乙酰水杨酸联用双嘧达莫预防脑卒中的研究进展

脑血管疾病是中、老年人的一种多发病 ,为我国人口的首要致死病因。目前 ,缺血性脑血管疾病 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｃｅｒｅｂｒｏｖａｓ ｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ，ＩＣＶＤ)已成为卒中的重要诱因。虽然人们引入了溶栓疗法 ,但对于ＩＣＶＤ急性期的直接治疗仍很有限 ,因而预防依然是降低ＩＣＶＤ发生的最有效的措施。由于ＩＣＶＤ的复发率和致残率均较高 ,且复发后致残率和死亡率更高 ,因而二级预防对降低患者死亡率和改善预后有重要意义。目前 ,人们普遍认为 ,血小板与血管内皮的相互作用是形成血栓的重要因素 ,而血小板还参与了动脉粥样硬化…     

延胡索乙素抗脂质过氧化作用与对脑缺血再灌注大鼠行为及病理改变的保护

目的研究延胡索乙素（ｄｌ ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｐａｔｍａｔｉｎｅ,ｄｌ ＴＨＰ）抗脂质过氧化作用与对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉拴塞法造成大鼠脑缺血再灌注损伤,ｄｌ ＴＨＰ１０,２０ｍｇ·ｋｇ－１在缺血前２ｍｉｎ静脉注射。结果ｄｌ ＴＨＰ可显著减轻神经功能障碍及脑组织病理损害,阻止脑组织超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）及乳酸脱氢酶（ｌａｃｔｉｃｄｅｈｙｄｒｏｇｅ ｎａｓｅ,ＬＤＨ）活力下降,阻止外周血中ＬＤＨ活力增加并阻止脑组织脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量增加。结论ｄｌ ＴＨＰ对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

Effects of Breviscapine on the Changes in Antioxidant Enzyme Activity Induced by Cerebral Ischemia-reperfusion in Rats

本文研究了灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起抗氧化酶活性改变的影响，结果表明，灯盏花素明显提高脑缺血再灌注引起的脑组织超氧歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ）和过氧化氢酶（Ｃａｔａｌａｓｅ）的活性，减少脑组织丙二醛（ＭＤＡ）含量。这些作用有利于减轻脑缺血再灌注损伤。     

脑缺血再灌注损伤与动脉血压变化相关性的研究进展

脑缺血再灌注损伤已成为我国发病率、致残率和病死率最高的疾病。恢复血流再灌注在挽救心脑缺血患者生命的同时,带来了新的损伤,降低了再通手术成功率,此为缺血再灌注损伤。由缺血诱导的一系列瀑布样效应是导致动脉血压变化的重要机制。同时,脑缺血损伤的研究受到动脉血压变化等因素的影响。本文就脑缺血再灌注损伤与血压变化对其影响等方面的进展进行综述。     

脑缺血再灌注神经细胞凋亡机制研究进展

脑缺血是由于血栓或栓子阻塞脑内动脉而导致血管闭塞,引起脑组织缺血缺氧、神经元受损的一系列临床症状和体征。目前缺血性脑血管疾病治疗的最佳方案是脑梗死后超早期溶栓,尽早恢复缺血区域血流再灌注,挽救缺血脑组织。但在缺血性疾病抢救和治疗过程中,医学家们渐渐发现,对组织造成损伤的主要因素,不是缺血本身,而是恢复血液供应后导致严重的迟发性神经元损伤,即引起脑缺血再灌注损伤。许多研究表明脑缺血再灌注损伤与神经细胞凋亡有着密切的关系,大多数学者认为,细胞凋亡的发生不仅是凋亡相关基因表达的结果,而且受许多内外因素的调节。目前,研究证据表明,脑缺血再灌注后神经元凋亡可能与以下几个因素有关:(1)缺血缺氧本身激活凋亡发生基因,例如促凋亡基因Bax、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、T淋巴细胞、趋化因子等的激活;(2) mi RNA、蛋白激酶ERK等凋亡蛋白因子及有关的细胞因子产生;(3)脑缺血再灌注后产生大量氧自由基(ROS)、氮自由基(RNS)以及NADPH化酶(NOX)对神经元造成严重损伤的同时,也诱导凋亡的发生;(4)钙超载激活一系列钙依赖性酶促反应,促进凋亡的发生;(5)线粒体损伤导致细胞能量代谢障碍。本文将从以上几个方面详细阐述神经元凋亡发生机制以及作用于脑缺血再灌注损伤不同通路、不同因子的药物。     

脑缺血再灌注神经细胞凋亡机制研究进展

脑缺血是由于血栓或栓子阻塞脑内动脉而导致血管闭塞,引起脑组织缺血缺氧、神经元受损的一系列临床症状和体征。目前缺血性脑血管疾病治疗的最佳方案是脑梗死后超早期溶栓,尽早恢复缺血区域血流再灌注,挽救缺血脑组织。但在缺血性疾病抢救和治疗过程中,医学家们渐渐发现,对组织造成损伤的主要因素,不是缺血本身,而是恢复血液供应后导致严重的迟发性神经元损伤,即引起脑缺血再灌注损伤。许多研究表明,脑缺血/再灌注损伤与神经细胞凋亡有着密切的关系。大多数学者认为,细胞凋亡的发生不仅是凋亡相关基因表达的结果,而且受许多内外因素的调节。目前研究证据表明,脑缺血再灌注后神经元凋亡可能与以下几个因素有关:(1)缺血缺氧本身激活凋亡发生基因例如促凋亡基因Bax、缺氧诱导因子-1α、T淋巴细胞、趋化因子等的激活;(2) mi RNA、蛋白激酶ERK等凋亡蛋白因子及有关的细胞因子产生;(3)脑缺血再灌注后产生大量氧自由基、氮自由基以及NADPH氧化酶对神经元造成严重损伤的同时,也诱导凋亡的发生;(4)钙超载激活一系列钙依赖性酶促反应,促进凋亡的发生;(5)线粒体损伤导致细胞能量代谢障碍;(6)炎性反应引发神经组织细胞损坏从而导致神经细胞凋亡。本文从以上几个方面详细阐述脑缺血再灌注神经元凋亡机制研究进展。     

依托咪酯后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响

缺血性脑血管疾病的发病率逐年增高,敏感的脑组织需要及时恢复血流再灌注,缺血后再灌注引起机体氧化应激反应增强,进一步导致组织损伤和功能障碍,怎样抑制缺血再灌注的损伤成为焦点.依托咪酯预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究中表明：预处理可明显减少大鼠脑梗死体积,提示依托咪酯对大鼠局灶性缺血再灌注损伤有保护作用.本实验通过建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型探讨依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响.     

二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

沙土鼠脑缺血６０ｍｉｎ后，脑组织氧自由基和ＭＤＡ含量无明显升高，而Ｍｎ－ＳＯＤ的活性下降，缺血６０ｍｉｎ再灌注５ｍｉｎ时，氧自由基显著升高。再灌注３０ｍｉｎ时，氧自由基显著升高，Ｍｎ－ＳＯＤ和Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ活性显著降低。缺血前１５ｍｉｎ，ｉｖＤＴＣ对缺血再灌注脑组织中氧自由基和ＭＤＡ升高有显著抑制作用，对Ｍｎ－ＳＯＤ活性有显著保护作用。且呈剂量依赖关系。     

黄芩素苷对脑缺血后海马羟自由基含量的影响

蛋白激酶Ｃ(ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅｃ ,ＰＫＣ)在脑缺血再灌注损伤中占重要地位 ,脑缺血可引起ＰＫＣ移位激活 ,进而导致神经元损伤[1] 。黄芩素苷 (ｂｒｅｖｉｓｃａｐｉｎ ,Ｂｒｅ)是灯盏花注射液的有效成分 ,对ＰＫＣ有很强的抑制作用 ,其脑保护作用已得到国内学者的证实[2 ] 。此外 ,羟自由基 (ｈｙｄｒｏｘｙｌｒａｄｉｃａｌ,·ＯＨ)与脑缺血再灌注损伤关系密切 ,本实验旨在研究黄芩素苷的脑保护作用及其对·ＯＨ含量的影响 ,以进一步探讨其抗脑缺血再灌注损伤的可能机制。1　材料和方法1.1　动物与分组　蒙古沙土鼠 ,5 0～ 70 …     

羟丁酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的　研究缺血前后羟丁酸钠 (sodiumgamma hy droxybutyrate,γ OH)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察γ OH对脑缺血再灌注沙土鼠大脑皮层、海马和纹状体ATP酶活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　缺血前给γ OH能保护脑缺血再灌注沙土鼠脑组织ATP酶和SOD的活性 ,降低MDA含量 ,缺血后给药仍有一定疗效。结论　γ OH对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与保护脑组织ATP酶和SOD活性 ,清除氧自由基 ,减少脂质过氧化有关。     

不同浓度维拉帕米对缺氧-复氧心肌细胞的作用

维拉帕米(ｖｅｒａｐａｍｉｌ,Ｖｅｒ)具有细胞保护与细胞毒性作用,本实验应用培养心肌细胞模拟缺血再灌注损伤,观察不同浓度Ｖｅｒ对细胞损伤及代谢机能的影响。1　材料与方法1.1　材料　Ｗｉｓｔａｒ乳大鼠由第四军医大学动物实验室提供,Ｅａｇｌｅ培养基干粉(ＪＲＳ,ＵＳＡ)用三蒸水配制;胰蛋白酶1∶250(ＤＩＦＣＯ,ＵＳＡ);Ｖｅｒ注射剂,芬兰ＯＲＩＯＮ制药厂生产;噻唑蓝(ＳｉｇｍａＣｈｅｍｉｃａｌＣｏ);用国产分析纯试剂配制ＰＢＳ液、Ｈａｎｋｓ液;ＣＫ试剂盒(Ｂｅｃｋｍａｎ,ＵＳＡ)。1.2　方法　取Ｗｉｓｔａｒ乳大鼠心肌剪成10ｍ…     

NF—KB在缺血再灌注大鼠脑组织中的表达及作用

各种原因造成的脑血流量减少是不可逆脑损害的最常见原因．尽早恢复脑组织的血液灌流是减轻缺血性脑损伤的根本措施。但是在动物实验和临床观察中发现，缺血后恢复血液再灌注．部分动物或患者组织学损害仍在继续。探索脑缺血再灌注损伤的机制。做到既保证尽早恢复缺血脑组织的血流，又减轻或防止再灌注损伤的发生，是目前脑保护研究的热门课题，也是临床医生尤其是重症监护病房医生亟待解决的难题之一。目前脑缺血再灌注损伤的机制还不十分清楚，可能是多种因素共同作用的结果。核转录因子（nuclear factor KB，NF-KB）作为一种多向性转录调节蛋白，能调节多种炎症因子的表达和细胞凋亡．在缺血再灌注中也起了重要作用。     

氯胺酮抗脑缺血-再灌注损伤的作用机制

［摘要］脑缺血 再灌注损伤发病机制复杂，主要涉及兴奋性氨基酸毒性、细胞内钙超载、缺血 再灌注引起的炎性反应、氧自由基的产生等多个方面。氯胺酮是N 甲基 D门冬氨酸受体非竞争性拮抗药，可同时作用于多种受体系统。体外和动物实验证实，氯胺酮有拮抗兴奋性氨基酸、抗炎、抑制中性粒细胞（PMN）功能、减少氧自由基生成等多种作用，对脑缺血 再灌注损伤有保护作用。     

中医药防治中风及脑缺血再灌注损伤的研究概况

中风病是中医"风劳鼓膈"四大顽症之一.西医则认为系由心脑血管疾病、脑肿瘤等引发的脑缺血及脑组织损伤而导致.缺血性脑损伤包括缺血期原发性损伤和再灌注期继发性损伤,其病理过程中的始动环节是缺血,恢复脑组织的血液灌注是其治疗基础,但继后的再灌注损伤则不可避免.目前,有关中风和脑缺血再灌注损伤的防治及研究的文献报道较多,笔者拟对其作一综述和简要分析.     

SB202190减轻沙土鼠海马CA1区脑缺血再灌注损伤的作用与磷酸化Caspase-3含量变化的关系

脑缺血后恢复脑血流是治疗脑缺血最关键的方法,但再灌注后可加重缺血脑组织的死亡,这种再灌注损伤主要以凋亡为主,因此减少缺血再灌注后神经元凋亡为重要的脑保护机制.有作者报道p38MAPK的激活是再灌注损伤引起凋亡的重要信号转导通路之一.p38MAPK特异性的抑制剂SB202190能否减轻脑缺血再灌注损伤,目前少有报道.研究已知Caspase家族,尤其是Caspase-3一旦被激活,细胞进入凋亡过程.因此本实验通过应用SB202190,观察其对缺血再灌注后沙土鼠行为学变化和海马CA1区p-Caspase-3含量、凋亡神经元数的影响.     

肢体缺血再灌注损伤研究现状

1 缺血 -再灌注损伤理论的提出过去学者们对肢体缺血的研究 ,主要集中在对肌肉缺血的研究上。临床上解决缺血问题主要是尽早恢复血液供应 ,但却未注意当缺血的组织恢复血循环后 ,代谢趋向正常 ,但组织损伤却仍在继续 ,并且有加重的现象。Ｈｅａｒｓｅ〔1〕于 1978年在实验中发现 ,缺血心肌改善血供后 ,可使心肌组织的损伤加重 ,并证实这种损伤作用是由于氧的再供给引起的。Ｂｕｌｋｌｅｙ和Ｈｕｔｃｈｉｎｓ〔2〕对心脏搭桥术死亡的患者尸解时发现 :在血管恢复再通部位的心肌有坏死 ,而临近被阻塞血管无再通部位的心肌却没有坏死。Ｍｃｃｏ…     

褪黑激素降低脑缺血再灌注中羟自由基的生成

目的：研究褪黑激素对大鼠脑缺血再灌注中羟自由基生成的影响。方法：采用栓线法阻塞左侧ＭＣＡ３０ｍｉｎ再灌注模型。通过水杨酸捕获法与微透析技术结合来观察缺血再灌中羟自由基含量的变化。结果：ＤＨＢＡ水平在缺血１５ｍｉｎ后显升高，持续到再灌注后３０ｍｉｎ仍维持较高水平。缺血前３０ｍｉｎ给予ｍｅｌａｔｏｎｉｎ（４ｍｇ·ｋｇ＾－１，ｓｃ）显降低缺血１６￣３０ｍｉｎ及再灌注１－３０ｍｉｎ时ＤＨＢＡ的含量。结     

山莨菪碱对脑缺血再灌注损伤的保护机制

缺血再灌注损伤的发生机制目前仍不清楚,但大量研究表明,可能与再灌注导致氧自由基大量释放[1],细胞内钙超载[2],微血管损伤,以及白细胞的作用有关[3]。山莨菪碱作为一种生物碱,可在以上各环节中起积极作用,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,有望成为临床脑复苏的重要药物之一。     

结肠缺血再灌注损伤及乳酸盐和黄嘌呤氧化酶的测定

选择Ｓｐｒａｇｕｅ Ｄａｗｌｅｙ大鼠，建立右半结肠缺血再灌注动物模型。以组织中Ｅｖｅｎ蓝含量为指标，观察右半结肠缺血再灌注损伤。测定静脉血中乳酸盐浓度和结肠组织黄嘌呤氧化酶的活性。结果提示：右半结肠缺血时间越长，缺血再灌注损伤就越严重。造成损伤的主要原因包括缺血期间乳酸酸中毒，再灌注后的黄嘌呤氧化酶活性增加，氧自由基的大量生成。     

抗氧自由基药物对心肌再灌注损伤的作用

近年来大量研究结果表明,心肌缺血/再灌注损伤(再灌注损伤)与自由基主要是氧自由基有密切关系。因此,应用抗氧自由基药物保护心肌再灌注损伤的研究十分活跃。本文简要介绍这类药物的作用。一、缺血/再灌注心肌组织氧自由基的生成及其对心肌的损伤凡是外层轨道上有不配对电子的原子、原子团、分子或离子,均称为自由基。与人类关系最密切的自由基为氧自由基系统。心肌缺血后,特别是再灌