCA）中肺损伤的保护效果。方法：24只幼猪随机分4组：常规体外循环（Cardiopulmonary bypass,CPB）再灌注组（基线组,n=6）、无肺IP的DHCA组（对照组,n=6）、单纯肺IP的DHCA组（IP-1组,n=6）和合并肺缺血缺氧预处理的DHCA组（IP-2组,n=6）。在CPB前、结束即刻和结束后1 h分别检测左心房（Left atrium,LA）和肺动脉（Pulmonary artery,PA）血中TNF-α、IL-8、IL-10水平以及中性粒细胞、单核细胞上CD18的表达值,计算LA/PA值衡量肺区释放炎症介质量和激活白细胞量;取小块肺组织测肺湿干重比。结果：（1）4组CPB后TNF-α、IL-8和IL-10的LA/PA值均增加;相对基线组,TNF-α对照组和IP-1组CPB后1 h显著增加,IL-8对照组CPB后两时点和IP-1组CPB结束即刻显著增加,IL-10都显著升高;相对对照组,TNF-α仅IP-2组CPB后1 h显著降低,IL-8、IL-10两IP组都显著降低;（2）CPB后单核细胞上CD18表达值比值仅对照组显著降低,而中性粒细胞上CD18表达值比值,IP-1组CPB后1 h和对照组、IP-2组CPB后两时点均显著降低;相对基线组单核细胞上比值仅对照组CPB后两时点和IP-1组CPB后1 h显著降低,中性粒细胞上比值,对照组、IP-1组显著降低,IP-2组仅CPB结束即刻显著降低;相对对照组单核细胞上比值IP-2组CPB后1 h显著增加,中性粒细胞上比值,IP-1组和IP-2组也均在CPB后1 h显著增加;（3）肺湿干重比值,对照组、IP-2组在CPB后显著增加,IP-1组仅在CPB后1 h显著增加;与基线组比较,对照组CPB后两时点和IP-1组CPB后1 h显著增加;与对照组比较,仅IP-2组比值显著减少。结论：研究示DHCA加剧了体外循环肺组织炎症反应,证实了肺IP可以减轻DHCA缺血再灌注炎症反应性肺损伤;合并肺缺血缺氧预处理的DHCA组相对于单纯肺IP的DHCA组,对肺功能具有更好的保护趋势。     

心脏不停跳大鼠单肺体外循环肺损伤模型的建立

目的 建立心脏不停跳大鼠单肺体外循环（CPB）肺损伤模型,为研究CPB肺损伤的发病机制及保护措施提供实验平台。方法 健康成年SD大鼠24只,随机分为单纯开胸组（T组）、单纯CPB组（C组）和缺血再灌注组（IR组）,每组8只。T组仅开胸,C组开胸后建立CPB,IR组建立CPB期间行左肺缺血再灌注损伤。在CPB前（T1）、开放左肺门即刻（T2）及实验结束时（T3）行动脉血气分析,记录红细胞压积（Hct）、血乳酸（Lac）和肺功能的变化。实验结束时,检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量;剪取左肺组织,观察左肺组织的病理变化。结果 CPB后Hct下降（P?<0.05）。与T组比较,实验结束时C组和IR组肺功能下降,Lac和肺损伤评分较T组高（P?<0.05）;上述变化在IR组中最为突出。IR组中血液和肺组织的IL-1β、TNF-α含量最多（P?<0.05）。结论 该自创实验动物模型建立成功,能模拟临床CPB肺损伤的病理生理变化,对CPB肺保护相关研究有着积极的推动作用。     

钙蛋白酶抑制剂在深低温停循环中肺保护机制的实验研究

目的评估钙蛋白酶(calpain)抑制剂对心脏手术深低温停循环(DHCA)中炎症反应性肺损伤的保护机制,并探讨其作用是否通过核转录因子kappa B(NF-κB)介导。方法 16只幼猪建立体外循环(CPB)DHCA模型,随机分为对照组和实验组,实验组CPB前1 h静脉注射calpain抑制剂LLY-FMK(苄氧羧基-亮氨酸-亮氨酸-酪氨酸-荧光甲基酮)1 mg/kg,对照组则注射同剂量的生理盐水。检测两组CPB前和CPB/DHCA后肺静态顺应性、肺血管阻力指数、肺湿干质量比、支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度以及肺组织NF-κB水平;CPB/DHCA结束取肺组织HE染色光镜观察肺组织水肿和炎细胞浸润情况。结果与CPB前相比,CPB后两组的肺静态顺应性下降,肺血管阻力、肺湿干重比和肺组织NF-κB表达增加(P0.05),但两组相比,实验组的改变显著轻于对照组(P0.05),实验组支气管肺泡灌注液中的TNF-α含量显著低于对照组(P0.05),光镜下中性粒细胞渗出、肺水肿和肺泡损伤程度轻于对照组。结论 calpain抑制剂LLY-FMK能减轻DHCA后肺部炎症反应,从而改善肺功能,这种保护作用可能与降低NF-κB活性有关。     

体外循环期间经肺动脉灌注肺保护液对犬肺形态及功能的保护作用

目的：探讨体外循环期间经肺动脉灌注肺保护液及氧合机器血对犬肺形态及功能的保护效果。方法：将18只杂种犬随机分为对照组、氧合血组(B组)及保护液组(P组)（每组6只）。体外循环（CPB）期间氧合血组及保护液组分别经肺动脉灌注氧合机器血和肺保护液， CPB前及停止后15及60 min，监测气道峰压、肺血管阻力和肺静脉血氧分压，留取血标本做生化分析，对肺组织进行光、电镜观察。结果： 氧合血组CPB后15和60 min气道阻力均明显高于CPB前（P<0.05），且低于对照组相应时间点（P<0.05）。各组CPB后15和60 min肺血管阻力均明显高于CPB前（P<0.01），肺保护液组CPB后15和60 min肺血管阻力明显低于氧合血组及对照组（P<0.05）。各组CPB后15和60 min氧指数均明显高于CPB前（P<0.01），肺保护液组CPB后15和60 min氧指数明显高于氧合血组及对照组（P<0.05）。肺保护液组CPB后60 min 肺泡-动脉氧压力差（P_［A-a］O₂）明显低于氧合血组及对照组（P<0.001）。肺保护液组肺组织MDA含量及支气管肺泡灌洗液（PAL）中性粒细胞计数明显低于氧合血组（P<0.05）及对照组（P<0.001，P<0.05），且氧合血组低于对照组（P<0.01， P<0.05）。肺保护液组组织学改变明显轻于氧合血组（P<0.05）及对照组（P<0.001），且氧合血组明显轻于对照组（P<0.001）。结论： CPB后肺脏形态和功能有明显变化，肺动脉灌注低温肺保护液对犬肺形态和功能有良好保护作用。     

肺动脉灌注低温肺保护液抑制肺组织细胞凋亡的研究

目的探讨体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）期间肺动脉灌注低温肺保护液对肺组织细胞凋亡的影响。方法将20例风湿性二尖瓣病变患者随机分为肺保护组和对照组,每组10例。2组患者均在CPB下行单纯二尖瓣人工机械瓣置换术。肺保护组CPB期间经肺动脉灌注低温肺保护液,对照组CPB期间经肺动脉灌注等量生理盐水。监测2组患者CPB术后0、6、122、4 h呼吸功能,取动脉血1 mL进行血气分析,计算氧合指数。同时于CPB术前及停止CPB术后分别取2组患者右下肺组织（1.0 cm×1.0 cm×1.0 cm）活检标本,原位DNA末端标记法（TUNEL法）检测肺组织细胞凋亡情况。结果肺保护组CPB术后0、6、12、24 h氧合指数均高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）。2组CPB术后肺组织细胞凋亡率均较CPB术前明显增多（P均〈0.01）。肺保护组、对照组CPB术后肺组织细胞凋亡率分别为（10.46±1.96）%、（18.68±1.34）%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论（1）常规低温CPB术可以诱导肺组织细胞的细胞凋亡。（2）CPB期间经肺动脉灌注低温肺保护液可显著抑制肺组织细胞的凋亡,减轻CPB肺损伤,提示其具有肺保护作用。     

大剂量甲泼尼龙对幼猪体外循环肺表面活性物质的影响

 【目的】研究体外循环（CPB）对肺表面活性物质（PS）变化的影响以及大剂量甲泼尼龙（MP）对体外循环前后PS的保护作用。【方法】用6周大的幼猪，平均体质量（14．4±0．7）kg，分为3组：G1组（n=6），气管插管后切开胸骨，肝素化120min后鱼精蛋白中和，再过180min结束；G2组（n=9）和G3组（n=6），气管插管后切开胸骨，肝素化，建立CPB，主动脉阻断100min，CPB总时间120min，随后撤离CPB，鱼精蛋白中和。CPB结束后180min实验结束；G3组于CPB开始前8h、1．5h分别肌肉注射甲泼尼龙各1次，每次剂量为30mg／kg。分别于CPB开始前、CPB60min、CPB120min、CPB后180min，以纤维支气管镜吸取不同肺叶支气管肺泡灌洗液（BALF）样本。测定BALF中表面活性蛋白A（SP-A）、总蛋白（TP）、总磷脂（PL）、饱和卵磷脂、表面活性物质大分子聚合物（LA）及小分子聚合物（SA）磷脂、血红蛋白（Hb）的变化。【结果】G3组的SP-A水平明显高于G1组和G2组（P〈0．05）；G2组内CPB120min及CPB后180min的SP-A明显低于手术前，CPB后180min又较CPB120min明显上升（P〈0．05）；G3组内SP-A无差别。G2组内CPB后180min的11P明显高于CPB前和CPB120min（P〈0．05）。G2组和G3组PL较G1显著升高（P〈0．05）；G2组内，CPB120min的PL较其他时间点高（P〈0．05）。饱和卵磷脂在各组间和组内均无差别。G2组的小分子聚合物与大分子聚合物磷脂比例高于G1组和G3组（P〈0．05）。G2组Hb明显高于G1组和G3组的Hb（P〈0．05）。G2组内Hb在CPB60min、CPB120min、CPB后180min均较CPB前显著上升；CPB120min和CPB后180min均较CPB60min显著上升（P〈0．05）。【结论】体外循环对肺表面活性物质产生不利影响；大剂量甲泼尼龙能使表面活性蛋白A水平上升；CPB术前应用大剂量甲泼尼龙对肺表面活性物质系统有明显的保护作用。     

体外循环犬单肺缺血再灌注损伤模型的建立

目的 建立体外循环单肺缺血再灌注损伤动物模型.方法 6只健康杂种犬阻断左肺动脉,终止左肺血供及通气,造成左肺缺血,并循体外循环60 min后开放左肺动脉,恢复左肺血供及通气形成再灌注损伤,左肺再灌注2.5h后结束实验,右肺全程维持血供及通气.于CPB前（T1）、阻断左肺动脉并循60 min（T2）、再灌注2.5h（T3）三个时间点观察肺组织病理学变化并进行评分,对比肺动态顺应性（CD）、氧和指数（OI）、呼吸指数（RI）变化比例.结果 ①病理学变化：CPB后左、右肺组织见大量炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,肺泡壁断裂甚至坏死;左肺病理改变较右肺严重;②病理切片评分：CPB后左、右肺病理评分逐渐升高;T1时点左、右肺组织评分无差异,T2、T3时点左肺评分明显高于右肺;③CD、OI、RI变化比例：CPB后CD、OI明显下降,RI明显升高;左肺CD、OI下降程度、RI升高程度较右肺明显.结论 本实验动物模型建立成功,能全面地模拟临床心脏手术过程,对CPB肺保护相关研究有着积极的推动作用.     

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（GM1）对大鼠体外循环（CPB）后脑组织的含水量和Na＋-K＋-ATP酶活性的影响。方法：选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型＋GM。组、输血组和假手术组,每组10只。用干湿法测定脑组织含水量,定磷法测定脑组织的Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：CPB24h后,CPB模型组和CPB模型＋GM,组大鼠脑组织含水量均较假手术组明显增加（P〈0．01）,但CPB模型＋GM。组大鼠脑组织含水量较CPB模型组明显减少（P〈0．05）;CPB模型组脑组织中的Na＋-K＋-ATP酶活性由正常的[（17．03±4．17）mol·Pi／g·protein·h^-1]下降到[（12．45±2．64）tool·Pi／g·protein·h。]（Pd0．01）,CPB模型＋GM1组下降到[（14．72±3．29）mol·Pi／g·protein·h-1]（P〈0．05）,与CPB模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：CPB可抑制Na＋-K＋-ATP酶活性,使脑水肿加重;GM1可起到稳定细胞膜Na＋-K＋-ATP酶的作用。     

深低温停循环对大鼠额叶皮质Smad2和Smad4表达的影响

目的探讨深低温停循环对缺血缺氧大鼠额叶皮质信号转导分子2（Smad2）和信号转导分子4（Smad4）表达的影响.方法 40只SD大鼠经随机分组（其中4只为预灌注血液供体）后采用体外插管法建立大鼠闭胸式体外循环模型,三组动物分别经深低温停循环（DHCA,n=12,脑温〈20℃,停循环10 min）、常温停循环（NTCA,n=12,脑温36.5℃～37.5℃,停循环10 min）和常温不停循环（NC,n=12,脑温36.5℃～37.5℃）处理后,快速断头取额叶皮质,液氮保存.免疫组化染色后图像分析系统处理判断Smad2和Smad4在缺血早期大鼠额叶皮质的表达情况.结果 Smad2和Smad4在DHCA组中较NTCA组和NC组表达均有明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;Smad2和Smad4在NTCA组中较NC组表达有升高,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论缺血缺氧可诱导大鼠额叶皮质Smad2和Smad4的表达,而深低温可以进一步促进额叶皮质内Smad2和Smad4的表达,反应性地增强脑损伤保护因子TGF-β1的作用,从而发挥脑保护作用.     

深低温停循环手术中肺部温度变化初步观察

目的观察深低温停循环过程中肺部温度的变化规律,为深低温停循环过程中肺保护提供参考。方法4例在深低温停循环下行主动脉弓部手术的患者纳入本研究,全麻完成后,经右侧颈外静脉穿刺置入Swan-Ganz导管,导管气囊漂入肺动脉,测试可以测定肺毛细血管嵌压后,气囊充气,远端温度探头可以测定手术过程中肺深部温度,同时监测鼻咽温度和直肠温度。结果4例深低温停循环手术患者的肺部温度可降低到16.6℃,接近鼻咽温度16.4℃,在降温过程中比鼻咽温略低,在复温过程中比鼻咽温略高。结论深低温停循环过程中,肺部温度可达到深低温要求。     

深低温体外循环方法对婴儿肺功能的影响

目的 研究深低温停循环(DHCA)和深低温低流量(DHLF)两种转流方法对先心病婴儿肺功能的影响程度。方法 20例室间隔缺损伴肺动脉高压患儿,随机分为DHCA组和DHLF组。分别于转流前(TO),转流结束后5min(TI),转流结束后2h(T2),测定肺静态顺应性(Cstat)、肺气道阻力(Raw)、呼吸指数(RI)值。结果 1.DHLF组术后ICU滞留时间明显高于DHCA组(P<0.05)。2.转流结束后(T1,T2)DHCA组和DHLF组的Cstat都较体外循环开始前(TO)明显降低(P<0.01),Raw、RI都明显升高(P<0.01);T2时在Cstat方面,DHLF组的下降程度明显大于DHCA组(P<0.01),RI方面增加的程度明显大于DHCA组(P<0.01)。结论 DHLF和DHCA两种转流方法都能明显引起先心病婴儿肺功能受损,但DHLF较DHCA对肺的损伤更为严重。     

主动脉弓部手术中的脑保护方法

目的报告累及主动脉弓动脉瘤手术中脑保护的方法。方法 105例累及弓部动脉瘤体外循环中,99例采用深低温停循环顺行性脑灌注,2例深低温停循环上腔静脉逆行脑灌注,4例单纯深低温停循环。结果 105例深低温停循环病例中,短暂性脑损伤11例,永久性脑损伤3例,吻合口岀血6例,肺部渗漏1例,肾功能不全1例,低心排2例,感染3例,死亡11例。结论累及主动脉弓部动脉瘤手术脑保护时,选择适当的脑保护方法,减少因缺血造成的神经系统损伤是体外循环管理的关键所在。     

逆行灌注在胸主动脉瘤手术中的临床应用

目的：探讨深低温停循环（deep hypothermic circolatory arrest,DHCA)逆行灌注在胸主动脉瘤手术中的器官保护效果。方法：2000年1月至2002年2月间26例确诊为胸主动脉瘤的患者，在DHCA下根据不同手术方式采用全身逆行灌注（total body retrograde perfusion,TBRP)、单纯上腔静脉逆行脑灌注（superior vena cava-retrograde cerebral perfusion,SVC-RCP)和上下腔静脉同时逆行脑灌注（superior and inferior vena cava-retrograde cerebral perfusion,SIVC-RCP)3种方法，观察术后器官功能恢复情况。结果：本组患者采用SVC－RCP14例，SIVC－RCP5例，TBRP7例。全组体外循环时间101－286min,DHCA时间18－42min，逆行灌注时间18－39min。36例患者心脏均自动复跳，无手术死亡，无1例发生精神症状及其他大脑并发症，无1例瘫痪及肾功能衰竭。结论：DHCA时采用逆行灌注的方法能起到良好的器官保护效果，但应根据不同的病情和手术方式正确地选择不同种类的逆行灌注方法。     

猪活体脑片钙离子荧光强度的测定及对停循环后脑缺血损伤的评价

目的　通过应用激光共聚焦显微镜检测活体脑片Ca2 + 荧光强度来探讨停循环后脑损伤的机制。方法　将 16只小型幼猪分别经过单纯深低温停循环 (DHCA)或上腔静脉逆行灌注 (RCP)90min后复灌 12 0min。制备活体脑片 ,检测脑片Ca2 + 荧光强度 ,并进行组织病理和电子显微镜检查。结果　RCP组小脑Ca2 + 荧光强度灰度值为 9± 4 ,DHCA组为 32± 2 1,两者比较P <0 .0 0 1;视网膜Ca2 +荧光强度灰度值为 2 1± 14 ,DHCA组为 4 4± 2 1,两者比较P <0 .0 5。相关分析显示活体脑片Ca2 + 荧光强度与中重度嗜酸性变性有相关性 (r =0 .86 1,P <0 .0 5 )。结论　Ca2 + 超载参与了DHCA后神经细胞的损伤过程 ,RCP能明显减轻Ca2 + 超载 ,对脑组织起到保护作用     

早期巨噬细胞激活和核因子-κB活性在深低温停循环肺损伤中的作用

目的探讨早期巨噬细胞的激活和核因子kappaB（NF-κB）活性在深低温停循环（DHCA）肺损伤中的作用及其可能的作用机制。方法通过DHCA幼猪模型的建立,采用免疫组化和ELISA方法,检测缺血-再灌注不同时段肺组织巨噬细胞的激活、NF-κB的表达以及炎性因子含量的变化来检验巨噬细胞激活和NF-κB活性在DHCA肺损伤中的作用。结果NF-κB表达和炎性因子含量的变化与DHCA缺血-再灌注呈时间依赖性,且在DHCA缺血-再灌注1．5h时NF-κB的表达达到高峰,此时肺组织的炎性细胞以巨噬细胞为主。结论早期巨噬细胞的激活和NF-κB活性可能加重DHCA肺损伤的发生。     

经皮血管腔内支架成形术在肝移植(LT)术后静脉流出道阻塞(VOO)患者中的应用并附长期随访报告

 目的 评估经皮血管腔内支架成形术治疗肝移植（liver transplantation，LT）术后静脉流出道阻塞（venous outflow obstruction，VOO）患者的近期与远期疗效，总结相关介入处理经验。方法 对复旦大学附属中山医院2003年1月至2015年12月收治的21例LT术后VOO患者的介入处理方式和长期随访资料进行回顾性分析。结果 21例VOO患者中，下腔静脉狭窄16例次，肝静脉狭窄9例次。21例患者均采用经皮血管球囊扩张联合自膨式支架植入。术前跨狭窄压力梯度为3~31 cmH₂O，平均（12.7±8.3） cmH₂O，术后压力梯度为0~5 cmH₂O，平均（2.2±1.5） cmH₂O。技术成功率及临床成功率均为100%，与介入操作相关并发症1例。下腔静脉及肝静脉1、3、5和10年通畅率分别为100%、100%、100%和95%。结论 经皮血管腔内支架成形术治疗LT术后VOO操作简便，疗效确切，可获得良好的近期及远期疗效，可作为LT术后VOO的首选治疗方案。     

不同温度大鼠无血预充深低温停循环模型的建立

目的建立温度可控的大鼠深低温停循环(DHCA)完全脑缺血模型。方法 23只SD大鼠分为五组。A组:DH-CA 15～20℃(n=5);B组:DHCA 20～25℃(n=5);C组:DHCA 25～30℃(n=5);D组:常温体外循环组(n=5);E组:假手术组(n=3)。七氟烷诱导麻醉,颈静脉置入自制多孔静脉引流管为静脉引流端,左侧股动脉22G套管针穿刺监测血压,鼠尾动脉20G套管针穿刺为动脉灌注端,转机过程中分别于6个时间点抽取血气,记录各时间点血气值及复跳时间。结果 2只大鼠死亡,其余21只大鼠均顺利完成实验过程,DHCA各组心脏复跳后,乳酸值明显升高,血压、心率较D、E组降低。结论本实验模型可用于研究温度及其他干预条件下DHCA对大脑及其他脏器的影响。     

不同的体外循环温度和方法对婴儿外周血CD34＋／c-kit＋干细胞表达的影响

目的研究浅低温（MH）、深低温停循环（DHCA）和深低温停循环加选择性脑灌注（DHCA＋SCP）三种转流方法对先天性心脏病婴JL#b周血CD34＋／c-kit＋干细胞表达变化的影响。方法33例先天性心脏病手术患者分为：10例MH组,10例DHCA组和13例DHCA＋SCP组。分别于转流前（,ID）、转流结束后12-24h（T1）、转流结束后4-5d（r12）测定外周动脉血中CD34＋／c-kit＋干细胞含量变化。结果TO：MH组、DHCA组和DHCA＋SCP组患者外周血CD34＋／c-kit＋干细胞含量无显著差异（P〉0．05）;T1：DHCA组CD34＋／c-kit＋干细胞含量显著高于MH组和DHCA＋SCP组（P〈0．01）;T2：DHCA组CD34＋／c-kit＋干细胞含量也显著高于MH组以及DHCA＋SCP组（P〈0．01）。结论DHCA方法与MH和DHCA＋SCP方法相比会导致外周血CD34＋／c-kit＋干细胞表达的升高,可能存在不同程度骨髓向外周血动员修复,为提高临床治疗效果提供新思路。