过敏性紫癜患儿血小板活化分子的测定

过敏性紫癜 (ｓｃｈｏｎｌｅｉｎ ｈｅｎｏｃｈｐｕｒｐｕｒａ ,ＳＨＰ)为系统性血管炎引起血液和血浆外渗 ;有统计表明 75 %的过敏性紫癜患者见于儿童[1] 。我们对过敏性紫癜患者血小板活化分子α 颗粒膜蛋白 (ＣＤ6 2 Ｐ)、溶酶体完整膜蛋白 (ＣＤ6 3)的表达进行了定量研究 ,报告如下。材料和方法( 1)观察对象 :3 1例ＳＨＰ患儿 ,均为我院门诊及住院患者 ,男 17例 ,女 14例 ,年龄 5～ 12岁 ,平均 9岁。病程 5天～14个月。其中单纯性紫癜 8例 ,关节型紫癜 4例 ,胃肠型紫癜 12例 ,肾型紫癜 7例。另选健康对照者 3 0例 ,男 16例 ,女14例 ;年…     

过敏性紫癜患儿抗凝纤溶系统标志物的动态变化

目的观察儿童过敏性紫癜(HSP)及过敏性紫癜性肾炎(HSPN)抗凝纤溶系统标志物的动态变化,了解其与HSP及HSPN疾病进展的关系。方法将2010年9月—2011年5月收治的HSP及HSPN患儿共241例,根据病史长短,分为HSP发作组(30例)、HSP半月组(27例)、HSP 1月组(23例)、HSP 2月组(20例),HSPN发作组(19例)、HSPN半月组(22例)、HSPN 1月组(28例)、HSPN 2月组(21例)、HSPN 3月组(22例)及HSPN 6月组(29例)。检测抗凝血酶Ⅲ活性(ATⅢ-%)、血浆D-二聚体(D-dimer)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、血小板(PLT)、C反应蛋白(CRP)、24 h尿蛋白定量(24U-TP)及尿红细胞定量水平,并与对照组35例健康体检儿童比较。结果 HSP患儿的ATⅢ-%在2个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P<0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%在6个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P<0.001);HSP及HSPN患儿的PLT在2个月内渐降至正常水平,D-dimer、FDP和CRP在半个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P均<0.001);HSPN患儿发作期的ATⅢ-%与PLT水平高于HSP患儿(P均<0.05);HSP患儿的CRP与D-dimer呈正相关(r=0.451,P<0.001);HSPN患儿的CRP与D-dimer、FDP呈正相关(r=0.525、0.367,P均<0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%与PLT、24U-TP之间呈正相关(r=0.407、0.497,P均<0.001)。结论 HSP及HSPN患儿发作期抗凝纤溶系统处于高活动状态,HSPN患儿更明显,随着临床症状的消失,其高活动状态逐渐恢复;ATⅢ的高活动状态可能与HSPN的进展有一定的关系。     

低分子肝素防治过敏性紫癜患儿肾损害的临床研究

目的 分析低分子肝索防治过敏性紫癜(HSP)患儿肾损害的临床有效性.方法 对168例HSP患儿分别给予基础治疗及基础治疗加低分子肝素治疗.出院后门诊随访6个月以上,对紫癜性肾炎(HSPN)发生例数、发生时间及尿蛋白、红细胞定量等进行比较.结果 94例予低分子肝素治疗的HSP患儿,2周、2个月、6个月肾损害的发生率分别为5.21%、10.64%、6.38%,治疗前后血尿及蛋白尿的比较有显著性差异.74例仅给予基础治疗的HSP患儿,2周、2个月、6个月肾损害的发生率分别为20.27%、16.22%、17.57%,治疗前后血尿及蛋白尿的比较元显著性差异.结论 低分子肝素能有效降低HSP患儿肾损害的发生,并延迟其发生的时间.     

内皮细胞微粒在过敏性紫癜患儿中的表达及意义

目的 探讨内皮细胞微粒（EMPs）在过敏性紫癜患儿中的表达及意义。方法 100例初治过敏性紫癜患儿分为紫癜性肾炎组（HSPN组,40例）和非肾炎组（60例）,并以30例健康体检儿童为对照组。采用流式细胞术或ELISA方法检测各组血清EMPs、Th17及IL-17的表达或含量。结果 Th17及IL-17在HSP的肾炎组和非肾炎组均高于对照组,以HSPN组最高,差异有统计学意义（P < 0.05）。HSP肾炎组和非肾炎组的EMPs水平较对照组升高,以HSPN组最高,差异有统计学意义（P < 0.05）。紫癜性肾炎组的Th17、IL-17水平与EMPs水平呈正相关（r=0.830、0.644,P < 0.05）。结论 EMPs在过敏性紫癜的发病机制中起一定作用,EMPs升高可能是过敏性紫癜患儿肾脏受累的原因之一。     

过敏性紫癜患儿血清细胞因子的检测及意义

目的 研究肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8在过敏性紫癜和紫癜性肾炎发病中的作用.方法 采用双抗体夹心ELISA法检测过敏性紫癜患儿血清TNF-α、IL-6和IL-8的水平.结果 过敏性紫癜急性发病期血清TNF-α、IL-6和IL-8水平较对照组明显增高(P<0.01);在恢复期,TNF-α、IL-6和IL-8则明显下降;紫癜性肾炎时TNF-α、IL-6、IL-8水平较过敏性紫癜时有所增高(P<0.05).结论 TNF-α、IL-6和IL-8在过敏性紫癜和紫癜性肾炎的发病中发挥了一定的作用.     

过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞共刺激分子的表达及意义

目的探讨共刺激分子的表达与过敏性紫癜(HSP)的关系。方法以本院肾脏免疫科住院治疗的31例初发HSP患儿和14例健康儿童为研究对象,病例采血前均无用药史、急性感染性疾病史及其他合并症;采用流式细胞仪直接计数法测定HSP患儿和健康对照组儿童外周血CD4、CD8、CD28、CD152、CD80和CD86的表达;2组间差异比较采用SPSS12.0软件进行处理。结果HSP组外周血单个核细胞表面CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(40.56±3.23)%、(30.61±4.21)%、(6.92±2.31)%、(12.43±4.16)%、(60.38±10.12)%和(0.52±0.47)%,健康对照组CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(41.96±4.46)%、(30.60±4.42)、(2.51±1.67)%、(2.34±1.43)%、(47.62±7.63)%和(0.45±0.14)%;HSP组外周血单个核细胞表面CD4、CD8和CD152的表达与健康对照组比较均无显著性差异;HSP组外周血单个核细胞表面CD80、CD86和CD28的表达显著高于健康对照组。紫癜性肾炎组外周血单个核细胞表面CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(41.55±2.11)%、(31.55±3.17)%、(6.56±2.22)%、(11.91±4.52)%、(59.79±8.92)%和(0.46±0.31)%,非紫癜性肾炎组CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(40.07±2.83)%、(29.52±3.58)%、(7.09±2.48)%、(12.68±3.55)%、(61.33±10.21)%和(0.58±0.40)%,2组比较均无显著性差异。结论外周血单个核细胞抑制性共刺激分子CD152的表达相对降低,不能抑制刺激性共刺激分子CD28的作用,导致免疫细胞过度活化可能是促进HSP发生的因素之一,外周血单个核细胞共刺激分子的表达异常参与紫癜性肾炎的发生。     

过敏性紫癜患儿血浆D-二聚体的变化及临床意义

为研究儿童过敏性紫癜 (HSP)止血分子标志物D 二聚体 (D D)的变化 ,探讨其在HSP发病中的作用机理及临床意义。将 41例HSP患儿根据临床有无肾脏损害分为肾炎组和非肾炎组 ,并以 2 0例正常儿童作为对照组。采用ELISA双抗体夹心法测定血浆D 二聚体的含量。结果 ,两组患儿在发病初期 ,血浆D D水平均显著升高 ,与正常对照组比较均有显著性差异 (P <0 0 1) ,且这种改变在肾炎组更为明显。恢复期 ,两组患儿血浆D D水平均显著下降 ,较发病初均有显著差异 (P <0 0 1)。结果表明 :HSP患儿体内存在高凝状态即血栓前状态 ,具有肾炎表现者则更具此倾向。通过对此指标的检测 ,可以更好地了解HSP的病理基础 ,有助于血栓前状态的诊断及判断预后 ,并为临床采取相应的抗凝治疗提供了理论依据。     

过敏性紫癜患儿血浆内皮素的变化及意义

目的探讨过敏性紫癜血浆内皮素的变化及意义。方法采用放射免疫分析法测定血浆内皮素。结果过敏性紫癜患儿血浆内皮素显著增高,并与患儿病情分型的严重程度呈正比,病情愈重,这种升高愈明显,各型过敏性紫癜血浆内皮素与对照组相比,恢复期与急性期相比较,差异具有显著性(P<0.01)。结论血浆内皮素在过敏性紫癜各型患儿治疗前后具有显著变化,对各型过敏性紫癜的诊断及治疗效果的评价具有一定参考意义。     

过敏性紫癜患儿血浆肿瘤坏死因子的测定

近年来，细胞因子在小儿过敏性紫癜发病机理中的作用日益受到重视，为探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）在小儿过敏紫癜中的变化，我们采用双抗夹心ＥＬＩＳＡ法对２０例过敏性紫癜患儿急性血浆肿瘤坏死因子水平进行了测定，结果显示，过敏性紫癜患儿急性期的血浆的ＴＮＦα水平较正常对照组明显升高，且与临床血管炎严重程度成正比，提示ＴＮＦα在小儿过敏性紫癜血管炎的形成过程中的可能起重要作用。     

儿童急性白血病患者血浆止凝血分子标志物检测的临床意义

目的　了解三种止凝血分子标志物在不同类型 ,不同出血程度的儿童急性白血病 (AL)患者中的变化并探讨其临床意义。方法　用ElISA方法检测了 56例初诊AL患儿血浆中的凝血酶调节蛋白 (TM) ,可溶性纤维蛋白单体复合物 (SFMC) ,D-二聚体 (D -D)含量 ,并用常规方法检测了 56例AL患儿的血小板 (BPC)、血浆凝血酶原时间 (PT)、活化部分凝血活酶时间 (APTT)、凝血酶时间 (TT)、鱼精蛋白副凝试验( 3P)及纤维蛋白原定量 (Fg)。结果　 56例AL患儿的SFMC、D -D均值高于正常对照组儿童的均值 ,两组比较有显著差异 (P <0 0 5)。急性非淋巴细胞白血病 (ANLL)与急性淋巴细胞白血病 (ALL)比较 ,ANLL患儿组的SFMC、D -D的血浆含量显著高于ALL组。高白细胞性急性白血病 (HLAL)与其它初诊时白细胞数低于 1 0 0× 1 0 9/L的AL患儿比较 ,TM、SFMC、D -D均有显著差异 (P <0 0 5)。无出血组与正常对照比较 ,SFMC、D -D及BPC有显著差异 (P <0 0 5) ,其它项目无显著差异 ,轻度出血组与无出血组比较 ,BPC减低有显著差异 (P <0 0 5) ,而其它项目无显著差异 ,重度出血组与轻度出血组相比较 ,TM、SFMC、D -D、3P试验、Fg均有显著差异。结论　 1、儿童AL患儿存在不同程度凝血、纤溶紊乱 ,以HLAL患儿最严重。 2、血管内皮细胞受损 ,?     

Unusual manifestations of henoch-schonlein purpura

Henoch schonlein syndrome (HSP) represents a diagnostic challenge when gastrointestinal symptoms or other atypical symptoms precede the cutaneous manifestations. We describe two patients whose abdominal symptoms antedated cutaneous manifestations. Six-year-old, black male patient, presented with 1 wk history of vomiting (without diarrhea or urinary symptoms), hypertension (140/90 mmHg), diffuse abdominal pain and hypoactive bowel sounds:. WBC’s 40,000/Cu mm³ with 80 percent hypoproteinemia, (albumin 1.6 G%), high plasma renin and stools positive for occult blood. Renal function and urinalysis was normal. Two weeks later patient developed urticarial purpuric rash over the ankles, gross hematuria and gross edema. Biopsy of the skin lesion was consistent with HSP vasculitis. Second patient 4 yr Brazilian male patient presented with abdominalpain, vomiting, blood in the stools, and pain in the right testis. Three days later, developed purpuric rash over his limbs and trunk. He also had hypoproteinemia, hypoalbuminemia, leukocytosis and normal urine analysis. Abdominal pain, bloody stools, painful testicular swelling and hypoproteinemia abated with steroid therapy. In HSP patients, atypical presentation of abdominal pain, hypertension, hypoproteinemia without proteinuria testicular swelling and leucocytosis in the absence of cutaneous and joint manifestations poses as diagnostic problem. Protein-losing enteropathy should be considered in HSP patients with hypoproteinemia.     

过敏性紫癜患儿血清 IL-17与 MMP-9的变化及意义

目的：观察过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）、基质金属蛋白酶-9（ matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的水平变化及其相关性,进一步探讨两者在过敏性紫癜及紫癜性肾炎中的发病机制。方法采用ELISA法检测74例过敏性紫癜初期患儿和30例健康体检儿童血清IL-17与MMP-9的水平。结果（1）过敏性紫癜组患儿血清 IL-17[（86.59±35.50） fg/L ]高于健康对照组[（62.38±14.65） fg/L]（P＜0.01）。（2）过敏性紫癜患儿血清MMP-9[（201.82±105.87） pg/L]高于健康对照组[（89.27±27.99） pg/L]（P＜0.01）。（3）密切随访过敏性紫癜组患儿6个月。6个月时,根据是否有肾脏受累分为非紫癜肾组和紫癜肾组,紫癜肾组在病初血清IL-17[101.67±39.55] fg/L]高于非紫癜肾组[（81.38±32.79） fg/L]（P＜0.05）;紫癜肾组在病初血清MMP-9[（249.63±97.57） pg/L]高于非紫癜肾组[（185.30±104.39） pg/L]（P＜0.05）。（4）过敏性紫癜组血清IL-17与MMP-9无相关性（r ＝0.184,P＞0.05）。结论 IL-17与MMP-9均参与过敏性紫癜、紫癜性肾炎的发病过程。     

IgA肾病与过敏性紫癜肾炎对比分析

目的 从临床和病理两方面比较IgA肾病和紫痰性肾炎的发病特点。方法 对24例确诊IgA肾病患儿及21例确诊紫痰性肾炎患儿的临床和病理资料进行分析。结果 两者均可有血IgA升高，免疫荧光均显示肾脏中有IgA沉积，可见补体C3沉积；电镜下电子致密物多沉积在内皮下和(或)系膜区。IgA肾病的起病轻重不一，感染常为其诱因或使症状加重，病程一般较长；病理以肾小球硬化多见，伴肾小管损伤，提示其长期预后可能不佳。而紫痰性肾炎患儿起病时常有皮疹、胃肠道等表现，肾脏损害多见于起病后6个月内；其肾脏病理以上皮新月体形成毛细血管内增生、系膜细胞增生及IgA沉积等为主。结论 IgA肾病和紫痰性肾炎有极其相似的临床特点，而从起病、伴随症状及病理改变等方面认为是两种不同的疾病。     

急性期过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞凋亡观察

目的　了解急性期过敏性紫癜（ＨＳＰ）患儿是否存在淋巴细胞凋亡延迟。方法　用荧光染色法及流式细胞技术（ＦＡＣＳ）检测经抗ＣＤ３ 单克隆抗体刺激培养的外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生凋亡细胞的百分率。结果　与正常儿童比较,急性期ＨＳＰ患儿ＰＢＭＣ的凋亡细胞百分率显著下降,存在淋巴细胞凋亡延迟现象。结论　推测ＨＳＰ患儿的淋巴细胞凋亡延迟可能为ＨＳＰ的发病机制之一。     

Tenascin在紫癜性肾炎肾组织中的表达及其临床意义

目的　探讨紫癜性肾炎 (HSPN)患儿肾组织中Tenascin(TN)分布、表达及其与病理类型、临床指标间的关系。方法　采用免疫组化法检测 16例HSPN患儿肾组织中TN分布及表达情况。结果　 1.TN在正常肾组织中 ,肾小球及肾小管间质呈局灶性弱阳性表达 ;而在HSPN患儿主要于细胞外基质 (ECM )积聚处表达明显增加 ;且肾小球表达与肾小管间质表达正相关 (r=0 .5 5 9　P =0 .0 2 4) ;TN在肾小球表达与病理类型无关 ,而TN在肾小管间质表达与病理类型正相关 ( r =0 .83 0　P <0 .0 1)。 2 .TN在HSPN患儿肾组织中表达与血肌酐 (Scr)、尿蛋白排泄量正相关 ,而与病程、性别、年龄、总蛋白、白蛋白等无关。结论　 1.TN在HSPN患儿肾组织中ECM积聚处表达明显增加。 2 .与TN在肾小球表达相比 ,肾小管间质的表达更能反映HSPN患儿的病情。TN在肾组织的表达临床上可用来判断患儿病情轻重、预后 ,为治疗提供依据     

过敏性紫癜肾脏损害的临床因素分析

目的　探讨过敏性紫癜 (HSP)肾脏损害的临床因素。方法　过敏性紫癜初发患儿 10 0例 ,根据尿常规检查 ,分为尿检正常组 (5 1例 )及紫癜肾组 (4 9例 ) ;紫癜肾组分为一过性尿异常组 (2 7例 )及持续性尿异常组(2 2例 )。观测临床指标 ,并行统计学分析。结果　紫癜肾组年龄、皮疹分布范围、腹痛及消化道出血的发生率及严重程度均高于尿检正常组 ,有显著性差异 (P均 <0 .0 5 )。持续性尿异常组皮疹持续时间、血尿并蛋白尿发生率、2 4h尿蛋白定量均高于一过性尿异常组 ,有显著性差异 (P均 <0 .0 5 )。结论　年龄增长、皮疹分布范围广泛、腹痛、消化道出血是HSP肾脏受累的危险因素 ,而皮疹持续、血尿并蛋白尿、尿蛋白大于 1.0 g/d ,与肾脏持续受累有关     

过敏性紫癜患儿急性期细胞免疫功能变化

目的 研究过敏性紫癜患儿急性期外周血淋巴细胞免疫的变化及其临床意义。方法 采用流式细胞术(FCM)对23例过敏性紫癜急性期患儿外周血淋巴细胞及其亚群：CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 、CD19^ 、CD16 56^ 进行定量检测，并用^3H—TdR标记法测定非杀伤(NK)细胞活性。结果 过敏性紫癜急性期患儿外周血CD4^ ,CD4^ /CD8^ ,CD16 56^ 、NK细胞活性均显著低于健康对照组(P＜0.01)，而CD8^ 活性显著升高(P＜0．05)，CD19^ 显著升高(P＜0.01)，均有统计学意义，CD3^ 稍升高，无明显差异(P＞0．05)。结论 过敏性紫癜患儿急性期存在细胞免疫功能失调，主要表现在T细胞亚群紊乱，B细胞呈多克隆活化，NK细胞数量及活性降低。     

儿童过敏性紫癜早期应用糖皮质激素预防肾损害Meta分析

目的 应用Meta分析方法对国内外已发表的有关糖皮质激素激素早期应用预防小儿过敏性紫癜 (Henoch-Schonlein purpura HSP) 肾损害的随机对照研究进行综合定量分析，为糖皮质激素早期应用治疗小儿过敏性紫癜、降低肾损害的发生率提供参考依据。方法 通过电子检索和手工检索尽可能全面地收集糖皮质激素治疗小儿过敏性紫癜的临床实验，用Meta分析对符合要求的文献进行质量评估，并根据研究结果计算治疗组相对于对照组的肾损害危险的优势比(odds ratio, OR)，评价糖皮质激素早期应用是否能预防小儿HSP肾损害。 结果 本次评价中共纳入5篇质量较高的随机对照实验。总样本量为398例，其中激素治疗组206例，出现肾损害的例数16例，对照组192例，出现肾损害的例数42例，合并OR=0.29，95%可信区间0.16-0.54。结论 与对照组相比，糖皮质激素早期应用能够预防小儿过敏性紫癜肾损害。     

过敏性紫癜患儿急性期淋巴细胞凋亡与血清可溶性Fas和FasL变化的关系

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿急性期外周血淋巴细胞凋亡与血清可溶性Fasm(sFas)、可溶性FasL(sFasL)水平变化及其相互关系。方法 选择HSP患儿及健康儿童各33例。分别应用形态法、间接免疫荧光法、双抗夹心ABC-ELISA法检测外周血淋巴细胞凋亡率、CD25^ 细胞百分率及血清sFas及sFasL水平。结果 HSP患儿急性期外周血淋巴细胞培养0、48h凋亡率均显著高于正常对照组(P均＜0．01)；HSP组培养48h CD25^ 细胞百分率显著低于正常对照组(P＜0．01)，HSP患儿外周血淋巴细胞培养48h凋亡率与CD25^ 细胞百分率呈负相关(r＝-0．61 P＜0．05)；血清sFas及sFasL水平较正常对照组明显升高(P均＜0．01)；HSP患儿外周血淋巴细胞培养48h凋亡率与sFasL水平呈正相关(r＝0．69 P＜0．05)，与sFas水平呈负相关(r＝-0．58 P＜0．05)。结论 HSP患儿外周血淋巴细胞凋亡过度和血清sFas、sFasL水平升高，与患者免疫功能紊乱关系密切。血清sFasL升高是HSP患儿淋巴细胞凋亡过度的重要原因之一。