头孢曲松对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用研究

目的探讨头孢曲松对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用,并考察其作用机制。方法新生SD大鼠随机分为假手术组、模型组和头孢曲松组,每组各48只,各组依据造模成功后观察时间点又分为6 h、12 h、24 h、3 d、5 d、7 d 6个亚组,每个亚组各8只。假手术组只做颈部切开和右颈总动脉分离术,不结扎。模型组、头孢曲松组均制备新生大鼠HIBD模型。假手术组、模型组于术后ip生理盐水10 m L/kg,1次/d,连续3 d;头孢曲松组于术后ip注射用头孢曲松钠200 mg/kg,1次/d,连续3 d。热板法测试记录新生大鼠热板测试时间;HE染色后观察皮质脑组织病理变化;Western blotting法测定FADD表达量;免疫组化法检测FADD阳性表达细胞数。结果与模型组比较,头孢曲松组的热板测试时间在3、5 d时明显缩短,差异具有统计学意义(P0.05)。通过光学显微镜观察发现头孢曲松组脑组织细胞排列尚规则,体积稍大,呈轻度水肿改变。与模型组比较,头孢曲松组在各个时间点的FADD表达量和阳性表达细胞数明显降低(P0.05)。结论头孢曲松可下调HIBD新生大鼠脑皮质FADD表达,减少凋亡发生,改善行为学表现,发挥神经保护作用。     

原花青素对实验性脑出血大鼠脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨原花青素对脑出血大鼠脑组织细胞凋亡的影响及其可能机制。方法采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血,建立脑出血模型。54只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、原花青素低剂量组(50 mg.kg-1)、中剂量组(100 mg.kg-1)、高剂量组(200 mg.kg-1)及尼莫地平对照组(10 mg.kg-1)。术后24 h,检测大鼠脑组织谷胱甘肽(GSH)含量与过氧化氢酶(CAT)的活性,采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织切片bax和bcl-2蛋白表达,TUNEL法检测各组大鼠脑组织凋亡细胞的数量。结果与模型组比较,原花青素低、中、高剂量组大鼠脑中GSH含量与CAT活性明显升高(P<0.01)。免疫组织化学结果显示,与模型组相比,原花青素低、中、高剂量组的大鼠脑组织bax蛋白表达降低,原花青素中、高剂量组大鼠脑组织bcl-2蛋白表达升高,差异均有显著性(P<0.05,P<0.01)。TUNEL结果显示,与模型组相比,原花青素低、中、高剂量组细胞凋亡数有所减轻(P<0.05,P<0.01)。结论原花青素能够减轻脑出血大鼠的细胞凋亡,其机制可能与原花青素能够提高机体的抗氧化能力,同时增强抗凋亡基因bcl-2的表达,降低促凋亡基因bax的表达有关。     

右美托咪定对高血压脑出血大鼠血肿周围细胞凋亡的影响

目的评价右美托咪定对高血压脑出血大鼠血肿周围细胞凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠150只,采用随机数字表分为5组,每组30只,对照组(C组)、假手术组(S组)、高血压脑出血模型组(M组)、右美托咪定组(D组)和生理盐水组(N组)。向双肾双夹肾血管性高血压大鼠右侧尾状核注入含0.4 U胶原酶(Ⅶ型)的生理盐水2μL,诱导脑出血。S组大鼠与模型大鼠手术过程相同,仅向尾状核注入2 L生理盐水。D组于制作模型前经腹腔注射盐酸右美托咪定注射液100μg/kg,N组注入等量的生理盐水,C组不行任何处理。评估高血压脑出血大鼠24 h神经行为学评分,采用TUNEL染色观察血肿周围脑组织,计算凋亡指数,采用蛋白质印迹法检测大鼠血肿周围细胞Bcl-2和Bax的表达情况。结果与C组、S组比较,M组、D组和N组大鼠高血压脑出血后24 h神经行为学评分升高,1、3、5 d血肿周围脑组织凋亡细胞增加,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05);与M组比较,D组大鼠高血压脑出血后24 h神经行为学评分降低,1、3、5 d血肿周围脑组织凋亡细胞减少,Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P<0.05);与D组比较,N组大鼠高血压脑出血后24 h神经行为学评分升高,1、3、5 d血肿周围脑组织凋亡细胞增加,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定可抑制高血压脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡,从而减轻脑损伤,其机制可能与上调血肿周围脑组织Bcl-2表达和下调Bax表达有关。     

纳洛酮对脑出血大鼠脑血肿周围FADD表达及脑水肿的影响

目的研究大鼠脑出血不同时期Fas相关死亡域蛋白（FADD）表达和脑水肿及纳洛酮对其的影响,探讨纳洛酮脑保护机制。方法 126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、脑出血组、纳洛酮治疗组,每组42只采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,应用免疫组化方法检测脑出血后不同时间点血肿周边脑组中FADD表达情况,干湿比重法测脑水肿。结果出血后3hFADD和脑水肿升高,48～72h达到高峰,与脑出血组比较纳洛酮治疗组FADD和脑水肿表达显著减少（P〈0.01）。结论脑出血后血肿周围细胞FADD表达和脑水肿明显增多,纳洛酮可能通过抑制FADD的表达,减轻脑水肿,对脑出血后脑组织有保护作用。     

重型颅脑损伤后Pim-3的表达与细胞凋亡关系的研究

目的探讨颅脑损伤后Pim-3的表达及其与细胞凋亡的关系。方法 48只大鼠随机分为实验组与对照组。实验组大鼠制作重型颅脑损伤模型,对照组大鼠予以假手术处理,两组大鼠分别在伤后6、24、72h及7d免疫组化SP法检测Pim-3蛋白表达、TUNEL法检测细胞凋亡。结果重型颅脑损伤后大鼠脑组织Pim-3蛋白水平、细胞凋亡水平均较对照组明显升高,并在伤后24h达到高峰,7d后开始下降。结论 Pim-3可能在颅脑损伤后细胞凋亡中起重要作用。     

黄芪联合红花对脑出血大鼠出血灶周围神经细胞凋亡的影响

目的 比较早期不同时间联合使用黄芪和红花治疗脑出血（ICH）模型大鼠对出血灶周围神经细胞凋亡的影响.方法 ICH大鼠模型制造成功后,在出血前24h和出血后0、6、12、24h分别用红花、黄芪、黄芪＋红花治疗,72h后处死,作TUNEL染色和Caspase-3免疫组织化学染色.结果 出血对照组血肿周边及外围Caspase-3阳性细胞明显较多.黄芪组、红花组及黄芪＋红花组脑出血大鼠血肿周围Caspase-3阳性细胞计数均少于出血对照组,并且黄芪＋红花组的Caspase-3阳性细胞数明显低于红花组（P〈0.01）.黄芪＋红花术前24h组、术后0、6、12h脑出血大鼠的血肿周围Caspase-3阳性细胞数差异无统计学意义（P〉0.05）.但黄芪＋红花组术后应用24h脑血肿周围Caspase-3阳性细胞数均多于术前应用24h,术后0、6h和术后12h,差异有统计学意义（P〈0.05或P＜0.01）.黄芪组、红花组和黄芪＋红花组术后6、24h大鼠脑血肿周围TUNEL阳性细胞数均少于对照组,且红花组TUNEL阳性细胞数多于黄芪＋红花组,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 联合使用黄芪和红花治疗脑出血优于单纯使用红花治疗脑出血;ICH 24h以后联合黄芪和红花治疗脑出血的效果较ICH以前24h给药治疗好;联合使用黄芪和红花对脑出血可能的保护机制是,通过抑制细胞内的Caspase-3蛋白的表达而延缓细胞凋亡.     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤

［摘要］目的研究自由基清除剂依达拉奉对脑缺血 再灌注损伤大鼠的抗细胞凋亡和神经保护作用。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血 再灌注模型。将SD大鼠分为假手术组、再灌注组和依达拉奉组。再灌注组和依达拉奉组按再灌注2，6，12，24，48 h分为5个亚组。依达拉奉组在缺血2 h后解除栓塞，给予依达拉奉3 mg·kg-1静脉注射，首次给药24 h后相同剂量再次给药。再灌注组给予0.9%氯化钠溶液，给药剂量、时间和方法同依达拉奉组。应用硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测各组血清丙二醛(MDA)浓度，免疫组化染色及原位细胞凋亡检测法(TUNEL法)测定脑组织bcl 2蛋白表达和凋亡细胞数，并测量各组脑梗死体积。结果依达拉奉组再灌注后6，12，24，48 h的梗死体积、血清MDA浓度、TUNEL阳性细胞数均明显小于再灌注组（均P＜0.05），各时间点bcl 2蛋白表达均高于再灌注组（P＜0.01）。结论依达拉奉可以降低羟自由基水平，对抗细胞凋亡，对脑缺血 再灌注损伤大鼠有明显保护作用。     

大鼠脑出血周边组织TNF-α、ICAM-1的表达及NAC对其变化的影响

目的:研究大鼠脑出血周边组织细胞凋亡及TNF-α、ICAM-1(细胞粘附因子-1)的表达机制,探讨NAC(N-乙酰-L-半胱氨酸)抗细胞凋亡作用和对TNF-α、ICAM-1表达的干预机制.方法:Wistar大鼠105只,随机分为对照组,脑出血组,脑出血 NAC组,各分为(出血6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d)七个时间点.采用立体定位注入自体未肝素化动脉血复制脑出血模型.采用免疫组化染色法检测脑组织ICAM-1的表达;利用原位末端标记法检测出血周边组织神经细胞的凋亡.结果:①脑出血后6h血肿周边组织TNF-α开始表达,48h达高峰,12hICAM-1开始表达,72h达高峰.各组与对照组之间有显著差异(均P＜0.05).②大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著,3d凋亡细胞达峰值,7d仍有凋亡细胞表达.③NAC干预后周边组织TNF-α、ICAM-1表达阳性细胞数及凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降(P＜0.05).结论:①细胞因子TNF-α、ICAM-1参与了脑出血周边组织炎性反应损伤.②脑出血周边组织存在着细胞凋亡病理生理过程.③NAC可抑制细胞因子TNF-α、ICAM-1表达,同时具有抗细胞凋亡作用,可改善脑出血预后.     

银杏黄酮对大鼠放射性脑损伤的保护作用

目的 观察银杏黄酮对大鼠放射性脑损伤的保护作用.方法 建立大鼠放射性脑损伤模型,银杏黄酮组按50、100、200 mg·kg-1·d-1三种不同剂量灌胃给药,分别于照射后1、7、30 d,免疫组化检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),原位末端标记(TUNEL法)检测细胞凋亡率.结果 照射后GFAP阳性细胞数、细胞凋亡率增加,银杏黄酮干预后脑组织炎性渗出减少,GFAP阳性细胞数减少,细胞凋亡率改善.结论 银杏黄酮可减少GFAP细胞,抑制细胞凋亡,减轻放射性脑损伤,且具有时间和剂量依赖性.     

VEGF及Caspase-3在早产儿脑室周围-脑室内出血后继发脑损伤中的作用

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)是否参与早产儿脑室周围-脑室内出血(PV-IVH)后的继发性脑损伤。方法采用丙三醇腹腔注射法(Georgiadis P)制作早产兔PV-IVH模型,分为PV-IVH模型组(18只)及对照组(18只)。两组于处理后24、48、72 h 3个时间段分别检测VEGF、Caspase-3阳性细胞、凋亡细胞表达。结果 PV-IVH模型组VEGF阳性细胞数在不同时相均明显多于对照组,PV-IVH模型组VEGF平均阳性细胞表达率在处理后24、48、72 h均高于对照组(P<0．05,P<0．01),组内48、72 h均低于24 h (P<0．01)、72 h低于48 h(P<0．05),对照组VEGF平均阳性细胞表达率在处理后24、48、72 h两两比较,差异无统计学意义(P>0．05);PV-IVH模型组Caspase-3阳性细胞数在不同时相均明显多于对照组,PV-IVH模型组Caspase-3平均阳性细胞表达率在处理后24、48、72 h均高于对照组(P<0．01),组内48 h高于24 h(P<0．01)、72 h低于24、48 h (P<0．01),对照组Caspase-3阳性细胞的表达率在处理后24、48、72 h两两比较,差异无统计学意义(P >0．05);PV-IVH模型组凋亡细胞数在处理后24、48 h明显多于对照组,处理后72 h凋亡细胞数与对照组比较无明显变化, PV-IVH模型组凋亡细胞平均表达率在处理后24、48 h均较高于对照组(P<0．01),处理后72 h与对照组相比,差异无统计学意义(P>0．05),组内48 h高于24、72 h(P<0．01)、72 h低于24 h(P<0．01),对照组脑组织凋亡细胞的平均表达率在处理后24、48、72 h两两比较,差异无统计学意义(P>0．05)。结论 PV-IVH后,VEGF阳性细胞数目显著增加,提示VEGF参与了PV-IVH后继发性脑损伤,可能发挥了脑保护作用;Caspase-3阳性细胞、凋亡细胞数目明显增多,且Caspase-3阳性细胞与凋亡细胞表达趋势一致,提示Caspase-3参与PV-IVH后继发性脑损伤。     

注射用阿魏酸钠对胶原酶致大鼠脑出血模型的治疗作用及机制研究

目的：探讨注射用阿魏酸钠注射液治疗急性脑出血大鼠的效果及其治疗机制。方法：108只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组、急性脑出血（ICH）模型组及阿魏酸钠干预组3组,每组按ICH造模后或假手术后不同时间又均分为2、6、24、487、2 h、1周,6个亚组。阿魏酸钠干预组每天生理盐水3 mL稀释注射用阿魏酸钠,按100 mg/kg剂量腹腔注射,模型组只注射生理盐水。连续注射7 d。观察大鼠神经行为学变化、检测脑含水量,RT-PCR半定量检测水通道蛋白-4（AQP4）mRNA表达,测定血浆内皮素（ET）含量变化。结果：治疗前,ICH模型组及阿魏酸钠干预组Longa评分均较假手术组显著升高,在6~48 h间,阿魏酸钠干预组动物的评分比模型组显著降低（P〈0.05）;自造模后6 h起至1周,阿魏酸钠干预组动物的肢体对称试验评分比模型组显著降低（P〈0.05）;在24 h~1周间,阿魏酸钠干预组动物的平衡木评分比模型组显著降低（P〈0.05）;阿魏酸干预组能够明显抑制48和72 h时动物脑水肿程度（P〈0.05）;注射用阿魏酸钠干预组在造模后72 h的mRNA表达较模型组降低的趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）;注射用阿魏酸钠干预组能显著降低造模后6~72 h的血浆ET水平（P〈0.05）。结论：阿魏酸钠治疗脑出血具有较好的改善神经行为学及对抗脑水肿的作用,其机制与降低ET的生成有关。     

新型水蛭肽嵌合蛋白治疗脑出血后脑水肿的实验研究

目的探讨新型基因工程药物水蛭肽嵌合蛋白（TNHH）对大鼠脑出血后脑水肿的治疗作用及其机制。方法将96只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组、TNHH组,以自体血注入大鼠尾状核方法建立脑出血模型,假手术组只进针不注血。TNHH组静脉注射TNHH（2mg／kg）,分别于造模前30min及造模后每12h给药1次。于6,24,72,168h时分别用Longa标准测定神经功能缺损,干、湿重法检测脑含水量,分光光度法测定脑血肿周围脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与假手术组相比,脑出血模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、MPO活性均显著增高（P〈0．05或P〈0．01）;与脑出血模型组相比,TNHH组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、MPO活性显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论TNHH对大鼠脑出血后脑水肿有治疗作用,其机制可能与抑制凝血酶活性、降低中性粒细胞浸润有关。     

白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：研究白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用。方法：采用栓线法制备大鼠急性局部脑缺血再灌注损伤模型。140只SD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、依达拉奉（6mg／kg）组与白藜芦醇苷①、②、③、④（40、20、10、5mg／kg）组。再灌注1h后舌下静脉给药。给药24h后断头取脑行TTC染色,测定脑梗死体积百分比与脑组织含水量。180只sD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、依达拉奉（6mg／kg）组与白藜芦醇苷高、中、低剂量（20、10、5mg／kg）组。再灌注3h后舌下静脉给药,每天1次,连续8d。在给药第2、4、6、8天时称定体质量并计算变化率,进行姿势反射、肢体不对称实验。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积百分比与脑组织含水量显著增加（P〈0．01）;与模型组比较,白藜芦醇苷①、②、③组大鼠脑梗死面积百分比与脑组织含水量显著减少（P〈0．01或P〈0．05）。与假手术组比较,模型组大鼠体质量变化率显著增加（P〈0．01）,姿势反射、肢体不对称实验评分显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,白藜芦醇苷高剂量组大鼠在给药第2、6、8天时姿势反射实验评分显著降低（P〈0．01）,白藜芦醇苷高、中、低剂量组大鼠在给药第4天时姿势反射实验评分显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,白藜芦醇苷高剂量组大鼠在给药第2、6天时肢体不对称实验评分显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,白藜芦醇苷高、中、低剂量组大鼠在给药第4天时肢体不对称实验评分显著降低（JP〈O．01或P〈0．05）。结论：白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠具有一定保护作用。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠中枢神经系统病理学的影响

目的:研究参附注射液(SFI)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠中枢神经系统病理学的影响。方法:80只雄性大鼠均分为4组,即空白对照、假手术、模型和SFI组。大鼠麻醉5min后经尾iv参附注射液10mg·kg-1,复制右侧大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型。比较各组血脑屏障和大脑皮质神经元的病理改变以及相应功能的变化。结果:电镜下模型组大脑皮质毛细血管周围水肿及管腔受压严重,神经元肿大,细胞膜连续性中断,胞浆肿胀、空泡化,细胞核肿胀、破裂,核基质密度增加,异染色质增加。SFI组大脑皮质毛细血管周围水肿和毛细血管管腔受压程度明显轻于模型组,神经元肿胀,细胞膜边界欠清楚,胞浆肿胀,细胞核肿胀,核膜尚完整,核基质密度轻度增加,异染色质轻度增加。与模型组比较,SFI组缺血2h神经功能缺损评分无显著性改变;SFI组再灌注24h后神经功能缺损评分显著降低(P<0.01)。结论:SFI可减轻局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠中枢神经系统病理学改变程度,进而减轻神经功能受损伤的程度。     

西维来司钠对脑出血模型大鼠脑组织损伤的保护作用研究

目的：研究西维来司钠对脑出血模型大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法：取40只大鼠随机均分为假手术组、模型组和西维来司钠高、中、低剂量（200、80、30mg／kg）组,除假手术组大鼠行假手术外其余各组大鼠行手术建立脑出血模型。假手术组和模型组大鼠建模前30min尾静脉注射O．9％氯化钠注射液,西维来司钠各剂量组大鼠同法尾静脉注射相应药物。各组大鼠建模术后24h检测血肿周围脑组织中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、一氧化氮（N0）及髓过氧化物酶（MPO）的含量和血肿脑组织中核转录因子KB（NF-κB）的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血肿周围脑组织中NE、NO、MPO含量均明显增加（P〈0．01）,血肿脑组织中NF—κB表达明显增强（P〈0．01）。与模型组比较,西维来司钠高、中剂量组大鼠血肿周围脑组织中NE、NO、MPO含量均明显减少（P〈0．05或P〈0．01）,血肿脑组织中NF—r．B表达明显减弱（P〈0．05或P〈0．01）,西维来司钠低剂量组大鼠上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：西维来司钠对脑出血模型大鼠的脑组织有明显的保护作用,其机制可能与NE、NO、MPO含量减少及NF-κB表达减弱有关。     

2-脱氧葡萄糖对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织中葡萄糖调节蛋白78及天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-12的影响研究

目的:探讨2-脱氧葡萄糖(2-DG)对脑缺血再灌注(IR)模型大鼠脑组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-12(caspase-12)的影响。方法:取大鼠随机分为假手术组、模型组和2-DG组(2-DG100mg·kg-1),每组60只,后2组建立局灶性脑IR模型,假手术组行手术但不插入线栓。建模前7d开始给药,每天1次,连续7d,考察建模后3、6、12、24、48h各组大鼠海马CA1区细胞凋亡情况(阳性细胞率)、GRP78和caspase-12蛋白及其mRNA的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组和2-DG组阳性细胞率、GRP78和caspase-12蛋白及其mRNA表达均明显升高(P均<0.01);与模型组比较,2-DG组阳性细胞率、cas-pase-12蛋白及其mRNA表达明显降低,GRP78蛋白及其mRNA表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:2-DG可能通过上调GRP78和下调caspase-12的表达来预防脑IR损伤。     

水通道蛋白4mRNA在大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿中的表达及尼莫地平对其表达的影响

目的：研究大鼠蛛网膜下腔出血后脑组织AQP4mRNA的表达及脑含水量的变化以及应用尼莫地平对AQP4mRNA表达的影响。方法：健康成年大鼠60只,随机分为对照组、假手术组、SAH组、尼莫地平组,建立蛛网膜下腔出血模型,分别在6h、1d、3d、5d、7d个时间点断头取脑,测定脑含水量,并用RT-PCR法检测AQP4mRNA表达。结果：SAH组脑含水量及脑组织内AQP4在6h后即增加,随时相递增,3d达到高峰,较假手术组及尼莫地平组明显增高（P＜0.05）。结论：大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿的程度与AQP4的表达成正比,这表明AQP4在蛛网膜下腔出血性脑水肿的病理生理中起着非常重要的作用。尼莫地平可以下调AQP4mRNA的表达,从而减轻脑水肿的程度。     

丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用研究

目的:研究丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠200只随机分5组,即假手术、模型、丹参、川芎嗪、丹参+川芎嗪组。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,观察大鼠缺血再灌注后缺血脑梗死面积,脑水分、脑钙、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:模型组脑梗死面积比假手术组显著增大(P<0.01);各用药组与模型组比脑梗死面积显著减小(P<0.01),且丹参+川芎嗪组效果更好;与假手术组比较,模型组MDA、脑钙和脑水分含量显著增高(P<0.01),而SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组脑钙和脑水分含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),且丹参+川芎嗪组效果更好。结论:丹参和川芎嗪联合应用比单用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞保护作用更有效。     

依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织细胞凋亡及P38MAPK蛋白表达的影响

目的:探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织细胞凋亡及P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响。方法:将Ⅶ胶原酶注入大鼠苍白球内诱导建立脑出血模型,2h后将大鼠分为脑出血组、依达拉奉治疗组、假手术组和正常对照组。前3组分别腹腔注射生理盐水(NS)、依达拉奉3mg·kg-1和NS每天1次、最长连续7d,最后一组不作任何处理。分别于建模后3、6、12h及1、2、3、5、7d断头取脑制作切片,分别用TUNEL法及免疫组化法检测各时间点细胞凋亡数及P38MAPK蛋白表达的变化。结果:建模后血肿周围组织存在细胞凋亡并于2～3d达高峰,3h后可见P38MAPK蛋白表达,并于1d后达高峰;与脑出血组比较,依达拉奉治疗组于脑出血后6h～7d血肿周围组织细胞凋亡数及P38MAPK蛋白表达均减少(P<0.05或P<0.01);正常对照组未见凋亡阳性细胞,假手术组术后偶见凋亡阳性细胞,均可见少量p38MAPK蛋白表达。结论:依达拉奉可抑制脑出血后血肿周围组织细胞凋亡,此作用可能与其下调P38MAPK蛋白表达有关。     

地塞米松对大鼠脑出血后周围脑组织MMP-9表达的影响

目的 探讨地塞米松(DEX)对大鼠实验性脑出血后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 63只健康雄性Wistar大鼠采用自体血注入法建立右侧基底节区脑出血模型,随机分为A、B、C 3组,A组为DEX干预组;B组为脑出血模型组;C组为假手术对照组,造模成功后每天给予A组DEX(1 ml/kg)腹腔注射,B、C...