小儿肺炎心衰时循环内皮细胞、一氧化氮、脂质过氧化物的变化及意义

目的 :探讨血管内皮细胞损伤、一氧化氮、脂质过氧化在小儿肺炎心衰发生中的作用。方法 :检测肺炎心衰患儿循环内皮细胞 (CEC)数目、亚硝酸盐 /硝酸盐 (N0 2 -/NO3 -)及丙二醛 (MDA)含量 ,并与肺炎组比较。结果 :肺炎心衰组患儿CEC、N0 2 -/NO3 -、MDA均显著性高于肺炎组患儿 ,且CEC与N0 2 -/NO3 -、MDA呈显著性正相关。结论 :血管内皮细胞 (VEC)损伤、一氧化氮 (NO)生成过多、脂质过氧化参与了肺炎心衰发生的病理生理机制     

支气管肺炎患儿血浆纤维结合蛋白与循环内皮细胞的改变

血管内皮细胞(vascular的endothelial cells,VEC)多种生理功能的正常发挥有赖于其完整性的维持,VEC损伤已成为许多疾病发生发展的基本病理过程。在感染、创伤、感染性休克等疾病时血浆纤维蛋白原(Fn)降低,循环内皮细胞(circulating endothelial cells,CEC)数量增加,反映出VEC的损伤。我们对36例支气管肺炎患儿测定了血浆Fn水平和CEC数量,以探讨支气管肺炎对两者的改变与VEC的损伤关系。     

支原体肺炎一氧化氮与脂质过氧化水平的变化

为了探讨一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)在肺炎支原体肺炎不同时期的变化 ,应用生化法检测了正常组、肺炎支原体 (MP)感染组、肺炎支原体肺炎 (MPP)组患儿血清中 NO、 - OH、 MDA的含量 ,并应用免疫组化法检测了外周血单个核细胞 (PBMCs)中 i NOS的表达状况。结果表明 :1MP感染组、MPP组患儿血清 NO、 - OH及 MDA水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,MPP组又明显高于 MP感染组 (P<0 .0 1) ;2在 MPP组中 ,c Tn I阳性组患儿血清 NO、 - OH与 MDA水平较 c Tn I阴性组患儿明显增高 (P<0 .0 1) ;3在 MPP组中 ,c Tn I阳性组患儿 PBMCs中i NOS阳性细胞率明显高于 c Tn I阴性组 (P<0 .0 1)。提示 :NO介导的免疫损伤在 MPP的发生发展中起着重要的作用 ,并可能是 MPP继发心肌损伤的重要原因之一。     

血管内皮细胞损伤在周围动脉粥样硬化闭塞症发病中作用的研究

目的:探讨血管内皮细胞(VEC)损伤和肿瘤坏死因子(TNF)在周围动脉粥样硬化闭塞症(PASO)发病中的作用.方法:对50例老年PASO患者进行血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、TNF及外周循环内皮细胞(CEC)进行检查.结果:50例PASO患者均呈现高ET、高TNF、低NO血症,外周循环血内皮细胞数目明显增加(P＜0.01),且同疾病严重程度密切相关.结论:血管内皮损伤及TNF参与了PASO的形成和发展.     

肺炎支原体感染患儿血清sIL-2R、IL-5、IL-10的检测及其临床意义

目的:探讨肺炎支原体(MP)感染患儿血清sIL-2R、IL-5、IL-10的水平变化及其临床意义。方法:用ELISA法检测血清中sIL-2R、IL-5、IL-10的水平,并对检测结果进行统计学处理。结果:MP感染组、普通肺炎组患儿血清中sIL-2R、IL-5的水平较正常对照组明显升高(P<0.01);而MP感染组患儿血清中sIL-2R、IL-5的水平同普通肺炎组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。MP感染组患儿血清中IL-10的水平比普通肺炎组和正常对照组明显降低(P<0.05和P<0.01);而普通肺炎组患儿血清中IL-10的水平与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MP患儿血清sIL-2R、IL-5、IL-10的水平均存在显著的变化,对支原体肺炎的辅助诊断起着重要的作用。     

缺氧和缺氧叠加FeCl3致大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的比较研究

目的:本实验观察了单纯缺氧及反映炎症因素影响的缺氧叠加静注三氯化铁(FeCl3)所致缺氧性肺动脉高压模型肺血管内皮细胞损伤的变化及差别。方法:应用肺动脉微飘浮导管技术及电镜技术、细胞分离技术观察MPAP,CEC,NO及MDA等指标。结果:缺氧2周后,血CEC、NO、MDA升高,4周时各值高于2周组。缺氧叠加三氯化铁组各值高于单纯缺氧组(P<0.01)结论:缺氧叠加FeCl3致肺动脉高压血管内皮的损伤重于单纯缺氧组,可较好反映炎症因素参与肺动脉高压发病中的作用     

循环内皮细胞检测与中医药研究

循环内皮细胞(CEC)是进入循环血中的血管内皮细胞(VEC),既可因正常新陈代谢出现,也可因各种疾病或因素导致VEC损伤而产生.CEC检测方法建立20多年来的众多研究表明,该指标可做为反映多种心脑血管等疾病在体VEC损伤的依据.近几年,CEC检测已应用于中医药的研究.现综述这方面研究概况.     

同型半胱氨酸与老年冠心病患者内皮功能的关系

目的探讨血清同型半胱胺酸(HCY)与老年冠心病患者内皮细胞损伤的关系.方法对76例行冠状动脉造影的患者检测血清中HCY、一氧化氮(NO)、内皮素～1(ET-1)、循环内皮细胞(CEC)含量,以冠状动脉造影正常者做对照,进行t检验、线性相关分析.结果冠心病组HCY、ET-1、CEC水平均明显高于对照组(P＜0.01),NO水平显著低于对照组(P＜0.01);从相关分析看,HCY与ET-1、CEC呈正相关,与NO/ET-1呈负相关(P＜0.05).结论HCY与内皮细胞分泌NO、ET-1平衡失调有关.     

胰岛素抵抗与血管内皮细胞损伤相关性的研究

目的探讨胰岛素抵抗(IR)与血管内皮细胞(VEC)损伤的相关性.方法对2型糖尿病43例、原发性高血压病28例、肥胖症26例、高甘油三酯血症25例、对照组27例分别测定空腹血糖、空腹血浆胰岛素、空腹血清甘油三酯及循环内皮细胞(CEC)数,以稳态模型(Hom model)公式评估IR,并分析其对CEC的影响.结果患者IR值明显高于对照组(F=23.4,P＜0.01),CEC与IR值呈显著正相关(r=0.78,P＜0.001).结论2型糖尿病、原发性高血压病、肥胖症、高甘油三酯血症患者均存在IR,IR是VEC损伤的相关因素之一.     

血必净对LPS诱导血管内皮细胞NO产生和iNOS及核转录因子κB蛋白表达的影响

目的:探讨血必净对脂多糖( LPS )诱导血管内皮细胞（VEC）损伤的保护作用,研究在血必净干预下一氧化氮(NO)产生、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及信号转导机制。方法：将体外培养的VEC分为对照组、LPS(1 mg/L) 组、LPS(1 mg/L)+血必净( 25 g/L) 组、LPS( 1 mg/L )+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐( PDTC, 20 μmol/L ) 组,在给予LPS前预先用血必净和PDTC孵育1 h。采用Western blotting法检测iNOS和核转录因子-κB p65 (NF-κB p65)蛋白的表达情况,采用Griess法检测上清液中NO的水平。结果：与对照组比较,LPS组VEC中NO水平、iNOS和NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与LPS组比较,LPS+血必净组VEC中NO水平、iNOS和NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与LPS组比较,LPS+PDTC组VEC中NO水平和iNOS及NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。LPS+血必净组与LPS+PDTC组比较,VEC中NO水平和iNOS蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),LPS+PDTC组VEC中NF-κB p65蛋白表达水平明显低于LPS+血必净组(P<0.05)。结论：血必净能抑制VEC中NO的产生和iNOS蛋白的表达,其机制可能是通过抑制NF-κB而抑制炎症反应。     

高海拔低氧环境对急进青年人血管内皮细胞损害的研究

目的；探讨急进不同海拔高度地区，不同居住时间、低氧环境对血管内皮细胞（VEC）的损害。方法：从平原进驻海拔3500m和4500m地区的第7天和半年的180名新兵，进行循环内皮细胞（CEC），内皮素（ET），6－酮－前列腺素Fia(6-kto-PGFia)和血栓素2（TXB2）等测定，并与平原健康新兵作对照。结果：海拔3500m第7天组较平原组CEC，ET，TXB2有不同程度各项高（P＜0.05-0.01)，居住半年后上述指标同平原组比较无显改变，海拔4500m第7天组较平原组CEC，ET，TXB2均有显升高（P＜0.01)，半年后上述指标较平原组无显改变。6－kto-PGFia两组第7天，半年均无显差异。结论：高海拔低氧环境对VEC的损害主要在早期，海拔愈高损害愈明显，预防进驻高海拔地区心血管疾病关键在早期。     

感染性休克患儿一氧化氮,循环内皮细胞,脂质过氧化物的变化及意义

检测了１２例感染性休克患儿外周血中ＮＯ＾－２／ＮＯ＾３，循环内皮细胞及丙二醛，同时检测３０例健康儿童作为对照。结果；感染性休克患儿ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３，ＣＥＣ及ＭＤＡ均极显著高于正常组，且ＮＯ＾２／ＮＯ＾－３的增高与ＣＥＣ，ＭＤＡ的改变有显著相关性。     

儿童支原体肺炎一氧化氮和超敏C反应蛋白水平的测定

目的探讨一氧化氮（NO）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）在儿童感染肺炎支原体不同时期的水平变化。方法分别检测儿童正常组、肺炎支原体（MP）感染组、肺炎支原体肺炎（MPP）组血清中NO、hs-CRP、肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌钙蛋白I（cTnI）的含量,并对各组的检测结果进行分析比较。结果 MP感染组和MPP患儿组的NO、hs-CRP结果明显高于正常组（P〈0.01）,其中MPP组又明显高于MP感染组（P〈0.01）。CK-MB和cTnI测定MPP组分别有6例和4例结果升高,MP感染组和正常组CK-MB、cTnI结果全部正常。结论 MPP患儿和MP感染者hcCRP阳性率高,是MP感染早期诊断的敏感指标,hs-CRP可引起心功能异常。NO介导的免疫损伤在MPP的发生发展中起着重要作用,在病理条件下,当NO代谢失衡时,可导致心肌损伤。     

妊娠高血压综合征血清对血管内皮细胞产生血管活性物质的影响

目的 :观察重度妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )血清对脐静脉内皮细胞形态、分泌功能及抗凝特性的影响。方法 :将生长在 2 4孔培养板中呈融合状态的内皮细胞加入 2 0 %( V/V)妊娠血清 ,其中重度妊高征血清 1 6例 (妊高征组 ) ,正常妊娠血清 1 6例 (对照组 ) ,共同培养 48h,收集上清液分别测定内皮素 1 ( ET- 1 )、6-酮前列腺素 F1α( 6- Keto- PGF1 )、亚硝酸盐 ( NO-2 )、假性血友病因子 ( VWF)、内皮细胞表面抗血小板聚集抑制率、纤维粘连蛋白 ( FN)的变化以及观察内皮细胞的形态学变化。结果 :加入重度妊高征血清组 ET- 1分泌量明显高于对照组 ( P<0 .0 5 )、6-酮前列腺素F1 α明显高于对照组 ( P<0 .0 1 )、NO-2 分泌量明显低于对照组 ( P<0 .0 1 )、VWF分泌量明显高于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;加入重度妊高征血清后内皮细胞抗血小板聚集抑制率与对照组相比明显下降( P<0 .0 1 ) ;显微镜下观察 ,两组内皮细胞形态无明显改变。结论 :重度妊高征血清引起内皮细胞分泌血管活性物质的功能改变     

小儿肺炎与一氧化氮、肿瘤坏死因子的相关性研究

目的：阐明肺炎时一氧化氮（ Ｎ Ｏ）和肿瘤坏死因子（ Ｔ Ｎ Ｆ）的变化。方法：采用比色法、双抗体夹心 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 法分别测定４１例肺炎患儿及２５例正常健康儿血清 Ｎ Ｏ、 Ｔ Ｎ Ｆ水平;并研究了 Ｎ Ｏ 与 Ｔ Ｎ Ｆ的关系。结果：急性期肺炎患儿的 Ｎ Ｏ、 Ｔ Ｎ Ｆ 较对照组、恢复期患儿明显升高;重症组较轻症组明显升高;而且 Ｎ Ｏ 与 Ｔ Ｎ Ｆ呈高度正相关。结论：血清 Ｎ Ｏ、 Ｔ Ｎ Ｆ 水平与肺炎的发生、发展和病情严重程度有关。     

Cilazapril对缺氧肺血管内皮细胞损伤的修复作用

目的 研究cilazapril对缺氧大鼠肺血管内皮细胞（VEC）损伤的影响。方法 24只大鼠随机分成4组：正常对照组，缺氧4周组，cilazapril治疗组，自然恢复组。检测各组大鼠动脉血氧分压（PaO2)，循环内皮细胞（CEC），肺动脉平均压（PAPm)，取肺及肺动脉行扫描及透射电镜检查。结果 缺氧4周大鼠肺血管内皮细胞（VEC）明显损伤，cilazapril治疗4周组较自然恢复组VEC损伤明显恢复，CEC明显减少，PaO2增高，PAPm降低。结论 cilazapril对缺氧肺VEC损伤有较好修复作用，并能显著降低缺氧引起的肺动脉高压。     

阿替普酶与艾地苯醌联合用药对ACI病人恢复情况及神经损伤指标和TXB2水平的影响

目的研究阿替普酶与艾地苯醌联合用药对急性脑梗死（ACI）病人恢复情况和神经损伤指标及血栓素B2（TXB2）水平的影响。方法选取ACI病人120例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各60例。观察组病人采用阿替普酶和艾地苯醌联合治疗,对照组病人采用阿替普酶治疗,2组病人均治疗2周。比较2组病人的疗效和神经功能、预后、凝血功能及TXB2水平。结果观察组病人治疗总有效率为83.33%（50/60）,明显高于对照组的55.00%（33/60）（P < 0.01）。2组病人治疗前的神经功能缺损评分（CSS）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分和Barthel指数差异均无统计学意义（P>0.05）,治疗后观察组CSS、NIHSS评分均明显低于对照组,Barthel指数明显高于对照组（P < 0.01）。观察组病人中改良Rankin量表评分>2分例数明显低于对照组（P < 0.01）。2组治疗前D-二聚体、TXB2和凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间差异均无统计学意义（P>0.05）,治疗后观察组D-二聚体、TXB2均明显低于对照组（P < 0.01）,凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间水平均高于对照组（P < 0.05~P < 0.01）。结论阿替普酶与艾地苯醌联合用药治疗ACI,病人的神经功能得到较好恢复,血液凝血指标及TXB2含量明显改善,值得临床推广。